QRS向量环及T向量环的形成
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心电图学基本概念系列文库——T环医疗卫生是人类文明之一,心电图学,在人类医学中有重要地位。
本文提供对心电图学基本概念“T环”的解读,以供大家了解。
T环心室复极过程所产生的心电向量环称为T环。
正常空间T向量环一般为椭圆形,亦可呈狭长形或直线状。
外形圆滑,其运行速度离心支较慢,使辉点密集甚至可呈实线状;而回心支较快,辉点常稀疏可辨。
此种特点反映在心电图上使T波的前半部坡度变化较慢。
空间T向量环的方位常与QRS环相一致,故多指向左下而偏前。
正常T环运转方向也与QRS环相一致,但少数正常人,尤其儿童其运转方向可与QRS环的方向相反,在额面上较易见到。
T环的运转方向对诊断心肌缺血、损伤、心室肥大及束支传导阻滞,是否合并心肌缺血等有一定参考价值。
T环运行时间约为260~400ms,但因辉点密集和连接而难于计算。
空间T向量环在各平面上的投影即形成该平面T环。
(1)额面T环的运转方向可呈顺钟向亦可呈逆钟向运转,并且偶可与QRS环的运转方向相反。
最大T向量方向指向左下,正常在4°~59°之间,平均31°。
其最大向量振幅为0.13~0.63mV,平均0.38mV。
(2)右侧面T环:其运行方向与QRS环一致,呈顺钟向运转,也见有T环明显狭窄时呈逆钟向运转的,最大T向量指向前下,正常为1.33°~101°,平均51°。
最大T向量振幅为0.01~0.63mV,平均0,32mV。
(3)横面T环:其运转方向与QRS环相同,呈逆钟向运转,偶见T环其离心支与回心支重叠呈线状。
罕见狭窄的T环呈顺钟向运转者。
最大T向量指向左前,正常在5°~68°之间,平均36°。
其振幅0.06~0.73mV,平均0.39mV。
此外各面上T环的长宽比值,正常一般大于2.5。
T最大向量与QRS最大向量比值在额面、右侧面和横面上各为0.439±0.158:0.421±0.121;0.422±0.133。
一、心电图及心电向量图的发展史1903年Willem Einthoven应用弦线式心电图机记录到图形清晰、可供临床应用的心电图,至今已整整100周年。
100年来与X线检查技术一样,久盛而不衰。
久盛不衰的原因很多,因为不少心血管疾病依靠或主要依靠心电图诊断,如预激综合征的诊断、心肌梗塞的诊断、各种心律失常的诊断。
除此之外,心血管病学的临床进展不断扩大和提高了心电图的诊断能力,如伴随着超声心动图的进展,也促进了心电图诊断水平。
心电向量图也称心向量图,是除心电图之外描记心脏电活动的另一种方式。
两者同样反映心肌的电活动,但心电图是以连接几个或多个心动周期内心电向量图在某一电轴上的投影的时间及电压曲线,而心电向量图却以环状图形表达在横面、额面、侧面三个平面上一个周期内的心电向量变化。
因此,能够较真实地反映立体心脏动作电位,所以它能够真正地阐明心电图产生的原理和解释某些疑难心电图的各种波形,进而提高心电图的准确诊断率。
它对某些心脏疾病的诊断上比心电图具有更重要的作用。
1959年后世界性的心电向量图专业会议每年或隔几年召开一次,深入探讨了心电向量图的理论及临床实践经验,大大推进了心电向量图的临床应用。
国内心电向量图工作开始于20世纪50年代末,70年代后临床应用心电向量图的单位逐渐增多,研究的层次也逐渐深入,与心电图的结合也日益密切,90年代后国内先后召开了三届全国心电向量图学术会议。
二、心电向量图与心电图的关系心电向量图虽然也能描记P环与T环,但主要用于分析心室除级向量,即QRS 向量环。
由此可见,从心电向量图得到的信息,与心电图属于同一性质,两者只能起到互相补充的作用。
心电向量图是一项重要的心血管疾病诊断技术,在诊断心房心室肥大、束支传导阻滞、肺心病、心肌梗塞、心肌缺血、预激综合征等方面具有更多的优越性。
在判断多发性梗塞、小灶性梗塞、判断预激旁道的部位及室性异位搏动的起源等方面,尤其具有更重要的定位作用。
心电向量与心电图的关系心电图就是平面心电向量环在各导联轴上的投影(即空间向量环的第二次投影)。
额面向量环投影在六轴系统各导联轴上,形成肢体导联心电图,横面向量环投影在胸导联的各导联轴上就是导联的心电图。
(一)额面向量环与肢体导联心电图的关系正常额面QRS向量环长而窄,多数呈逆钟向运行,最大向量位置在60°左右,p 环和T环与QRS环方向基本一致。
下面以图14-3-10为例说明额面向量环在肢体导联轴上的投影。
Ⅰ导联p 环和T环的向量均投影在Ⅰ导联轴的正侧,因此出现向上的P波和t 波。
QRS环初始向量投影在Ⅱ导联轴的负侧,得q波;最大向量及终末向量均投影在Ⅱ导联轴的正侧,得高R波,因此Ⅱ导联的QRS波群呈qr 型。
