髓过氧化物酶MPO的临床应用

人髓过氧化物酶和心脏脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死诊断中的意义伏长青;朱晓珏;曹晖【摘要】目的研究人髓过氧化物酶(MPO)、心脏脂肪酸结合蛋白(FABP3)检测在急诊胸痛患者早期诊断中的临床意义,并与传统急性心肌梗死(AMI)三项:肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)的临床检测数据进行对比.方法随机收集出现典型胸痛症状,之后被确诊为AMI的急诊患者,传统AMI三项检测阳性和阴性的患者共135例,进行MPO和FABP3检测,并分析各指标之间的相关性.结果所有入选病例的MPO值都超过医学决定水平92 ng/ml,cTnI、CK-MB、Myo检测阳性组患者的MPO水平与阴性组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);所有患者FABP3检测结果超过临界值3.0 ng/ml,cTnI、CK-MB、Myo检测阳性组患者的FABP3水平与阴性组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MPO和FABP3均为早期AMI的独立预测因子,在出现胸痛的急诊患者中应用,可提高AMI诊断的准确性,减少有典型AMI症状的患者而肌钙蛋白等指标检测为阴性时的漏诊率.【期刊名称】《临床输血与检验》【年(卷),期】2015(017)006【总页数】3页(P501-503)【关键词】髓过氧化物酶;心脏脂肪酸结合蛋白;急性心肌梗塞【作者】伏长青;朱晓珏;曹晖【作者单位】215621 江苏省张家港市乐余人民医院检验科;张家港市第一人民医院检验科;张家港市第一人民医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R446.11;R542.2+2急性心肌梗死(AMI)已成为导致人类死亡的头号杀手，预防心肌梗死的最有效方法是早期预防、早期诊断、早期治疗。

传统的AMI 三项检测(cTnI、CK-MB、Myo)虽然广泛应用于临床AMI 的辅助诊断，但这些传统指标水平的升高往往在AMI发生4 h 后［1，2］，不能早期预警心肌坏死发生的风险，造成AMI 早期就诊患者出现误诊或漏诊。

髓过氧物酶(MPO)孤立表达在急性B淋巴细胞白血病患者生存结局中的临床价值洪俊; 饶永彩【期刊名称】《《中国实验诊断学》》【年(卷),期】2019(023)011【总页数】6页(P1910-1915)【关键词】髓过氧物酶; B淋巴细胞白血病; 流式免疫表型; 累计复发率; 无事件生存率【作者】洪俊; 饶永彩【作者单位】武汉大学人民医院检验科湖北武汉 430060; 武汉生物制品所湖北武汉 430060【正文语种】中文【中图分类】R733.7对急性白血病患者进行正确分类是采用最佳治疗方案的关键。

2008年世界卫生组织(WHO)关于造血和淋巴组织肿瘤中对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的分类诊断是基于B淋巴细胞早期分化的免疫表型证据进行定义的[1]。

然而，当伴随有显著粒细胞或T系抗原共表达时， 2008版 WHO分类直接将这种情况归为混合表型急性白血病(MPAL)。

在新版的2016 WHO分类中也没有对该分类方式进行修订和更新[2]，髓过氧化物酶(MPO)的表达被认为是细胞髓系来源的确凿证据之一；通常，典型的髓系分化往往伴随着除MPO外的其他髓系分化证据。

然而，有研究表明[2-4]部分非典型B-ALL的免疫表型分析中会出现孤立表达MPO的现象(仅MPO表达无其他任何髓系标志表达)；尽管这种情况在客观上符合2008年WHO关于MPAL(B系 /髓系)的标准，但不少学者一直不建议在没有其他特征性细胞遗传学异常情况下将这些病例草率归于MPAL，建议慎重诊断[2-4]。

此外，按照欧洲白血病免疫特征分类(EGIL)分类标准，孤立表达MPO 非典型B-ALL免疫表型的髓系标志积分如果达不到诊断MPAL的评分阈值应直接归为B-ALL[5]。

