骨折后局部血肿对骨痂形成的意义

骨裂愈合时间的三个阶段文章导读骨裂属于骨折类型的一种，造成骨裂的原因也是有很多的，有直接的也有间接的还有长期积累性造成的骨裂。

出现这些情况后要及时的去医院就诊，若不及时救治就会需要做手术，所以要及时就医以免落下后遗症，还有骨裂在愈合时间有三个阶段大家知道吗？下面为您带来这三个阶段的介绍。

第一阶段血肿炎症机化期骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。

伤后6~8小时，由于内、外凝血系统的激活，骨折断端的血肿凝结成血块。

由骨折造成的损伤和缺血，可致部分软组织和骨组织坏死引起炎症反应，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织。

第二阶段原始骨痂形成期骨内、外膜增生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。

由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成的新骨，分别称为内骨痂和外骨痂。

填充于骨折断端间和髄腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织并钙化形成骨，即软骨内成骨，形成连接骨痂。

连接骨痂、内骨痂和外骨痂相连形成桥梁骨痂，其标志着原始骨痂形成。

这些骨痂不断钙化加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，在成人一般约需12~24周（人卫版外科学教材第8版最新修改）。

此时X线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。

对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。

第三阶段骨板形成塑形期原始骨痂中新生骨小梁增粗，排列逐渐规则和致密。

骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。

原始骨痂被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接，这一过程约需1~2年。

随着肢体活动和负重，上述过程继续进行，使多余的骨痂被吸收而清除。

髄腔重新沟通，骨折回复正常骨结构。

伤筋动骨一百天，所以我们再遇上骨头上的病情时，要认真严肃的对待，不要敷衍了事，以免酿成大患。

骨痂长出报告在人体骨骼中，骨痂是一种神奇的生物现象。

当骨骼发生骨折或受损时，身体会通过自身的修复机制形成骨痂。

骨痂是由骨膜和骨干组成的硬组织，它的形成是人体为了保护受损骨骼并促进骨折愈合的一种自然反应。

然而，骨痂的形成过程一直以来都充满了许多谜团和疑问。

直到最近，一份引人注目的报告对骨痂的长出机制进行了全面的解析。

报告的第一部分介绍了骨痂的组成和形成过程。

据研究发现，骨痂主要由成纤维细胞和骨细胞构成。

当骨折发生时，身体会释放一种名为生长因子的信号物质，这些生长因子会吸引周围的成纤维细胞聚集在骨折区域。

接着，这些成纤维细胞会分化为成骨细胞，并开始分泌胶原纤维和其他蛋白质，在受损骨骼上形成一层薄膜，即骨膜。

随后，成骨细胞会从骨膜上生长出来，形成新的骨干。

这个过程经过多个阶段，需要数周甚至数月的时间。

报告的第二部分着重介绍了骨痂的生物力学特性。

研究发现，骨痂具有良好的强度和刚性，能够有效地承受身体的负荷。

这是因为在骨痂形成的过程中，成骨细胞会释放骨基质和矿物质，使得新生骨组织拥有良好的力学性能。

同时，骨痂的形成也能够提供一定的保护作用，防止进一步的骨损伤发生。

然而，报告中也提到了一些关于骨痂的限制和问题。

首先，虽然骨痂的形成能够起到保护骨折部位的作用，但是过分凝固的骨痂也可能在骨折愈合过程中产生不便。

其次，报告指出，年龄、营养状况和骨质疏松等因素都可能影响骨痂的形成和愈合速度。