avR导联p 环和T环的向量均投影在avR导联轴的负侧,因此P波和t 波均向下。
QRs 环的初始向量投影在avr 导联的正测,得小r 波;最大向量及终末向量投影在avr 导联轴的负侧,得深s 波,因此avr 波导联的QRS波群呈rS。
Ⅲ、avF 、avL导联的波形可依次类别。
图14-3-10 额面心量环与肢体导联心电图的关系(二)横面向量环与胸导联心电图的关系正常横面QRS环多为卵园形,环体呈逆钟向运行,最大向量指向345°左右,p 环和T环的方向与此大体一致。
14-3-11示横面向量环在胸导联轴上的投影。
图14-3-11 横面心向量环与胸导联心电图的关系V1导联p 环的前部分投影在V1导联的正侧,后部分在该导联轴的负侧,故得一先正后负的双向P波。
QRs 环初始向量投影在V1导联轴的正侧,最大向量和终末向量均投影在负侧,因此QRS波群呈rs 型。
T环投影在V1导联轴的负侧,故T波倒置。
V5导联p 环和T环均投影在V5导联轴的正侧,因此P波和t 波均向上。
PRs 环的初始部分投影在V5导联轴的负侧,得q 波,最大向量投影在V5导联轴的正侧,得r 波,终末向量投影在负侧,得s 波,因此V 5导联的QRs 波群呈qRs型。
心电图基础知识什么是心电图我们的心脏之所以能够进行收缩和舒张运动,是因为心肌细胞能够产生生物电,当这种生物电经人体组织传递到体表时,用心电图机把这些生物电记录下来,描记成曲线,并给予适当的解释,就是心电图。
简单地说,就是用心电图机将心脏激动过程中所产生的电位变化,在体表记录下来的曲线。
心电图的临床应用心电图是1903年由荷兰的一个科学家Einthoven发明的,1913年提示著名的“Einthoven”三角理论,同年创立了心电图标准双极肢体导联记录系统。
由于在心电学方面的杰出贡献,曾获得诺贝尔医学奖,被誉为心电图之父。
心电图检查是临床器械检查方法之一,它的临床应用有近百年的历史,从理论上、技术上均有很大的进展。
现在已可以从心电图的改变了解心脏状况,以辅助临床诊断:1、首先对心律失常和传导障碍的诊断具有肯定的价值,至今尚无其它任何方法能代替它。
2、对心肌梗塞的诊断具有可靠而实用的价值,不仅能确定有无心肌梗塞,而且还可以确定梗塞的病期、部位、范围,并了解它的演变过程。
3、对房室肥大、心肌炎、心肌病、心肌供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。
4、能了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁等)和电解质紊乱对心肌的影响。
5、心电监护技术已广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、体育及危重病人的抢救。
心电图产生原理心肌静息膜电位的形成-80~95mv++++++++++++++++++Nernt方程方程跨膜电位相当于K+的平衡电位细胞内外的电位差就这样测量(1)心肌静止时)(复极状态)(2)心肌细胞受刺激)(从左到右开始除极)depolarization:Na+influ某除极方向此时若将检测电极置于体表一定位便可测得一定的电位变化。
置,便可测得一定的电位变化。
从左到右除极)(3)除极过程从左到右除极)除极过程(从左到右除极depolarization:Na+influ某除极方向除极完成)(4)除极状态(除极完成)复极化(repolarization)复极化(repolarization)心肌细胞完成除极后,极后,继之出现极化状态的恢复过程称为复极化(repolarization)复极化此种电偶相继向另一端推移,此种电偶相继向另一端推移,产生动作电流,直至整个细胞完成除极化。
心电图学基本概念系列文库——QRS向量环医疗卫生是人类文明之一,心电图学,在人类医学中有重要地位。
本文提供对心电图学基本概念“QRS向量环”的解读,以供大家了解。
QRS向量环心室除极过程中各瞬间向量的轨迹所形成较大的向量环,称为QRS向量环,简称QRS环。
它是QRS空间向量环(QRSSE)在各面上的投影,即额面、侧面及横面QRS向量环。
QRS环是心电向量环中最大的一部分,在心电图上表现为QRS波群。
正常的QRS环相当光滑,且几乎是一个完整的平面,在横面投影呈卵圆形,在成人总是呈逆钟向运转。
为了便于描述,可将QRS环分为初始向量(Q环)、离心支、回心支和终末向量(S环),其中离心支和回心支又称环体(R环),这几个部分通常可根据环的突然转折而划分出来。
心室除极的顺序及QRS环的形成如下:(1)室间隔除极向量,亦称“Q向量”或“0.01秒向量”。
