青光眼临床路径和合理用药优秀课件

青光眼临床路径和合理用药优 秀课件
青光眼是一种常见的致盲眼病，其发病率占全 民的1.64%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目 前青光眼致盲人数已上升到盲人盲目原因的第三位 或第四位，其致盲率占盲人总数的5.3-21%，个别 地区达到24.38%。全球第二位。
由此可说明青光眼致盲的严重性，对 青光眼防治的迫切性和重要性。若能早期 诊断治疗，多数病可避免失明。
闭角型青光眼临床分期
临床前期 急性大发作或先兆期小发作
间歇期 慢性期 绝对期
【病程】
⒈临床前期： 一眼青光眼急性发作被确诊后，另一眼可无任何症状，但具有 前房浅、房角窄等解剖特点。
⒉先兆期： 小发作：多出现在傍晚，突感雾视、虹视、患侧头部疼痛、或伴 有同侧鼻根部酸胀，经休息后症状可。
⒊急性发作期： ⑴剧烈的头痛、眼胀、畏光、流泪⑵视力剧降⑶伴有恶心、呕吐 青光眼急性发作后的三联征：
⒈机械学说：
眼压升高、视神经乳头、视神经纤维 直接受压，轴浆流中断的作用。
⒉缺血学说 ：
眼压升高，视神经乳头供血不足，缺 血缺氧。
青光眼的分类
•
原发性青光眼
急性
• •
闭角型青光眼 开角型青光眼
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
慢性
•
继发性青光眼
•
先天性青光眼
房角
在角膜与虹膜之间的夹角叫房角， 也就是我们通常所说的前房角，是房水 排出的通路。
⒉慢性闭角型青光眼
临床表现
❖自觉症状不明显，往往有的患者偶然遮盖一只眼，才发 现另一只眼已因青光眼失明才就医。 ❖常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头 痛、虹视及视物模糊。 ❖球结膜不充血，前房极浅，虹膜膨隆。 ❖眼压升高（一般在4O-50mmHg左右）、 ❖发作时房角关闭（经休息后因瞳孔缩小，房角可再开放 ，眼压恢复正常）。 ❖反复发作，间隔时间缩短，房角逐渐发生 粘连，基础 眼压升高。 ❖晚期视乳头萎缩。
一般特点：
• 多见于50岁老年人，女性多见。 • 双眼先后或同时发病。 • 多为远视。 • 常见有情绪激动、长时间阅读、疲劳、
局部或全身应用抗胆碱药物等诱因。
急性发作期临床症状
痛：剧烈眼痛伴同侧偏头痛 盲：视力下降，视力骤降至光感或全盲 （畏光，流泪，恶心、呕吐，眼红等 ） 红：混合性充血 肿：角膜上皮水肿，角膜后色素性 窄：前房浅 房角窄 大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消 失 高：眼压升高,眼压可高达80mmHg以上
临床表现
症状：
➢又称慢性单纯性青光眼，发病隐蔽，进展缓慢。 ➢早期无症状，少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀。 ➢晚期视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。 ➢眼底：视杯扩大 视盘凹陷进行性扩大和加深,形成青光眼杯；
临床表现
➢视野缺损 ： 早期视野改变
⒈旁中心暗点 ⒉弓形暗点
⒈环形暗点
进展期视野改变 ⒉鼻侧视野缩小
由于持继的高眼压，眼组织，特别是视神经已遭受严重破 坏，导致完全失明。
3.慢性开角型青光眼
• 眼压升高时房角是开放的，故此命名。
• 本病为遗传性疾病，可能为多因子遗传、常染色体显性或隐 性遗传。
病因
• 是房水排出通道的病变，使房水排出阻力增加，起病慢，眼 压逐渐升高，房角始终保持开放，多无明显自觉症状，往往 到晚期视力、视野有显著损害时方被发现，因此，早期诊断 甚为重要。
局部用药：
缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液（首选） β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日.减少 房水生成 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/ 日
通过增加葡萄膜-巩膜途径房水外流而降低眼压 口服用药：
碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日
前房角有非常重要的功能，它是房 水流出的通路，若房角闭塞，就会使房 水流出受阻，眼内压力因房水的积聚而 升高，最终导致青光眼的发生。
原发性急性闭角型青光眼
acute primary angle-closure glaucoma
适用对象： 不名原因突然出现眼压升高并伴有相
应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。
一、什么是 青光眼？
定义: 具有病理性高眼压，引起视盘凹陷，视神
经萎缩和视野缺损称为青光眼。
概念
◆眼内压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ◆正常眼内压：维持正常视功能的眼压称之。
正常眼压
10一21mmHg
(1.33一2.79KPa)
病理值
>21mmHg (>2.79KPa)
双眼压差值：
正常：<5mmHg；
静脉用药： 高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg 这类药可在短时内提高血浆渗透压，使玻璃体中的
水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压.
①虹膜节段性萎缩； ②角膜后、晶体前囊的色素沉着； ③青光眼斑。
【病程】
⒋间歇期：（主要诊断标准） ⑴有明确的发作史； ⑵房角开放或大部分开放； ⑶在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压能稳定在正常水平。
⒌慢性期： （1）房角广泛粘连，小梁网功能受到严重损害； （2）眼压中等升高； （3）瞳孔散大； （4）病理性视乳头凹陷或萎缩（青光眼杯）； （5）视野缺损。 ⒍绝对期：（视功能丧失）
常伴有呕吐、腹痛、腹泻可被误诊为急性胃肠 炎，用解痉药加重病情，而忽略了眼部检查，常因 此而延误了青光眼的治疗，造成严重的后果甚至失 明。
原发性青光眼的治疗
治疗的目的：保存视功能。
治疗方法包括：
原 ⒈降低眼压：（手术或药物）
则
⒉视神经保护性治疗：通过改善视神经 血液供应和控制节细胞凋亡来保护视
神经。
⒊向心性视野缩小
晚期视野改变 管状视野
鉴别诊断
⒈与急性虹睫炎鉴别： ⑴角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞
⑵前房极浅；⑶瞳孔中等散大而不是缩小；⑷虹膜 有节段性萎缩；⑸可能有青光眼斑；⑹以往可有小 发作史； ⒉与胃肠道疾病和脑血管疾患鉴别 ：
前者常伴有头痛、恶心呕吐、脉搏加快、体温 升高等，可被误诊为脑血管疾病；
☆病理值：>5mmHg。
◆24小时眼压波动范围：
正常： <8mmHg；
☆ 病理值：>8mmHg 。
房水循环途径
进入血管然后出眼球
Schlemm 氏管 后房 睫状体
前房 小梁网
正常情况下房水排出量=房水生成量 ，为一种动态平衡；
青光眼患者房水排出量＜房水生成量 ，致眼压升高。
青光眼视神经损害的主要机制