这提示我们在骨伤治疗中需要综合考虑个体差异，采取个体化的治疗方式。

此外，报告还探讨了未来可能的应用方向。

一方面，了解骨痂的形成过程和特性有助于改善骨折治疗的效果。

可以通过适当的药物干预和生物材料应用来促进骨痂的形成和愈合。

另一方面，骨痂的研究也对骨干移植和人工骨修复提供了借鉴。

通过模仿天然骨痂的结构和特性，可以设计出更好的人工骨材料，用于骨损伤修复和重建。

总结起来，骨痂长出报告为我们揭示了骨痂的形成机制和生物力学特性。

这不仅有助于我们更好地理解骨折愈合的过程，也为未来的骨伤治疗和骨修复提供了新的思路。

骨折的病理生理特点骨折是一种常见的损伤，其病理生理特点包括以下几个方面。

1. 骨折部位细胞变化在骨折部位，骨细胞会因为力学刺激、缺少营养代谢的氧气、营养物等等，导致细胞坏死。

2. 骨紧密连接性变化骨折后，骨洞的膜全部损坏，骨干和骨端的紧密连接性也会受到严重的破坏。

在这个过程中，骨移位和骨错位会显著增加，从而导致骨分离，增加骨的毒性和毒刺激性，导致进一步损伤。

3. 活性因子分泌随着骨折的时间延长，受损的组织会释放出一些具有活性的因子，造成细胞胞外基质聚集和血管增生，导致骨骼中心的骨缺陷和节切增加。

4. 炎症反应反应在骨折的过程中，受损的组织会诱导局部炎症反应。

炎症反应的表现主要包括红肿、热和疼痛等症状。

炎症反应是由免疫细胞释放的细胞因子、趋化因子和其他化学信使调节的。

二、骨折的代偿机制1. 活动性成骨与残余骨质在骨折缺陷区域周围，骨细胞活动增加，活动性成骨增加，对于缺陷区域的修复有积极的作用。

同时，残余骨质也发挥了作用，不仅形成了部分骨膜，在炎症反应的过程中还有着促进溶解组织环节骨矩阵的作用。

2. 成骨细胞和骨吸收细胞在骨折缺陷和周围组织中，成骨细胞和骨吸收细胞产生了代偿作用。

成骨细胞主要合成骨质矩阵，使得细胞面积扩展和分化状态改变。

骨吸收细胞主要对矩阵的消化和吸收比较擅长，对细胞表面的附着有显著的影响。

1. 原骨的缺损复原细胞活动方式及其复杂程度影响了骨折愈合的进程和程度。

在骨折周围形成的透明膜和实质块中，原骨散布形态不规则，有着再生和缺损复原的过程。

而随着骨折肿胀和局部血管改变，三线组织进行了血小板介导的血管新生，从而使得组织营养得到改善，局部愈合的条件得到改善。

2. 外膜钙化和内骨囊随着骨折的愈合，外膜钙化替代了破坏的骨膜，从而使得骨折处在愈合过程中获得了支持和营养。

随后，内骨囊会演变成一种修饰骨折的发育过程，并引导组织到达特定位置。

内骨囊分两种：未巩固性内骨囊和巩固性内骨囊。

在此基础上，新细胞不断诱导和覆盖，进一步促进了骨形成和骨愈合的进程。

骨折愈合从组织学及生理学的变化来分,可分三期:1.血肿机化期: 也称为炎症期.骨折后,因骨折本身及邻近软组织的血管破裂出血,在骨折部形成血肿,血肿于伤后6-8小时开始凝结成血块.坏死物的刺激可引起局部创伤性炎症反应,局部出现大量炎性细胞浸润,包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和肥大细胞等能吞噬坏死细胞和残渣,还出现破骨细胞,对段端坏死部分进行吸收,为骨折修复创造条件,来自骨膜外、骨髓和周围软组织的新生血管周围有大量间充质干细胞进入血肿内,以松散的纤维蛋白和破碎的胶原纤维为支架,并分化为成纤维细胞.随血肿内红细胞被破坏,纤维蛋白渗出,血肿被逐渐被机化,演变为血管纤维性肉芽组织.成纤维细胞产生大量成熟的Ⅰ型胶原纤丝,少数为Ⅱ型.胶原纤维包围骨折断端形成纤维性骨痂,初步将骨折断端连在一起.此过程在骨折后约2-3周完成.胶原纤丝还可发生钙盐沉积,最终形成骨组织.在炎症阶段,前列腺素释放明显增加.前列腺素是重要炎症介质,也是强有力骨吸收刺激剂.前列腺素还能刺激血管及成骨细胞增殖.前列腺素的合成通过两种方法可进行抑制,其一是皮质类固醇,可从磷脂的储存中抑制脂肪酸前体的释放;另一种用非甾体抗炎止痛药物,可抑制脂肪酸前体酶转变为活性酶.2. 原始骨痂形成期也称为软骨痂期。