此系室间隔中1/3左侧内膜下开始除极时形成的初始向量,发生在除极的开始到0.01秒左右,除极方向自左朝向右前方,心电图表现为V1导联r的升支,V5导联的q波;(2)前尖部除极向量,亦称“0.02秒向量”。
此系激动在室间隔迅速扩散,右侧室间隔、右心室前壁和左心室的心尖部均开始由心内膜向心外膜除极,方向指向左前下,相当于0.02秒瞬间向量,心电图表现为V1导联r波的降支,V5导联R波的升支;(3)左室游离壁除极,亦称“R向量”或“0.04秒向量”。
此系左心室除极的全面扩展,相当于0.04秒瞬间向量,是QRS的最大向量,方向指向左后下方,心电图表现为V1导联S波的最低点,V5导联的R波峰;(4)基底部除极向量,亦称“S向量”或“0.06秒向量”。
此系左室后底部及右室肺动脉圆锥部的除极,指向左后上方,相当于0.06秒的瞬间向量,该较小的向量形成QRS环的终末部分,心电图表现为V1导联S波的终末部分,V5导联R波的终末部分。
上述4个部分是一个连续变化的过程,包括无数瞬间向量。
心电向量图心电向量图(vectorcardiography ,VCG )能较真实地记录出心脏动作电流的立体图象,可用来阐明心电图产生的原理和解释心电图波形,从而提高临床的诊断效果。
一、心电向量的形成原理(一)心电向量的概念1.向量、综合向量和空间向量心肌在作机械性收缩之前,先有电激动而产生电动力。
心肌电动力是一个既有大小又有方向的量,可用物理学名词“向量”来表达。
以矢线表示则代表三个内容:按力学原则,把几个同时存在的瞬间向量叠加起来,所得的向量称综合向量。
心脏是一个立体器官,在激动过程的每一瞬间所产生的心电向量都占有一定的空间位置,即有上下、左右、前后的立体关系。
这种反映立体的向量,称为空间心电向量。
将心动周期中各个空间心电向量的运行轨迹连接起来,就构成一个空间心电向量环。
2.三个面(额面、横面、侧面)(二)向量环的形成P环1 形成激动由窦房结T右房T左房。
2 方向及顺序⑴除极:(右房)向前T向下T(左房)向左T向后T向左上(回到原点)。
⑵复极:顺序同除极,但方向相反。
正常时无或很小,多被中心光点或QRS环的起始部掩盖(图2)。
QRS 环1室间隔向量(向量1)即0.01 秒向量,又称起始向量或初始向量。
向量的发源点有三处:即前区(左前分支经过处)、中央区(间隔支起始处)和后区(左后分支经过处)。
方向正常人应指向右前、上方或右前、下方。
个别自右后指向左、前方。
2前壁向量(向量2)即0.02 秒向量,是指向左右心室的前壁除极综合向量,当室间隔除极完了的同时,右室前乳头肌的右束支传导激动右室前壁并扩展到右室心尖部,与此同时左束支的前、后分支综合向量经左室前壁指向左室心尖部,左右心室前壁相继心尖同时除极。
方向向前下偏左方。
3.左室前侧壁向量(向量3)即0.03 秒向量,是指向左室前侧壁的综合向量,此时右室接近除极完毕,而是左室继续除极的左右室综合向量,但右室电势甚小,所以,主要是左室的除极向量。
方向向前、偏左下方。
一、心电图及心电向量图的发展史1903年Willem Einthoven应用弦线式心电图机记录到图形清晰、可供临床应用的心电图,至今已整整100周年;100年来与X线检查技术一样,久盛而不衰;久盛不衰的原因很多,因为不少心血管疾病依靠或主要依靠心电图诊断,如预激综合征的诊断、心肌梗塞的诊断、各种心律失常的诊断;除此之外,心血管病学的临床进展不断扩大和提高了心电图的诊断能力,如伴随着超声心动图的进展,也促进了心电图诊断水平;心电向量图也称心向量图,是除心电图之外描记心脏电活动的另一种方式;两者同样反映心肌的电活动,但心电图是以连接几个或多个心动周期内心电向量图在某一电轴上的投影的时间及电压曲线,而心电向量图却以环状图形表达在横面、额面、侧面三个平面上一个周期内的心电向量变化;因此,能够较真实地反映立体心脏动作电位,所以它能够真正地阐明心电图产生的原理和解释某些疑难心电图的各种波形,进而提高心电图的准确诊断率;它对某些心脏疾病的诊断上比心电图具有更重要的作用;1959年后世界性的心电向量图专业会议每年或隔几年召开一次,深入探讨了心电向量图的理论及临床实践经验,大大推进了心电向量图的临床应用;国内心电向量图工作开始于20世纪50年代末,70年代后临床应用心电向量图的单位逐渐增多,研究的层次也逐渐深入,与心电图的结合也日益密切,90年代后国内先后召开了三届全国心电向量图学术会议;二、心电向量图与心电图的关系心电向量图虽然也能描记P环与T环,但主要用于分析心室除级向量,即QRS向量环;由此可见,从心电向量图得到的信息,与心电图属于同一性质,两者只能起到互相补充的作用;心电向量图是一