骨折后局部血肿对骨痂形成的意义

骨裂愈合时间的三个阶段文章导读骨裂属于骨折类型的一种，造成骨裂的原因也是有很多的，有直接的也有间接的还有长期积累性造成的骨裂。

出现这些情况后要及时的去医院就诊，若不及时救治就会需要做手术，所以要及时就医以免落下后遗症，还有骨裂在愈合时间有三个阶段大家知道吗？下面为您带来这三个阶段的介绍。

第一阶段血肿炎症机化期骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。

伤后6~8小时，由于内、外凝血系统的激活，骨折断端的血肿凝结成血块。

由骨折造成的损伤和缺血，可致部分软组织和骨组织坏死引起炎症反应，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织。

第二阶段原始骨痂形成期骨内、外膜增生，新生血管长入，成骨细胞大量增生，合成并分泌骨基质，使骨折端附近内、外形成的骨样组织逐渐骨化，形成新骨，即膜内成骨。

由骨内、外膜紧贴骨皮质内、外形成的新骨，分别称为内骨痂和外骨痂。

填充于骨折断端间和髄腔内的纤维组织逐渐转化为软骨组织并钙化形成骨，即软骨内成骨，形成连接骨痂。

连接骨痂、内骨痂和外骨痂相连形成桥梁骨痂，其标志着原始骨痂形成。

这些骨痂不断钙化加强，当其达到足以抵抗肌收缩及成角剪力和旋转力时，则骨折已达到临床愈合，在成人一般约需12~24周（人卫版外科学教材第8版最新修改）。

此时X线片上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，但骨折线仍隐约可见。

对骨外膜的损伤均对骨折愈合不利。

第三阶段骨板形成塑形期原始骨痂中新生骨小梁增粗，排列逐渐规则和致密。

骨折端的坏死骨经破骨和成骨细胞的侵入，完成死骨清除和新骨形成的爬行替代过程。

原始骨痂被板层骨所替代，使骨折部位形成坚强的骨性连接，这一过程约需1~2年。

随着肢体活动和负重，上述过程继续进行，使多余的骨痂被吸收而清除。

髄腔重新沟通，骨折回复正常骨结构。

伤筋动骨一百天，所以我们再遇上骨头上的病情时，要认真严肃的对待，不要敷衍了事，以免酿成大患。

骨折愈合从组织学及生理学的变化来分,可分三期:1.血肿机化期: 也称为炎症期.骨折后,因骨折本身及邻近软组织的血管破裂出血,在骨折部形成血肿,血肿于伤后6-8小时开始凝结成血块.坏死物的刺激可引起局部创伤性炎症反应,局部出现大量炎性细胞浸润,包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和肥大细胞等能吞噬坏死细胞和残渣,还出现破骨细胞,对段端坏死部分进行吸收,为骨折修复创造条件,来自骨膜外、骨髓和周围软组织的新生血管周围有大量间充质干细胞进入血肿内,以松散的纤维蛋白和破碎的胶原纤维为支架,并分化为成纤维细胞.随血肿内红细胞被破坏,纤维蛋白渗出,血肿被逐渐被机化,演变为血管纤维性肉芽组织.成纤维细胞产生大量成熟的Ⅰ型胶原纤丝,少数为Ⅱ型.胶原纤维包围骨折断端形成纤维性骨痂,初步将骨折断端连在一起.此过程在骨折后约2-3周完成.胶原纤丝还可发生钙盐沉积,最终形成骨组织.在炎症阶段,前列腺素释放明显增加.前列腺素是重要炎症介质,也是强有力骨吸收刺激剂.前列腺素还能刺激血管及成骨细胞增殖.前列腺素的合成通过两种方法可进行抑制,其一是皮质类固醇,可从磷脂的储存中抑制脂肪酸前体的释放;另一种用非甾体抗炎止痛药物,可抑制脂肪酸前体酶转变为活性酶.2. 原始骨痂形成期也称为软骨痂期。