在临床上相当于出现纤维或软骨组织愈合的时间,组织学上以毛细血管长入骨痂和出现软骨母细胞为特征.骨折间隙细胞和血管均增多.在骨折后早期,邻近骨折端的骨外膜开始增厚,生发层的成骨细胞增殖,随新生血管伸入,在骨膜下出现膜内化骨.在骨膜掀起部分,由于生发层离开骨表面,虽然间质细胞增殖较快,但新生血管生长较慢,分化为成软骨细胞.在髓腔内膜侧也产生新骨.在骨折断端之间,由血肿机化形成的纤维组织大部分转变成软骨.软骨细胞经过增殖、肥大、变性坏死和钙化机制蜕变,以后由骨膜及髓腔内的大量毛细血管和成骨细胞侵入,在钙化软骨的的残基上沉积新骨,即软骨内骨化.在骨折修复早期,还可出现纤维软骨性骨痂,含大量成纤维细胞和一部分软骨细胞,这种骨痂一旦获得较好的血供,也可逐渐转化为骨性骨痂.成纤维细胞为钙化机制所包围,其命运可通过两种方式演变:(1)成纤维细胞蜕变、死亡、破裂、消失,其遗留空隙为钙化机制充填,形成骨组织.(2)钙球及钙化胶原纤维形成骨陷窝,其内成纤维细胞不退变,演变为骨细胞.它与由成骨细胞转化的骨细胞有所不同,其胞核呈不规则椭圆形和长方形,少有溶酶体;多单独存在,以纤丝分隔,可两个或多个位于一个陷窝内.通过上述不同骨化过程,包绕于骨折外侧的来自骨膜的的膜内骨化和部分软骨内骨化的新生骨形成外骨痂,它可分为三层:贴近骨干的是由成骨细胞产生的骨性骨痂,远离表面的是由成软骨细胞产生的软骨性骨痂,最外层则是由骨膜生发层增殖的骨祖细胞.在髓腔内来自骨内膜的膜内骨化和软骨内骨化的新生骨形成内骨痂.随着血肿的机化,原来沿血肿外围的纤维组织经软骨而骨化,从骨折断端近、远侧相互接近而会合,并与内、外骨痂相连,形成桥梁骨痂,说明原始骨痂已完全形成.断端重复微动对软骨痂形成是重要力学刺激,软骨痂期历时6-10周,临床上肿胀及疼痛明显减轻,断端活动消失.软骨痂将为硬骨痂提供力学支架,此期为活跃细胞分裂和代谢过程.多细胞性组织超过新生血管供应的氧.骨痂改造塑形期也称硬骨痂期. 软骨痂进一步骨化转变为初级松质骨和交织骨.成骨细胞可合成胶原、蛋白多糖和糖蛋白,构成骨的有机基质,溶胶原在细胞外经原胶原逐步聚合为胶原纤丝,形成Ⅰ型胶原,成骨细胞被本身分泌的有机基质包埋后变为骨细胞,骨基质逐步被钙化后即变为较坚硬的骨性骨痂.成软骨细胞分泌Ⅱ型胶原,不具周期性明暗带,排列也不规则.胶原纤维被钙盐沉积后,成软骨细胞经过变性坏死最终完成软骨内骨化.在骨化过程中,成骨细胞释放碱性磷酸酶,活性激增,可以水解血浆内有机结合的磷酸,释放磷酸盐,与钙盐结合成磷酸钙,沉积后使类骨质转变成骨组织.软骨痂进一步改建,骨折断端坏死部分由于新生血管和破骨细胞及成骨细胞的侵入,经过爬行替代,死骨被清除,幼稚的交织骨被改建为成熟的板层骨,骨髓腔为骨痂所封闭,骨性连接更趋坚固.与此同时,新生骨小梁亦逐渐增加,排列规则.这一时期,伤后需8-12周完成.在生理PH条件下,中性蛋白酶(NP)是一种具活性的蛋白水解酶,分子量<3000,不带电荷,为金属离子依赖性.NP受1-25(OH)2D3、PTH及降钙素等调节.NP 主要在软骨内钙化过程起作用,在生长板,软骨细胞外基质中存在大量黏蛋白(一种非胶原蛋白),能抑制软骨钙化,在骺远端,肥大软骨细胞区的黏蛋白可被蛋白酶降解,钙化前,黏蛋白需完全被清除,在生长软骨基质中,PH呈中性或微碱性,黏蛋白消失是非钙化基质向钙化机制转变的关键步骤.在骨折愈合过程中,骨痂的钙化由细胞和基质囊泡共同介导,细胞内Alp、丙氨酰-β-萘胺酶、氨肽酶和内肽酶活性分布平行，骨折后14-17天含量达高峰，基质囊泡内同样可检测到与细胞相似的酶分布情况，但晚3天出现，骨折后14天，骨痂内黏蛋白的活性部位位于细胞和基质囊泡内。