项重要的心血管疾病诊断技术,在诊断心房心室肥大、束支传导阻滞、肺心病、心肌梗塞、心肌缺血、预激综合征等方面具有更多的优越性;在判断多发性梗塞、小灶性梗塞、判断预激旁道的部位及室性异位搏动的起源等方面,尤其具有更重要的定位作用;各导联的心电图变化,皆与心电向量图向量环的宽窄及投影大小密切相关,只有了解了心电向量图的各种变化,才能更深刻地理解心电图的各种变异,从而避免强记各种心电图的图形;心电向量图是心电图的基础;由于心电向量图是从三维的立体方面描记心电的变化,比起只从两点之间的线形变化,更能反映心电的大小、方向的全过程,许多难以理解的疑难复杂心电图均可在心电向量图上出现;三、心向量图和心电图可互补不足心电向量图和心电图同系记录心脏动作电流在身体各表面的电位差,但它们有以下不同之处:⒉心电向量图能较明确的观察到立体心脏的除极和复极的电激动过程,能较明确的反映出心脏的生理电活动和病理状态的电活动;而心电图只能记录心脏动作电流在体表电位差,需根据心电图图形间接推断心脏的生理电活动和病理状态;故心电图对观察心脏电活动过程不如心电向量图直接而明确;⒊心电向量图对心房、心室激动的顺序和瞬间向量的改变以及空间部位比心电图明确,尤其对房室肥大,心肌梗塞,室内传导阻滞,预激综合征,T 向量的改变等为心电图所不及;早在1961年,Heckert等分析了心脏病患者1000例,其中266例心电向量图检查与临床和/或尸检资料相符,而心电图仅31例相符;Wolff等以167例尸检与心电图和心电向量图对照,结论也是心电向量图诊断的准确性大于心电图;对大面积心肌梗塞诊断的准确率大于90%以上,小面积为35%,对同时存在的左心室肥大不掩盖心肌梗塞的表现,对左心室肥大的诊断准确率也在90%以上;⒋心电图是心电向量图在各导联上的投影,故心电向量图能合理解释心电图各波产生的原理并协助诊断疑难心电图;⒌心电向量图只能记录一个心动周期,故对房室关系、P-R间期、S-T 段改变以及心律失常的诊断等如不用时间心电向量图则不如心电图明确,尤其操作以及图形分析麻烦;一、可在同一次心搏上测量各种数据,便于心电图参数测量的标准化二、测量P波及QT间期离散度⒈ P波离散度:P波离散度Pd是指同步记录的12导联心电图中,最宽P 波与最窄P波之差;正常应<40ms, >50ms时,提示心房内不同部位存在非均匀性的电活动,容易诱发快速性的房性心律失常,因此,P波离散度增大是体表心电图预测心房颤动的一项新的指标;⒉ QT间期离散度:QT间期离散度QTd是指在同步记录的12导联心电图上最长QT与最短QT间期之差;是近年来发展起来的用于评价心室复极离散度的新指标;三、对心律失常的定位诊断和鉴别诊断,其准确性明显优于单导联心电图⒈游走心律的定位诊断12导联同步记录心电图对游走心律的诊断优于单导联心电图;可以明确是在窦房结内、心房内或窦房结至房室交界区内游走;⒉房性心律失常的定位诊断对偶发性的房性心律失常,如用单导联心电图记录,它只能在个别导联上记录到,我们也就无法对P波的起源作出定位;即使是在多导联中都记录到房性心律失常,由于不是记录的同一心搏,此时不能完全排除起源部位可能不在同一处;⒊交界性心律失常的定位诊断12导联同步记录心电图对交界性心律失常的定位诊断优于单导联心电图;例如:有时在临床工作中常记录到PⅡ、Ⅲ、aVR、aVF均为倒置,此种情况有两种可能—游走心律、交界性心律;⒋室性QRS波群的定位诊断同房性心律失常;⒌预激综合征旁道的定位诊断在预激综合征时可根据QRS波群起始40ms向量及QRS主波的方向,推测旁道所在的部位;⒍宽QRS波群的诊断与鉴别诊断观察12导联同步记录的同一次心搏QRS波群形态特征,从两个面去推断QRS波群的起源,对鉴别宽QRS波群心动过速明显优于单导联心电图;四、射频导管消融术12导联同步记录心电图在广泛开展的射频导管消融术中占有重要的地位;没有12导联同步心电图标测就不可能成功消融心律失常;五、能提高心电图的记录质量,便于资料管理心电图波形清晰、不失真,激光打印机打印出的心电图便于永久保存,有利于建立心电数据库,进行网络化管理,并可实现心电信息远程传输与会诊,心电信息资源共享;六、明显提高工作效率心室晚电位VLP又称延迟电位,是指出现在QRS终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多形性的心电活动,它实际上是在心室某部小块心肌内延迟发生除极所产生的一种碎裂电活动;由于这种信号非常微弱,一般在几十微伏mV以下,其频率下限为25~100Hz,上限为300~500Hz,与肌电频谱部分重合,加之环境电磁干扰,故常规心电图难以捕捉到,信号平均心电图SAECG则可以记录到该电活动;人们早就认识到心肌的电不稳定可引起心律失常甚至猝死,因此,众多的研究均在试图寻找尽早捕捉到心肌电活动不稳定的有效方法;SAECG 