另外，在2016年的WHO分类更新中，提到了非典型B-ALL存在以低水平的MPO表达是其唯一的骨髓特征的现象，并指出“这一发现的临床意义尚未确定[2]。

因此，研究孤立表达MPO的临床意义，对于这种罕见急性白血病的准确分类，从而指导临床治疗至关重要。

奶牛髓过氧化物酶(MPO)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围：96T8 IU/L -200 IU/L使用目的：本试剂盒用于测定奶牛血清、血浆及相关液体样本中髓过氧化物酶(MPO)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中奶牛髓过氧化物酶(MPO)水平。

用纯化的奶牛髓过氧化物酶(MPO)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加髓过氧化物酶(MPO)，再与HRP标记的髓过氧化物酶(MPO)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的髓过氧化物酶(MPO)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中奶牛髓过氧化物酶(MPO)浓度。

1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。

2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将20倍浓缩洗涤液用蒸馏水20倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

髓过氧化物酶MPO是预测心血管的标志物MPO预测心血管事件的新一代标志物冠心病（coronary artery disease,CAD）是严重威胁人类健康的疾病。

形成冠心病的重要病理基础是动脉粥样硬化。

以脉粥样硬化作为一种慢性炎症过程，动脉壁中脂质、炎症细胞和坏死物质聚集为主要特征。

粥样斑块的形成机制、并发症及其早期检测指标一直是临床研究的热点。

近年来，通过协和洛克的研究发现，髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）成为心血管疾病预测早期检测指标的研究重点。

髓过氧化物酶是来源于白细胞的一种酶，主要存在于嗜中性粒细胞和巨噬细胞中，分子量为150kD。

髓过氧化物酶通过产生自由基和多种反应性物质，促进斑块形成和不稳定性增加，加速动脉粥样硬化进展，进而引起多种并发症。

本文综述了近年来髓过氧化物酶的研究。

1.MPO的结构和生物学作用髓过氧化物酶MPO是一种亚铁血红素酶，来源于嗜中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和小胶质细胞，是由两条重链和两条轻链组成的四聚体的糖基化蛋白。