骨折愈合过程的三个阶段
骨折愈合过程的三个阶段是外科主治医师考试要求掌握的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。

1.血肿机化演进期：骨折部位形成的血肿随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入而被逐步清除机化，形成肉芽组织，进而演变成纤维结缔组织，使骨折两断端联在一起，这就是纤维连接，大约在骨折后两周完成。

2.原始骨痂形成期：骨折断端的骨内膜和骨外膜通过膜内化骨形成内骨痂和外骨痂，骨折断端之间以及骨髓腔内的纤维组织通过软骨内化骨形成环状骨痂和髓腔内骨痂，这些原始骨痂不断钙化加强，这个过程约需要4～8周。

X线上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，此时骨折线仍可见。

（膜内化骨速度快，骨性骨痂主要经骨外膜的膜内化骨形成）骨外膜在骨痂形成中具有重要作用。

3.骨痂改造塑型期：原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加、排列逐渐规则致密，坏死骨组织被清除、替代，骨折部位形成骨性连接，一般8～12周左右。

最终骨折的痕迹可以从组织血和放射学上完全消失。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力
就一定可以获得应有的回报）。

骨折处长骨痂感觉是怎样的？生活中出现骨折是很正常的情况，因为许多意外出现之后，因为骨骼无法承受外力的冲击，就会导致骨折的情况出现，但是只要及时的对骨骼进行校正和修复，是很快可以治愈的。

在治疗骨折的过程中，骨折位置会慢慢的形成一个骨痂，就想皮肤破损之后会结痂的样子，患者会感觉到骨折位置会有些许发热的情况，其实就是细胞在不断的生长和骨折位置愈合的一个情况。

搁着患者要注意好自己的饮食，及时补充钙质元素。

骨痂是指骨头受伤后愈合过程中形成的痂。

一般将骨折愈合分为 3个阶段，即血肿机化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期;也有根据骨折愈合过程的组织学和生理学特征，分为撞击期、诱导期、炎症期、软骨痂期、硬骨痂期和改建期6个不同的阶段。