在临床上相当于出现纤维或软骨组织愈合的时间,组织学上以毛细血管长入骨痂和出现软骨母细胞为特征.骨折间隙细胞和血管均增多.在骨折后早期,邻近骨折端的骨外膜开始增厚,生发层的成骨细胞增殖,随新生血管伸入,在骨膜下出现膜内化骨.在骨膜掀起部分,由于生发层离开骨表面,虽然间质细胞增殖较快,但新生血管生长较慢,分化为成软骨细胞.在髓腔内膜侧也产生新骨.在骨折断端之间,由血肿机化形成的纤维组织大部分转变成软骨.软骨细胞经过增殖、肥大、变性坏死和钙化机制蜕变,以后由骨膜及髓腔内的大量毛细血管和成骨细胞侵入,在钙化软骨的的残基上沉积新骨,即软骨内骨化.在骨折修复早期,还可出现纤维软骨性骨痂,含大量成纤维细胞和一部分软骨细胞,这种骨痂一旦获得较好的血供,也可逐渐转化为骨性骨痂.成纤维细胞为钙化机制所包围,其命运可通过两种方式演变:(1)成纤维细胞蜕变、死亡、破裂、消失,其遗留空隙为钙化机制充填,形成骨组织.(2)钙球及钙化胶原纤维形成骨陷窝,其内成纤维细胞不退变,演变为骨细胞.它与由成骨细胞转化的骨细胞有所不同,其胞核呈不规则椭圆形和长方形,少有溶酶体;多单独存在,以纤丝分隔,可两个或多个位于一个陷窝内.通过上述不同骨化过程,包绕于骨折外侧的来自骨膜的的膜内骨化和部分软骨内骨化的新生骨形成外骨痂,它可分为三层:贴近骨干的是由成骨细胞产生的骨性骨痂,远离表面的是由成软骨细胞产生的软骨性骨痂,最外层则是由骨膜生发层增殖的骨祖细胞.在髓腔内来自骨内膜的膜内骨化和软骨内骨化的新生骨形成内骨痂.随着血肿的机化,原来沿血肿外围的纤维组织经软骨而骨化,从骨折断端近、远侧相互接近而会合,并与内、外骨痂相连,形成桥梁骨痂,说明原始骨痂已完全形成.断端重复微动对软骨痂形成是重要力学刺激,软骨痂期历时6-10周,临床上肿胀及疼痛明显减轻,断端活动消失.软骨痂将为硬骨痂提供力学支架,此期为活跃细胞分裂和代谢过程.多细胞性组织超过新生血管供应的氧.骨痂改造塑形期也称硬骨痂期. 软骨痂进一步骨化转变为初级松质骨和交织骨.成骨细胞可合成胶原、蛋白多糖和糖蛋白,构成骨的有机基质,溶胶原在细胞外经原胶原逐步聚合为胶原纤丝,形成Ⅰ型胶原,成骨细胞被本身分泌的有机基质包埋后变为骨细胞,骨基质逐步被钙化后即变为较坚硬的骨性骨痂.成软骨细胞分泌Ⅱ型胶原,不具周期性明暗带,排列也不规则.胶原纤维被钙盐沉积后,成软骨细胞经过变性坏死最终完成软骨内骨化.在骨化过程中,成骨细胞释放碱性磷酸酶,活性激增,可以水解血浆内有机结合的磷酸,释放磷酸盐,与钙盐结合成磷酸钙,沉积后使类骨质转变成骨组织.软骨痂进一步改建,骨折断端坏死部分由于新生血管和破骨细胞及成骨细胞的侵入,经过爬行替代,死骨被清除,幼稚的交织骨被改建为成熟的板层骨,骨髓腔为骨痂所封闭,骨性连接更趋坚固.与此同时,新生骨小梁亦逐渐增加,排列规则.这一时期,伤后需8-12周完成.在生理PH条件下,中性蛋白酶(NP)是一种具活性的蛋白水解酶,分子量<3000,不带电荷,为金属离子依赖性.NP受1-25(OH)2D3、PTH及降钙素等调节.NP 主要在软骨内钙化过程起作用,在生长板,软骨细胞外基质中存在大量黏蛋白(一种非胶原蛋白),能抑制软骨钙化,在骺远端,肥大软骨细胞区的黏蛋白可被蛋白酶降解,钙化前,黏蛋白需完全被清除,在生长软骨基质中,PH呈中性或微碱性,黏蛋白消失是非钙化基质向钙化机制转变的关键步骤.在骨折愈合过程中,骨痂的钙化由细胞和基质囊泡共同介导,细胞内Alp、丙氨酰-β-萘胺酶、氨肽酶和内肽酶活性分布平行，骨折后14-17天含量达高峰，基质囊泡内同样可检测到与细胞相似的酶分布情况，但晚3天出现，骨折后14天，骨痂内黏蛋白的活性部位位于细胞和基质囊泡内。