作为一种无创且能捕捉到心电不稳定的碎裂电活动—晚电位方法,引起了国内外学者的广泛关注;VLP常见于有自发或诱发的的室性心动过速的冠心病,尤其是心肌梗塞后的患者;一、VLP的病理生理基础VLP的病理生理学基础是心肌组织形态学和电生理功能呈不均匀状态;解剖学研究证实,心肌梗塞愈合后部位中有存活心肌,位于心内膜下、心肌内或心外膜下,其数量、大小不一,称为岛状存活心肌,与坏死及后来的纤维化区域混杂交织,岛状存活心肌细胞的排列及相互连接,受到纤维组织分隔,造成挤压,牵拉致扭曲变形,甚至破坏;细胞电生理学研究揭示出岛状存活心肌传导速度并未减慢,而坏死和纤维组织的绝缘屏障作用,给冲动传导造成障碍,导致曲折、迂回,造成传导方向和速度的不同步和迟缓;在这些部位采用微电极通过心内膜或心外膜标测,可以直接记录到高频、低幅或多个分离的延迟出现的碎裂电位,因为这种碎裂电位可延伸到正常的心室激动波之外,而进入体表ECG的ST段上,所以称之为晚电位;能记录到VLP的区域称为“致心律失常电生理基质”,是潜在的折返激动所在地,如果条件具备,折返性室速一旦发生,便可在折返环径路内持续存在;体表VLP是局部心肌激动延迟的表现;在心肌梗塞的狗模型和临床心肌梗塞和快速室性心律失常患者的研究表明,SAECG上的VLP与自心内膜或心外膜直接记录的局部心室电图上的VLP密切相关;二、VLP的检测方法☞有创性直接记录法⒈心外膜标测在心脏直视手术中进行,可用戒指式电极或采用含有数10个双极电极的网套进行多点同时标测;⒉心内膜标测用导管电极作右室或左室内膜标测,主要是标测左室,也可在心脏直视手术过程中,采用网套式多个电极进行多点心内膜标测,记录心室电图,观察有无VLP;☞无创性体表记录法采用信号叠加技术和具有高分辨性能的记录器自体表记录的ECG,称为SAECG,属于高分辨ECG范畴;所记录到的VLP与有创性直接标测记录到的实时碎裂电位,在对应时限上有很好的相关性,是可行和可信的;由于体表无创性技术简便易行,患者无任何痛苦,并可重复进行,倍受临床重视而得到广泛应用,并已积累了大量的资料,已成为目前最常用的检测方法;三、VLP的识别、测量一VLP的识别在SAECG上呈现为QRS终末部以及ST段内可见高频、低幅碎裂波,其中常有一个或几个较明显的尖峰波,频率在20 Hz~80 Hz,振幅25μV以下,持续时间在10ms以上,即是VLP;二VLP的测量⒈时阈分析为使VLP测量标准化,Simson把三个正交导联经过滤波的信号综合为一个综合向量,产生一个QRS波群,称为滤波后QRS波群,VLP的基本参数主要从这个滤波后的QRS波群导出;VLP的分析受高通滤波和噪声水平的影响较大,高通滤波取25Hz或40Hz所获结果不同;噪声水平>μV或<μV,分别产生的假阴性率及假阳性率上升;因此,必须注意VLP检测中采用的高通滤波及噪声水平;研究表明,25Hz为较理想的高通滤波频率;其测量的方法现普遍采用的是计算机自动测定分析法;滤波后QRS波的起始和终点都需目测审定,数据分析应包括三项参数:①滤波后总QRS波时限QRS-D;②滤波后QRS终末40ms的平均平方根电压RMS40;③滤波后QRS终末电压低于40μV的时限简称低振幅信号,LAS;VLP的判断标准除外束支传导阻滞,符合以下标准中的两项者可确定有VLP;滤波25~250Hz:①QRS-D≥120 ms;②LAS≥40 ms;③RMS40≤25μV;滤波40~250Hz:①QRS-D≥114 ms;②LAS≥38 ms;③RMS40≤20μV;三项指标中,RMS40作为基本指标,如果RMS40阳性,加上其它两项中的一项或两项都阳性,则诊断为VLP阳性;⒉频阈分析分析方法有二维频谱分析和三维频谱分析两种方法,现常采用后一种;四、VLP的临床意义一VLP与室性心律失常VLP是心室肌内存在有非同步性除极和延迟传导的电活动表现,无疑,它可以参与构成折返激动,而室性心律失常最常见的机制就是折返激动的形成;可见,VLP与室性心律失常有着密切的联系;大量研究资料表明,VLP 