血液中95%的MPO是由活化的嗜中性粒细胞脱颗粒释放到管腔的。

MPO通过结合整合素CD11b/CD18介导中性粒细胞活化，是中性粒细胞活化的自分泌和旁分泌细胞因子，发挥正反馈调节作用，同时是中性粒细胞活化的标志物。

正常情况下，MPO以氯和过氧化氢为底物，催化产生次氯酸等反应性物质和多种自由基，在天然免疫应答中发挥重要作用。

当机体处于炎症、氧化应激状态时，不能有效清除自由基和氧化剂，引起多种病理过程和组织损伤。

次氯酸是MPO产生的反应性最强的物质，能迅速与巯基和甲硫酰基反应，启动脂质过氧化反应。

近年来，有北京的一家医学权威：协和洛克大量研究表明，心血管生理功能失调与MPO消耗内皮型一氧化氮，将低密度脂蛋白转换成导致脉粥样硬化的氧化形式。

动脉粥样硬化与炎症和氧化有关。

MPO来源于白细胞，并促进氧化物质的形成，从而与炎症和氧化作用均有关。

髓过氧化物酶（MPO）在ACS的诊断价值98?MedicalLaboratoryScienceandClinics,2010,V ol2t.N0.5医学检验与临床2010年第2l卷第5期方观点,但该文件在世界范围内已成为广泛应用的指南性文件:目前临床应用的心脏标志物大致分为三大类.一类是主要反映心肌组织损伤的标志物,如CK—tClB,肌红蛋白(Mb藏MYO),心肌肌钙蛋白T和I(cTn!",cTnI);第二类是了解心脏功能的标志物,如B型尿钠肽(BNP;第三大类是作为心血管炎症疾病的标志物,如翅敏C反应蛋白(I-I~一CRP),髓过氧化物酶(MPO).其中eTnl,,eTnT被美国和欧洲心脏病协会一致坪为是诊断急性心肌梗死的高特异性和高敏感性的确诊标志物;由美国和欧杪H心脏病协会推荐使用的B型尿钠肽(B—typebrainnatrittreticpepti~,BNP)是目前唯一一个最好的用于评价心力衰竭的实验室检测指标,在欧洲心脏协会(Euro.peanSoeie~ofCardiolo~,ESC)2001年的心衰诊断指南中心.已将其作为实验室检测项目中的唯一指标;欧美等发达国家已将hs—ClIP作为预防心血管疾病的相对独立的一个新的筛查指标.NACB的I.~PG推荐将MPO,hs—CIIP,IL一6等指标作为心血管炎性的生物标志物,并指出"/VIPO是已经证明具有可能用于ACS患者危险分层的新的标志物,并有可能hs—cRP联合甚或取代l1s—cRP"【3J.3MPO一一种新的,独立的预测ACS和危险性分层的炎症生物标志物急性冠状动脉综台征(AcuteCoronarySyndrome,ACS)是指在冠状动脉粥样硬化基础上,斑块破裂,表面出现裂纹,溃疡.继而血管痉挛,血小板黏附聚集,并继发血栓形成,引起完全或不完全堵塞性血栓的急性血管病变.MPO促进As病变形成.并影响粥样斑块的稳定性,通过增大氧化应激而引起AC$.目前的研究表明,MPO是预测ACS患者发生不良心血管事件的一个新的预测因子,特别是在肌钙蛋白T(c'rnT)水平较低的患者,MPO能够识别那些将来发生心血管事件危险性较高的患者{.2003年.德国学者Baldus等ⅢJ选择1090例ACS患者,测量血浆MPO水平并进行6个月的随访. 记录患者的心肌梗死和死亡情况.结果显示,患者血浆MP0水平与血浆eTnT,可溶性CD40受体,C反应蛋白(cRP)水平以及sT段的改变无关.但随着I~IPO水平升高(>350L, 31.3%),心血管发病风险明显升高.对判断cTnT水平低的AcS患者的危险性意义更大.MPO表达和活性增加先于cT. nT和CK—MB.甚至在患者发生胸痛的2h内,其水平明显升高,所以对胸痛患者而言,用MPO预测其是否发生AcS将有更重要的临床意义.