骨折愈合过程的三个阶段
骨折愈合过程的三个阶段是外科主治医师考试要求掌握的内容，医学教育网搜集整理相关内容供大家参考。

1.血肿机化演进期：骨折部位形成的血肿随着纤维蛋白渗出，毛细血管增生，成纤维细胞、吞噬细胞侵入而被逐步清除机化，形成肉芽组织，进而演变成纤维结缔组织，使骨折两断端联在一起，这就是纤维连接，大约在骨折后两周完成。

2.原始骨痂形成期：骨折断端的骨内膜和骨外膜通过膜内化骨形成内骨痂和外骨痂，骨折断端之间以及骨髓腔内的纤维组织通过软骨内化骨形成环状骨痂和髓腔内骨痂，这些原始骨痂不断钙化加强，这个过程约需要4～8周。

X线上可见骨折处四周有梭形骨痂阴影，此时骨折线仍可见。

（膜内化骨速度快，骨性骨痂主要经骨外膜的膜内化骨形成）骨外膜在骨痂形成中具有重要作用。

3.骨痂改造塑型期：原始骨痂中新生骨小梁逐渐增加、排列逐渐规则致密，坏死骨组织被清除、替代，骨折部位形成骨性连接，一般8～12周左右。

最终骨折的痕迹可以从组织血和放射学上完全消失。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力
就一定可以获得应有的回报）。