可作为折返性室性心律失常的预测指标;VLP最常见于有持续性室速的冠心病患者,尤其是陈旧性心肌梗塞后的患者,其敏感性为58~92%,特异性72~100%;Simson的研究表明,心肌梗塞后有持续性室速的患者,92%有VLP;而心肌梗塞后无复杂室早的患者7%有VLP;Breithardt报道,有室速或室颤的患者,LAS持续时间平均51ms;而对照组中无一例有VLP;一项前瞻性研究提示,VLP能预测急性心肌梗塞患者是否有发生室速或猝死的倾向;二VLP与心室功能有报道,VLP与心功能不全有着某种联系,尤其是室壁瘤患者;Breithardt等发现,局部室壁运动低下的患者其VLP检出率为22%,而局部室壁运动丧失的患者其VLP检出率为54%;Dennis等报道,手术切除电活动异常的心肌并同时切除室壁瘤,VLP的消失及心室激动时间的缩短与LVEF改善相一致;提示VLP的存在,在一定程度上反映了左室功能低下;然而,也有持相反意见者;三VLP与不明原因晕厥临床上对常见不明原因的晕厥作出正确诊断和采取相应的治疗措施是十分必要的;鉴于VLP与室性心律失常,尤其是室速、室颤关系密切,故目前常用VLP检测来筛选心源性晕厥;Garg等对24例原因不明的晕厥患者进行电生理检查及VLP检测,在9例能诱发室速和室颤的患者中,8例VLP阳性,且QRS-D时限明显延长152±25 ms;而15例未诱发出室速和室颤的患者中,无1例VLP阳性,QRS-D时限仅为104±12 ms,差异非常显着;四VLP与缺血性心脏病Breithardt报道177例,VLP检出率为55%,而冠心病伴室速的检出率为83%45/54;该作者同时观察到,1支病变者VLP检出率为35%,2支病变VLP检出率为33%,3支病变VLP检出率为37%,组间比较无统计学差异;因此认为,VLP检出率与冠脉病变支数无明显相关性;而Hombach发现,1支病变者VLP检出率为24%,2支病变VLP检出率为74%,3支病变VLP检出率为92%;而4例非典型冠心病患者中无1例出现VLP;提示VLP的检出率与冠脉病变支数呈明显正相关;国内黄从新等报道急性心肌梗塞组高于陈旧性心肌梗塞组,但无显着性差异;下壁心肌梗塞组高其它部位心肌梗塞组,其差异亦无显着性;尽管各家报道不一,综合研究发现,冠心病患者VLP检出率为30~50%;冠心病伴室速患者VLP检出率>80%;心肌梗塞后伴室速患者VLP检出率最高,可达92%;提示VLP可作为心肌梗塞后可能发生室速或室颤的预测指标;五VLP与其它心脏疾病除上述与VLP有关的疾病外,尚有报道在一些其它疾病中也能检出VLP;Baciarello等报道1例进行性肌营养不良伴室性心律失常的患者中记录到了VLP;该病可累及多器官,心脏为其中之一,常表现为心律失常,尤其是传导异常;Fontaine等报道1例致心律失常性右室变性病患者中发现VLP;此病的特征是心肌退行性变和纤维化并伴有室速;此外,右室发育异常、法乐氏四联征术后、心肌病、心肌炎等患者也能记录到VLP;综上所述,VLP的临床意义在于:✍是心室内折返的重要标志,可有助于解释部分室性心律失常的发生机制;✍是心室内折返的定位依据,可为手术切除折返组织提供指导;✍可作为部分室性心律失常,尤其是室速、室颤的预测指标;✍可作为一种鉴别不明原因性晕厥患者的筛选方法;✍可做为某些抗心律失常药物疗效观察的辅助指标;五、VLP的临床局限性SAECG是一项较新的无创性检测技术,其检测方法与指标迄今尚不完全成熟、不统一,故还不能作为一项常规诊断工具;在有快速性室性心律失常的患者中,不一定能检测到VLP;其可能原因有:信号叠加过程中触发点飘移,导致VLP抵消;信号振幅太小而被噪声淹没;起源于左室前壁的VLP可被接踵而至的高大的下壁除极波掩盖;VLP发生太短,如恰好落在QRS波群之后,可被滤波器滤掉;束支传导阻滞、异位心律的患者检测结果可能会受到影响,造成诊断困难;计算机识别误差;非折返性室性心律失常一般不会形成VLP;此外,在检测技术中还有一些其它电生理学上的局限性,例如:信号叠加技术只适用于规则的重复信号,而不能叠加文氏型顺序出现的VLP信号;SAECG不能反映单向阻滞区;局灶性起源的室速可发生在窦性心律时呈现VLP的心脏,而与VLP完全无关;VLP可能反映了局部心肌的电生理异常,但患者最终发生的室速、室颤和猝死,可以由新的电生理紊乱所致,而与原已存在的电生理异常完全无关或仅部分有关;一、概述心率变异性heart rate variability, HRV分析,是近几年迅速发展的一项无创性心血管检测技术,是通过测量连续的正常RR间期变化的系数,从而反映心率的变化程度;它可作为一项诊断工具例如糖尿病伴自主神经炎,心脏移植术后的组织排斥等,更重要的是可作为一项预后指标,预测可能发生的致命性室性心律失常持续性室性心动过速,室颤和/或猝死的高危性;可用来预测心律失常高危患者的技术有:有创性电生理评定;VLP;LVEF以同位素测定;Holter监测发现复杂室性心律失常;在以上4项技术中,有创性电生理检测技术阳性率最高约70%,但它是有创性方法,需要在大医院才能进行;其它3项技术各自的敏感性较低,阳性预告率也不够高;大量研究证实,HRV分析与这3项无创性检测技术的联合应用,可以提高对心律失常的敏感性、特异性和阳性预告率;研究现状为了HRV研究结果的可比性,1994年欧洲心血管病学会和北美心脏起搏和电生理学会专题委员会共同组成了包括数学、工程、生理和临床方面的着名专家委员会讨论制定了方案以规范HRV的研究和临床应用;在美国心血管病学会主办的循环杂志上Circulation, 