关于MPO参与ACS的主要作用机制是MPO及其催化产生的氧化产物对LDL的氧化作用以及对内皮细胞的腐蚀和破坏.总结MPO与ACS发病的机制有两大类:MPO/N一系统和I~IPO/o2/CI一系统.MPO/NO,一系统:(1)促进低密度脂蛋白(LDL)的氧化:MPO能通过NO诱导的氧化剂把具有保护作用的NO作为反应底物,分离出活性的氮基,促进LDL氧化.暴露于NO2一一LDL的巨噬细胞会加速胆固醇酯的形成,从而加速细胞内胆固醇和胆固酵酯的沉积及泡沫细胞的形成.(2)消耗NO:上述过程在氧化LDL的同时消耗了NO,导致NO7J:平降低,从而引起不正常的血管收缩反应J,导致冠状动脉痉挛,参与ACS的发病.MPo/~()'/C!一系统:(1)促进低密度脂至自(LDL)的襄化:NPO催化H2一2和C1一形成HOCI,HOCI能催化LDL,生成氧化型LDL(OX—LDL).即Cl+H,O2HOC1;LDLOX—LI)I Ox—LDL,巨噬细胞,中性粒细胞以及MPO存在于ACS的痫毽组织中,且血浆OX—LDL水平与ACS的严重程度呈正相关J (2)生成次氯酸:Sugiyama等【9j的研究发现.活化的I~IPO雨性的巨噬细胞或者外源性的HOC1能促进内皮细胞从皮基质分离I-IOCI以浓度依赖的方式引起内皮细胞死亡.当HOC!的浓度为20—50umol/ml时可迅速诱导内皮细胞皱缩和细胞核的浓缩以及内皮细胞单层的破裂;然而HOC1浓度灰于lOOumol/ml时能够立即导致内皮细胞胞浆内气泡形成,而不出现细胞的皱缩;当HOC1浓度在30—50umol/ml时能够诱导c一pase一3的活I化及多聚ADP聚台酶的降解,说明HOC1能够刺激内皮细胞的凋亡性死亡.部分是通过对线粒体的损伤而导致内皮细胞死亡.由人类冠状动脉粥样硬化的内皮下的单核细胞或MPO阳性的巨噬细胞产生的珏OC1可以通过促进斑头的腐蚀和增加血栓的形成参与AcS的发病.tdPO既可作为血管的炎性介质,又可作为血管炎症的标志.AC5是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合症.Biasueei等【4]研究发现冠心病(CoronaryHeartDisease,CHD)人白细胞内MPO含量显着升高,ACS患者循环中的巨噬细胞经脱颗粒释放MPO.Zhang等_l..的早期临床研究发现,白细胞的I~IPO表达水平与AC5有着密切关系,其机制是:①MPO作为一种炎症介质参与了ACs的炎症反应过程,同时形成一个正反应回路,进一步促进中性粒细胞活化,导致MPO释放增多,从而不断加强炎症反应;②MPO在体内能产生一系列可扩散的强氧化剂.氧化低密度脂蛋白使其更容易被巨噬细胞吞噬.氧化HDL—C使其参与的臣噬细胞内胆固醇外流受阻.促进胆固醇在巨噬细胞内沉积和泡沫细胞形成;③MPO产生的次氯酸能抑制金属蛋白酶组织抑制因子一1的活性.从而激活动脉壁基质金属蛋白酶(MMP),使基质蛋白聚糖降孵从而损伤血管内膜;④MPO可以通过诱导血管内皮细胞P选择素和组织园子的表达.促使血小板聚集以及降解内度源性舒张田子.使一氧化碳活性降低,弓{起冠状动脉痉挛.Brennan等研究发现:血浆MPO水平可以预测发生心肌梗死的危险,甚至在cTnT阴性(<0.1.g/m1)的患者(P<0.001).MPO水平也可以预测CHD患者30d,6个月心血管事件的发生危险(P<0.001).同样Baldus等…j报告:与eTnT,ClIP等指标一样,MPO水平可以独立预测ACS患者心血管事件自≈发兰危险并认为血浆MPO水平可以在不考虑CRP及其它炎症标志钇的情况下独立预测心血管疾病的危险性,尤其是当c保东平时,MPO比CRP更能反映冠脉病变的程度和推测心血管事件发生的危险性MPO作为一种新的预测Acs的炎茳标物,其表达和话性升高是ACS发生的原因.