多种骨生长因子与骨折愈合有关，它们共同作用可刺激成骨细胞的活性，调节局部成骨。

★【饮食疗法】★方1 赤小豆适量煎服，加赤砂糖少许温服之，本方适用于活血化瘀期。

★方2 猪骨头1000克，黄豆250克，加水小火烧烂，加盐姜调味分饮食之。

★方3 猪脊骨一具，洗净，红枣120克，莲子90克，降香、生甘草各9克，加水小火烧烂，加姜盐调味分多次饮之。

★方4 鲜湖蟹2只，取肉(带黄)，待粳米粥熟时，入蟹肉，再加以适量生姜、醋和酱油服食，常服。

★方5 乌雄鸡1只(约500克)，去皮毛内脏，洗净，“三七”5克切片，纳入鸡肚中，加少量黄酒，隔水清炖，熟后用酱油蘸服，常服。

★方★6 生黄芪30～60克，浓煎取汁，加粳米100克，煮粥，早晚服食。

★方7 当归20克，黄芪100克，嫩母鸡1只，加水同煮汤食用。

★方8 紫丹参50克，洗净，加水煮，取汁，其汁与猪长骨1000克、黄豆250克同煮，待烂熟，加入少量桂皮、盐即成。

★方9 生螃蟹500克，捣烂，热黄酒冲服250克，余渣敷患处，约半日“各各”有声即好。

用于骨折接骨。

中医骨伤科学活血化瘀加速骨折愈合在中医骨伤科学领域，活血化瘀这一理念和治法具有极其重要的地位，对于加速骨折愈合发挥着关键作用。

骨折，这一常见的伤病，给患者带来了身体上的痛苦和生活上的不便。

而中医运用活血化瘀的方法，为骨折愈合开辟了一条独特而有效的途径。

首先，我们要明白骨折愈合的过程是一个复杂而有序的生理修复过程。

当骨折发生时，局部组织会受到损伤，血管破裂出血，形成血肿。

随后，一系列的细胞和生化反应开始启动，以促进骨折的修复和愈合。

在这个过程中，血瘀是一个常见的病理状态。

骨折导致的局部出血和组织损伤会引起血液瘀滞，气血运行不畅。

而血瘀会进一步影响骨折部位的营养供应和代谢废物的排出，延缓愈合进程。

活血化瘀的治法正是针对这一问题而提出的。

通过使用具有活血化瘀作用的中药，如丹参、赤芍、桃仁、红花等，可以促进血液循环，消散瘀血，改善骨折部位的血液供应。

良好的血液供应对于骨折愈合至关重要。

它能够为骨折端带来充足的氧气、营养物质和各种细胞因子，为成骨细胞和破骨细胞的活动提供有利条件。

成骨细胞负责形成新的骨组织，破骨细胞则参与骨组织的重塑和吸收，两者的平衡协调对于骨折愈合的质量和速度有着决定性的影响。

活血化瘀还能够减轻骨折部位的炎症反应。

骨折后的炎症反应虽然是身体的自我保护机制，但过度或持续的炎症会对组织修复产生不利影响。

通过活血化瘀，可以调节炎症介质的释放，减轻炎症反应的程度，为骨折愈合创造一个相对稳定的微环境。

此外，活血化瘀有助于消除骨折部位的肿胀。

肿胀不仅会给患者带来疼痛和不适，还会压迫周围的血管和神经，进一步影响血液循环和神经功能。

通过改善血液循环，促进组织液的回流，肿胀得以减轻，患者的症状得到缓解，同时也有利于骨折的愈合。

在临床实践中，中医常常采用多种方法来实现活血化瘀的目的。

除了内服活血化瘀的中药方剂外，还会运用外用药物，如敷贴、熏洗等。

这些外治法能够直接作用于骨折部位，提高局部药物浓度，增强疗效。

本文论述“骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义”。

笔者认为，血肿对骨痂形成至关重要。

是骨痂形成的重要条件和主要因素。

是骨细胞形成的一部分和生长的基础。

是骨痂形成的内环境，血肿参入骨痂形成的全过程。

同时血肿亦是小的骨缺如重要充填材料。

是中医治疗骨折愈合快，功能好的秘诀所在。

提示，血肿及其机化的理谕不仅要在理论上确认。

而更要在临床治疗中的应用。

正文:骨折后，局部血肿是临床常见症状和体征，是骨折过程中的重要病理表现之一。

从血肿形成开始到血肿凝固。

血肿机化与吸收代替贯穿于骨折愈合的全过程。

学者及专著在论述骨折愈合的机理时，都提到血肿机化或从血肿、血肿凝固及血肿机化开始论述。

由此可见血肿是参人骨痴形成的重要因素之一。

血肿机化是骨折愈合过程中的重要一环。

虽然血肿机化这一理论在论述骨折愈合机理时都提到，但是在临床治疗骨折中确很少重视、探讨这一理论并应用于临床，因此，充分认识血肿对骨痂形成的影响有极其重要的意义。

笔者从探析血肿机化理论和临床观察人手，论述血肿对骨痂形成的意义，从而加深对血肿的认识，以提高临床治疗效果。

一、骨折后局部病理生理变化骨折后骨本身和其周围的软组织均遭受到不同程度的破坏，骨及骨髓腔和周围的软组织因遭受到破坏而发生不同程度的出血，骨断端附近的骨细胞因受伤和缺血而坏死，血肿充满了各组织的间隙。

血肿于伤后4,5小时开始凝固，邻近断端的骨外膜于骨折后24小时内即出现组织学变化，深层的细胞增多，胞浆增加，胞核增大，越近骨折端的骨外膜反应越明显。

一周后在增厚的骨外膜中，即出现与骨干平行并紧密相连的片状骨样组织。

二、骨折后局部血肿病理生理变化骨折后，骨折断端附近的骨膜、骨质、髓腔及邻近软组织中的血管破裂出血，于断端及周围形成血肿。

同时，断端及邻近部位由于细胞坏死，相邻血管扩张、充血，多形核白细胞、吞噬细胞及血浆渗出而水肿。

继之血肿周围的纤维组织增生，包围并伸入血肿中，吸收并代替血肿，血肿开始机化。

三、血肿机化与骨痂形成生理在骨折后的前两周中，血肿尚未机化，血肿内凝集的红血球和纤维蛋白尚未被吞噬清除，新生的毛细血管尚未深人，因此，由骨外膜产生的成骨细胞不能进入或通过血肿，而只能沿着血肿外围向骨折线推进。