1996, 935:1044~1061发表了长篇特别研究报告,就HRV研究的指标、命名和测量方法标准化等制定了统一的工作指南,以规范HRV的研究;在国内1996年陆再英教授在中国心脏起搏与电生理杂志4期上发表了专题报告“HRV分析方法学的标准化及结果的正确评价”;同年成立了全国HRV研究协作组,制定了HRV研究方案,统一了机型—蓝港HOLTER-STAR 系统,蓝港公司依据HRV研究国际推荐的标准,并对该系统的HRV分析软件指标和计算方法做了相应的修改;1997年屈建石等代表中华医学会心电生理和起搏分会心电学专业组在中华心律失常学杂志上发表了“关于HRV检测与分析工作规程的建议”的报告;二、分析方法及推荐使用的指标一时域分析法选定的指标及推荐使用的指标有:①统计法:SDNN、SDANN、RMSSD、SDNN index、NN50count、PNN50; ②图解法:HRV Triangular index、TINN;在以上指标中,进行长程24hHRV分析时,特别推荐使用SDNN和三角指数,进行短程5 minHRV分析时,推荐使用SDANN及RMSSD;二频域分析法频域分析的功率谱密度有反映RR间期变异的,即ms2/Hz,有反映瞬间心率变化的,即Beats2/Hz;前者对反映各频谱变化的敏感性远高于后者,故报告中推荐使用ms2/Hz;典型的频谱可有三个分离的峰,大致位于、和以上,分别称为低、中、高频峰;高频峰是迷走神经调节的,而低频峰和中频峰则是交感神经及迷走神经共同调节的;整个频谱区又可分为四个区间:超低频ULF,<;极低频VLF,~;低频LF,~和高频HF,~;上述四个区间加上总频谱TF及LF / HF,这样频域分析法共得出6项参数;对短程分析建议采用以下指标:5 min total power ms2、VLFms2、LFms2、LF normnu、HFms2、HF normnu和LF / HF等7项指标;LF norm和HF norm分别为LF段和HF段功率标化后的值,标化后的LF及HF更能直接反映交感神经和迷走神经张力的变化;其计算方法为:LF norm=100×LF /总功率-VLFHF norm=100×HF /总功率-VLF对长程分析不宜采用LF norm、HF norm及LF / HF等指标,除可采用total power、LF、HF外,ULF与时域指标SDANN相当,也可采用;频域分析法注意事项⒈要求较高的采样率,一般以250~500Hz或更高为宜;⒉要严格区分长程与短程HRV分析,两者不能互相取代,所得出的结果不能相比;⒊频域分析尤其是短程频域分析,应避免有早搏或漏搏等情况;软件设计中应设有自动识别的功能和可选择性消除或插入的功能;⒋采用FFT的频域分析,应提供频谱曲线图及频带的具体数据;短程HRV与长程24hHRV分析不同处在于两种分析方法的意义有很大不同,短程HRV应在上午8:00~11:00进行为好,患者应在平卧静息5分钟以上,控制好患者和环境条件,避免各种可影响自主神经活动的暂时性因素,如情绪激动、兴奋、深呼吸、吸烟和饮酒后等,使频域分析的结果,亦即各段的资料,能反映固有的自主神经活动的状态;而24小时的长程频域分析,不可能很好控制上述各种影响因素,因而其结果只能反映大致的状况;一正常人的HRV➢年龄是主要决定因素:随年龄↑→HRV↓;➢性别与HRV:有两种结论;➢有明显的昼夜变化规律:白天LF占优势,夜间HF占优势;二病理情况下的HRV及其临床应用1、冠心病➢心肌梗塞MI后的HRV明显降低Kleiger等对多中心心肌梗塞后808例患者进行了分析,发现最初4年HRV的SDNN<50ms的患者死亡率是>50ms患者的5倍;另有研究表明,HRV对MI患者心律失常事件危险性分级中,其预测价值比VLP、LVEF大;当HRV降低<20ms及VLP阳性将预示MI后患者会出现致命性心律失常和猝死,长程24 hHRV判断AMI后危险性的指标高度危险的患者:SDNN<50ms,三角指数<15ms;中度危险的患者:SDNN<100ms,三角指数<20ms;➢HRV与心肌缺血有关1992年荷兰研究者对6693例心血管病患者进行HRV分析,在2年随访观察中245人发生了猝死,他们发现HRV可作为显示心性猝死高危因素的独立指标,HRV低<25ms的患者日后出现猝死的机率要明显高于约倍HRV高>40ms的患者;2、心衰患者与HRV之间的关系➢HRV预测CHF患者的预后价值Frey等对50例CHF患者观察发现,SDNN<70 