中医骨伤科学活血化瘀加速骨折愈合在中医骨伤科学领域，活血化瘀这一理念和治法具有极其重要的地位，对于加速骨折愈合发挥着关键作用。

骨折，这一常见的伤病，给患者带来了身体上的痛苦和生活上的不便。

而中医运用活血化瘀的方法，为骨折愈合开辟了一条独特而有效的途径。

首先，我们要明白骨折愈合的过程是一个复杂而有序的生理修复过程。

当骨折发生时，局部组织会受到损伤，血管破裂出血，形成血肿。

随后，一系列的细胞和生化反应开始启动，以促进骨折的修复和愈合。

在这个过程中，血瘀是一个常见的病理状态。

骨折导致的局部出血和组织损伤会引起血液瘀滞，气血运行不畅。

而血瘀会进一步影响骨折部位的营养供应和代谢废物的排出，延缓愈合进程。

活血化瘀的治法正是针对这一问题而提出的。

通过使用具有活血化瘀作用的中药，如丹参、赤芍、桃仁、红花等，可以促进血液循环，消散瘀血，改善骨折部位的血液供应。

良好的血液供应对于骨折愈合至关重要。

它能够为骨折端带来充足的氧气、营养物质和各种细胞因子，为成骨细胞和破骨细胞的活动提供有利条件。

成骨细胞负责形成新的骨组织，破骨细胞则参与骨组织的重塑和吸收，两者的平衡协调对于骨折愈合的质量和速度有着决定性的影响。

活血化瘀还能够减轻骨折部位的炎症反应。

骨折后的炎症反应虽然是身体的自我保护机制，但过度或持续的炎症会对组织修复产生不利影响。

通过活血化瘀，可以调节炎症介质的释放，减轻炎症反应的程度，为骨折愈合创造一个相对稳定的微环境。

此外，活血化瘀有助于消除骨折部位的肿胀。

肿胀不仅会给患者带来疼痛和不适，还会压迫周围的血管和神经，进一步影响血液循环和神经功能。

通过改善血液循环，促进组织液的回流，肿胀得以减轻，患者的症状得到缓解，同时也有利于骨折的愈合。

在临床实践中，中医常常采用多种方法来实现活血化瘀的目的。

除了内服活血化瘀的中药方剂外，还会运用外用药物，如敷贴、熏洗等。

这些外治法能够直接作用于骨折部位，提高局部药物浓度，增强疗效。

本文论述“骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义”。

笔者认为，血肿对骨痂形成至关重要。

是骨痂形成的重要条件和主要因素。

是骨细胞形成的一部分和生长的基础。

是骨痂形成的内环境，血肿参入骨痂形成的全过程。

同时血肿亦是小的骨缺如重要充填材料。

是中医治疗骨折愈合快，功能好的秘诀所在。

提示，血肿及其机化的理谕不仅要在理论上确认。

而更要在临床治疗中的应用。

正文:骨折后，局部血肿是临床常见症状和体征，是骨折过程中的重要病理表现之一。

从血肿形成开始到血肿凝固。

血肿机化与吸收代替贯穿于骨折愈合的全过程。

学者及专著在论述骨折愈合的机理时，都提到血肿机化或从血肿、血肿凝固及血肿机化开始论述。

由此可见血肿是参人骨痴形成的重要因素之一。

血肿机化是骨折愈合过程中的重要一环。

虽然血肿机化这一理论在论述骨折愈合机理时都提到，但是在临床治疗骨折中确很少重视、探讨这一理论并应用于临床，因此，充分认识血肿对骨痂形成的影响有极其重要的意义。

笔者从探析血肿机化理论和临床观察人手，论述血肿对骨痂形成的意义，从而加深对血肿的认识，以提高临床治疗效果。

一、骨折后局部病理生理变化骨折后骨本身和其周围的软组织均遭受到不同程度的破坏，骨及骨髓腔和周围的软组织因遭受到破坏而发生不同程度的出血，骨断端附近的骨细胞因受伤和缺血而坏死，血肿充满了各组织的间隙。

血肿于伤后4,5小时开始凝固，邻近断端的骨外膜于骨折后24小时内即出现组织学变化，深层的细胞增多，胞浆增加，胞核增大，越近骨折端的骨外膜反应越明显。

一周后在增厚的骨外膜中，即出现与骨干平行并紧密相连的片状骨样组织。

二、骨折后局部血肿病理生理变化骨折后，骨折断端附近的骨膜、骨质、髓腔及邻近软组织中的血管破裂出血，于断端及周围形成血肿。

同时，断端及邻近部位由于细胞坏死，相邻血管扩张、充血，多形核白细胞、吞噬细胞及血浆渗出而水肿。

继之血肿周围的纤维组织增生，包围并伸入血肿中，吸收并代替血肿，血肿开始机化。

三、血肿机化与骨痂形成生理在骨折后的前两周中，血肿尚未机化，血肿内凝集的红血球和纤维蛋白尚未被吞噬清除，新生的毛细血管尚未深人，因此，由骨外膜产生的成骨细胞不能进入或通过血肿，而只能沿着血肿外围向骨折线推进。