即促进A筌发生,医学检验与临床2010年第21卷第5期Medjc81Laborato~'ScienceandClihie::竺: 发展;而cTnT,CK—MB等指标则是心肌发生实质性坏死后才升高,是ACS发生的结果.MPO表达和活性的升高先于eTnT,CK—MB,甚至在患者发生胸痛的2h内,MPO水平即明显升高.所以对胸痈患者而言,MPO预测其是否发生ACS将有更重要的临床意义.综上所述,MPO作为一种新的预测ACS的炎症标志物,其表达和活性升高是ACS发生的原因.即促进ACS发生,发展:而肌钙蛋白T,CKMB等指标则是心肌发生实质性坏死后才升高,是ACS发生的结果.MPO表达和活性的升高先予CnT,CKMB,甚至在患者发生胸痛的2h内,MPO水平即明显升高.所以对胸痛患者而言.MPO预测其是否发生ACS将有更重要的临床意义.参考文献[1]MoriT.TownT.TanJ.eta1.Modulationofastrooyticactivationby arundicacid(ONO一2506)mitigatesdetrimenta1.effectsofthe apolipoproteinE4isoformafterpermanentfocalischemiainapolipoprotein E"knock—insice[J:.JCerebBloodFlowMetab.2005,25(6):748—762.[2]张宗彬.鲍杰.心肌标志物的实验室检测及临床应用研究进展[Jj.中国医药指南.2008.6(15):76—78.[3]郁盛恺.美国临床生化科学院检验医学实践指南:急性冠状动脉综合症和心力衰竭的生物标志物[J:.临床检验杂志.2OO9,27(5):附l～附5l[4]BiasucciLM,D.OnofrioG.LiuzzoG,eta1.1ntraccliularneutrophli myelopercxidsseisreducedinunstableanginaandaeLlI~myocardialitLfare—finn.butitsreductionisnotrelated∞ischemia[Jj.AmCellCardio1.1996:27:611—6.[5]ZhangR,BrennanML.FuX.AvilesIL1.PearceGL.PennMS.ela1.As一elationbetweenmyeloperoxidaselevelsandriskofcorona~.-art,s,diseⅡs[J].JAMA.2001.286(17)?:2136—142.[6]苏淑红.刘志强.严松彪.等.髓过氧化物酶与急性冠厨:综台歪[Jj.北京医学,2007,29(4):235—237.[7]EiseriehJP,Balduss,BrennanML.eta1.Myeloperoxidase,a]eui:c~yte—derivedvascutarNOoxidase.Science.2002+296:239t一2394.f8]EharaS,UedaM,NarttkoT.eta1.Elevatedlevelsofoxidized]owdensl—qⅪansh州aN~itivetel矗t【蝎hipⅥ讣the郫e0facuC~I'O—n脚了syndromes.Circulation.2001-103:1955—1960.