ms和SDANN<55 ms时对CHF 6个月的死亡预测敏感性分别为100 % 和80 % ,特异性均为87 % ; ➢ HRV与CHF时心功能受损程度的关系Soejima等观察发现,左室功能障碍的患者,其HRV趋向降低;➢CHF患者中HRV与室性心律失常➢药物对CHF患者HRV的影响3、高血压高血压患者也同样会出现HRV的改变;4、心脏移植等其它心血管疾病心脏移植后患者,其HRV明显降低;射频消融后HRV也明显降低;心肌病等其它心血管也同样会出现HRV的改变;5、非心血管疾病在Ⅰ型糖尿病、尿毒症、睡眠呼吸暂停综合征以及吸烟等也均可导致HRV 的改变;高频心电图是在常规心电图基础上发展起来的一项心脏无创性检测技术,是将心电图机频响提高,增益加大,采用快速扫描的方法,即将频带加宽、波形放大、走速加快,可以描记到常规心电图上描记不到的高频成分,也称高频切迹或叫高频心电图切迹;它着重检测心电图波形上频率在100~1000Hz范围内的高频小波,分析其强度、相位和数量;大量研究结果表明,占心电图波形总量的3%以下的高频波,可以显示许多早期心脏疾病的信息,对心脏病的辅助诊断具有一定的意义;一、溯源与发展➢早在1917年Oppenheimer等偶然发现QRS波群上存在切迹;➢1930年Reid和Gracdel等先后报道在心电图上有高频成分存在,但未引起人们的重视;➢1949年Gilford等首次采用阴极射线示波器记录到了心电图上QRS波上的高频成分;➢1950年Dunn等报道ECG中高频成分的临床意义;➢1952年Langner等人采用阴极电子示波器进行快速扫描示波,并用摄像技术记录了12导联的快速的QRS波形,发现冠心病患者QRS波中高频切迹数量明显多于正常人;➢进入80年代后,随着电子计算机技术在医学上的应用,HFECG得到了新的发展;➢60年代后,我国开始用阴极电子示波器进行HFECG的研究,。
心电图产生原理详解心电产生的原理在于心肌细胞的电位变化。
1.静息电位心肌细胞未受到刺激(处于静息状态)时存在于细胞膜内、外两侧的电位差,称为静息电位。
以细胞膜为界,膜外呈正电位、膜内为负电位,并稳定于一定数值的静息电位状态,称为极化状态。
2.动作电位为心肌细胞在静息电位的基础上发生一次快速的、可扩布性电位波动。
(1)除极过程:又称0期。
膜内电位向负值减小方向变化,直至膜内电位高于膜外电位的过程,称为除极。
在适宜的外来刺激作用下,心室肌细胞发生兴奋,膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右,即肌膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转,构成动作电位的升支。
心室肌细胞除极(0期)占时约1-2ms,而且除极幅度很大,为120mV。
(2)复极过程:发生除极后,膜电位又恢复到原来的极化状态,称为复极。
当心室细胞除极达到顶峰之后,立即开始复极,但整个复极过程比较缓慢,包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段:1期复极:在复极初期,仅出现部分复极,膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,故1期又称为快速复极初期,占时约10ms。
0期除极和1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快,记录图形上表现为尖锋状,故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。
2期复极:当1期复极膜内电位达到0mV左右之后,复极过程就变得非常缓慢,膜内电位基本上停滞于0mV左右,细胞膜两侧呈等电位状态,记录图形比较平坦,故复极2期又称为坪或平台期,持续约100-150ms,是整个动作电位持续时间长的主要原因,是心室肌细胞以及其它心肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。
3期复极;2期复极过程中,随着时间的进展,膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降,延续为3期复极,2期和3期之间没有明显的界限。
在3期,细胞膜复极速度加快,膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV,完成复极化过程,故3期又称为快速复极末期,占时约100-150ms 。