骨愈合的过程名词解释骨愈合是指骨折后骨骼再生的过程。

当人体经历创伤或骨折时，骨骼会通过一系列复杂的生理过程恢复和愈合。

这个过程中涉及到一些关键的名词和术语，我们将在本文中对其进行解释。

1. 骨折（Fracture）：骨折是指骨骼在承受过大力量或外力作用下发生断裂的情况。

骨折可以分为几种类型，包括开放性骨折（骨骼露出体外）、闭合性骨折（骨骼未露出体外）、完全性骨折（骨折处完全断裂）和不完全性骨折（骨折处未完全断裂）等。

2. 血肿（Hematoma）：当骨骼发生骨折时，骨折部位周围的血管可能会受到破坏，导致出血。

这时，血液会渗入骨折部位周围形成血肿。

血肿在骨愈合的过程中发挥重要作用，它为愈合提供了必要的生长因子和细胞。

3. 炎症（Inflammation）：骨折会引起受伤部位的炎症反应。

炎症是生物体对组织损伤的免疫反应，它是骨折愈合的重要阶段之一。

在炎症期间，身体会释放炎症细胞和细胞因子，这些细胞和因子有助于扩散和吸引更多的细胞参与骨愈合过程。

4. 血凝块（Blood clot）：在骨折的初期，身体会通过凝血作用形成血凝块。

血凝块的主要作用是封闭断裂的血管，并为愈合提供血小板、纤维蛋白和生长因子等物质。

血凝块也起到支撑断裂骨头的作用，使其能够更好地参与愈合。

5. 骨膜（Periosteum）：骨膜是位于骨骼表面的一层薄膜，它包裹着骨骼并提供养分和氧气。

在骨愈合的过程中，骨膜发挥着重要作用。

当骨折发生时，骨骼断裂的骨膜产生细胞，这些细胞通过增殖和分化促进骨折的愈合。

6. 骨芽（Callus）：骨芽是骨折愈合过程中形成的新生骨组织。

当骨折部位被血凝块覆盖后，细胞开始通过各种信号传导分化为软骨细胞和成骨细胞。

这些细胞会释放出骨基质和纤维组织，形成骨芽。

随着时间的推移，骨芽逐渐硬化和成熟，并最终和原始骨组织融合在一起。

7. 再造（Remodeling）：骨愈合的最后阶段是再造阶段。

在这个阶段，骨折部位的新生骨组织逐渐重建并适应正常生理负荷。

骨折后成骨细胞和破骨细胞的作用骨折后成骨细胞和破骨细胞的作用1. 引言：骨折是一种常见的骨骼损伤，它可能发生在任何芳龄段。

骨折过程中，骨组织需要经历修复和再生，这其中，成骨细胞和破骨细胞起到了关键的作用。

本文将深入探讨骨折后成骨细胞和破骨细胞在骨组织修复中的作用，并从不同角度对其功能和相互作用进行全面评估。

2. 骨组织修复的过程：2.1 血肿形成：骨折后，血管受损会引起出血，形成血肿。

血肿中的炎症因子会为骨折修复过程奠定基础。

2.2 粘连和外固定：在骨折断端开始愈合之前，破骨细胞的活动会形成骨折的修复范围，并为新生骨提供支持。

2.3 桥本骨愈合：在骨折断端血肿的保护作用下，新生的骨愈合所需的血管和骨基质被形成。

2.4 骨愈合：成骨细胞以及其他类型的细胞将复杂的生化信号转化为骨组织的修复和再生。

3. 成骨细胞的作用：3.1 骨基质沉积：成骨细胞是骨组织中最重要的细胞类型之一，通过产生胶原蛋白和骨基质来沉积新生的骨组织。

3.2 骨矿化：成骨细胞通过调节骨矿化过程，确保骨组织获得足够的矿物质，使骨强度增加。

3.3 炎症调节：成骨细胞能够从血肿中清除炎症因子，减轻炎症反应，为骨组织修复创造良好的环境。

3.4 维持骨质稳态：成骨细胞通过调节骨吸收和骨沉积平衡来维持骨质稳定，防止骨质疏松等疾病的发生。

4. 破骨细胞的作用：4.1 骨吸收：破骨细胞通过分泌酸性溶液和骨吸收因子，将骨组织溶解并吸收，促进骨折修复的进程。

4.2 促进愈合：破骨细胞释放的细胞因子和生长因子可以吸引周围的细胞参与骨修复，促进骨愈合。

4.3 基质清除：破骨细胞能够清除破碎的骨基质残余，为新生骨组织的生成提供空间和条件。

5. 成骨细胞和破骨细胞的相互作用：5.1 因子调节：成骨细胞和破骨细胞通过分泌调节因子，相互作用并调节彼此的活动，使骨修复过程更加协调和高效。

5.2 细胞间通信：成骨细胞和破骨细胞之间通过细胞间连接和细胞因子的传递进行通信，确保骨组织修复过程的顺利进行。