[9]SagiyamaS,KuyamaK,AikawaM.eta1.Hypochtomtr,acid.am~.phageproduct,inducesendothelia1.apoptosisandtissuefactorepressiominvolvementofmyeloperoxidase—mediatedoxidantlitplaque erosionandthrombogenesis.AnerioselerThrombV aseBio1.2{~d4-24: 13O9一l3l4.lO]BrennanML,PennMS,V an—LenteF,cta1.PrognosticvoJue myeloperoxldaseinpatientsthchestpain[J].NEnIMed.2003.349:1595—1604.11]Balduss,HeesehenCMeinertzT,eta1.Mydopemxldasesemmlevel predictriskinpatientswithacutecoronarysyudromes[.Circulation.2OO3.108:1440—1445.(上接102页)结核性腹膜炎和癌性腹水最为常见,这3种病因所激发的机体免疫功能变化是不同的.有研究采用流式细胞仪对腹水T淋巴细胞亚群进行测定,发现肝硬化腹水CD3,CIM,CD8,CIM/CD8较前两种腹水显着低下.且CD4/CD8明显倒置.3种腹水中CD3,CIM,CIM/CD8以结核性腹膜炎腹水最高.癌性腹水居中;而CD8则以癌性腹水最高.结核性腹膜炎腹水次之.腹水T淋巴细胞亚群反映了腹腔局部的免疫功能.某些研究提示:(1)肝硬化患者腹腔局部的免疫功能明显低下,这可能是患者易并发自发性腹膜炎的一个原因.(2)结核性腹膜炎患者腹膜腔局部免疫力增强,这种差异可能是基于这样的免疫和病理过程:当结核杆菌感染时,首先致敏T细胞,当机体再次受到结核杆菌感染时,首先致敏T细胞,当机体再次受到结核杆菌或抗原物质入侵时与致敏的T细胞互相作用.释放出一系列细胞因子(IL一1,TNF等)及黏附分子(P选择素等),使得淋巴细胞,单核细胞定向腹膜腔内募集.聚集于结核杆菌或抗原所在部位周围,在病理形态学上则是我们常见的淋巴细胞和单核细胞浸润.(3)癌性腹水中的CD8增高,多篇文献报道一致机体对肿瘤细胞的免疫监控过程中,抗原提呈细胞将肿瘤抗原有效地提呈给T淋巴细胞,激活肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)是抗肿瘤免疫的关键环节.CD8增高致CIM/CD8降低,降低了患者局部对肿瘤的免疫力.可导致肿瘤细胞不断增殖与扩散.这是因为恶性肿瘤细胞能分泌免疫抑制因子.从而影响T淋巴细胞亚群的平衡状态.抑钮免疫细胞的抗肿瘤免疫应答,肿瘤细胞则逃避了免疫监视.因此,解除肿瘤细胞的免疫抑制作用,优化机体的特异性抗肿瘤免疫的微环境,提高患者机体自身的抗肿瘤免疫应答.是治疗恶性肿瘤的一个有效方法.T淋巴细胞亚群从免爱学角度反映了不同病因腹水的异常,而流式细胞仪检测又相当准确,快捷.本研究提示T淋巴细胞亚群在结核性腹膜炎,肝硬化及癌性腹水存在明显差异,表明版水T游巴细胞亚群检测可用于腹水的鉴别诊断.机体抗结核免疫力主要是T淋巴细胞介导的巨噬绍胞免疫反应.最初入侵的结核菌如在巨噬细胞肉得以繁疆,兰长.其抗原经溶酶体的处理或因笆噬细胞死:丽释出呈递给辅助性T淋巴细胞(CIM)表面特殊的roT淋巴细胞曼仁.使之致敏,并增殖形成单克隆细胞系.刘氏实验结表肺结核患者外局血T淋巴细胞CIM/CD8明显降低,造展期与稳定期,好转期相比变化更明显,说明T淋巴细肥亚誉耍化与病情有关.而本实验发现结核性胸水中巴绍肥比--CIMT淋巴细胞显着升高,此现象可能与结核疠患者钋嗣血.胸水中T淋巴细胞细胞因子(n一1,TNF),粘子一芝择素)表达增加.从而定向肺内募集有关.与癌性胸东相比.结核性胸水|中CIMT淋巴细胞亚群明显升高,蔓可能百量==r= 良,恶性胸水的鉴别。

髓过氧化物酶MPO的临床应用髓过氧化物酶(MP O, Myeloperoxidase)是一种存在于人体中的酶类物质，主要存在于嗜中性粒细胞的粒状内，属于一种过氧化物酶。

在人体免疫系统中，髓过氧化物酶起着重要的生理和病理作用，具有调节炎症反应、抗菌、抗氧化等多方面的功能。

近年来，髓过氧化物酶作为一个新的临床检测指标，受到了广泛关注。

本文将介绍髓过氧化物酶MPO的临床应用及其意义。

1. 髓过氧化物酶MPO在炎症反应中的应用髓过氧化物酶MPO在炎症反应中发挥着重要的作用。

炎症反应是人体对于感染、组织损伤或其他病理刺激的一种非特异性免疫反应。

当人体遭受感染或组织损伤时，髓过氧化物酶MPO会被释放到血液或组织中，并参与到炎症反应的调节中。

通过检测髓过氧化物酶MPO的水平，可以评估炎症反应的程度，对于炎症性疾病的诊断和治疗具有一定的指导意义。

2. 髓过氧化物酶MPO与心血管疾病的关系心血管疾病是当今社会中的常见疾病，其发病原因复杂，包括动脉粥样硬化等多种因素。

研究发现，髓过氧化物酶MPO与心血管疾病之间存在密切的关系。

髓过氧化物酶MPO能够引起氧化应激反应，导致血管内皮损伤、动脉粥样硬化斑块形成等；同时，髓过氧化物酶MPO 还能增加心肌梗死、冠心病等心血管疾病的危险性。

因此，检测髓过氧化物酶MPO的水平，对于早期诊断心血管疾病、评估疾病进展和治疗效果具有重要意义。

3. 髓过氧化物酶MPO在肿瘤中的作用近年来，越来越多的研究发现髓过氧化物酶MPO在肿瘤中发挥着重要的作用。

肿瘤是一种恶性疾病，具有侵袭性和转移性。

髓过氧化物酶MPO能够通过产生氧化应激反应，改变肿瘤细胞的外环境，进而促进肿瘤的生长和扩散。

因此，通过检测髓过氧化物酶MPO的水平，可以为肿瘤的早期筛查、评估恶性程度和预测预后提供重要依据。

4. 髓过氧化物酶MPO在临床诊断中的应用除了上述提到的病理性应用，髓过氧化物酶MPO在临床诊断中还可以应用于其他方面。

支气管哮喘患者血清MPO＼iNOS水平检测的临床意义目的观察支气管哮喘患者血清髓过氧化物酶(MPO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平及激素对其表达的影响。

方法采用ELISA法测定52例支气管哮喘患者急性发作时及甲强龙治疗后和28例健康对照者血清的MPO和iNOP浓度,计算结果并进行统计学分析。

结果支气管哮喘患者急性发作时血清MPO、iNOS水平高于对照组(P＜0.01),甲强龙治疗两周后MPO、iNOS水平均明显降低,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。

结论MPO、iNOS都参与了哮喘急性发作时的的炎症过程,甲强龙对二者合成均有抑制作用。

标签：支气管哮喘;血清MPO;iNOS哮喘是多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症。

新近研究表明,中性粒细胞在哮喘的炎症过程中起着不可忽视的作用,不仅在重度哮喘和致命性哮喘中,在轻度哮喘中也发挥着重要的作用[1]。

髓过氧化物酶(MPO)是中性粒细胞释放的过氧化物酶类,是中性粒细胞活化的标志,其过量产生可造成气道组织的损伤,从而形成气道的炎症。

NO由体内多细胞产生(如血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞、肾上腺细胞等),具有广泛生物学作用,作为一种细胞因子,其在哮喘发病机制中的影响越来越受到重视。

由于NO在体内半衰期只有数秒钟,生物测定体内NO有一定困难,一般以测定一氧化氮合酶(NOS)的活性作为反映NO的生成。

1对象和方法1.1对象选择我院2006年7月～2008年12月52例支气管哮喘患者,其中男20例,女32例,平均年龄38岁,均经临床明确诊断。

采血一周前未使用糖皮质激素及其他免疫调节剂等。

入院后即给予采静脉血。

经甲强龙静脉注射两周治疗,症状控制后重复采血。

对照组28例选取本院成人健康体检中确诊无任何疾病的成年人,平均年龄29岁。

1.2方法1.2.1标本留取无菌取空腹静脉血用EDTA抗凝,分离血浆,分装后置-70℃冻存,另取空腹静脉血3mL取其血清-70℃冻存。

髓过氧化物酶在血液透析相关心血管疾病评价中的临床意义陈源汉;史伟;梁馨苓;梁永正;符霞【期刊名称】《岭南心血管病杂志》【年(卷),期】2009(015)004【摘要】目的探索髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在血液透析相关心血管疾病评价中的临床意义.方法检测65例规律血液透析24个月以上,血液透析前无心血管疾病的非糖尿病患者的血清C-反应蛋白浓度和MPO活性,横断面研究MPO活性与血液透析后合并心血管疾病之间的相关性.结果 24例在血液透析后发生心血管疾病,与无心血管疾病的患者比较,合并心血管疾病患者的MPO活性和血清C-反应蛋白浓度更高,但年龄、性别和血压情况差异无统计学意义(P>0.05).高MPO者透析时间更长.血清C-反应蛋白浓度更高.MPO活性和C-反应蛋白(r=0.306,P=0.013)及透析时间(r=0.392,P=0.001)相关.在单变量Logistic回归模型中,MPO活性和C-反应蛋白水平是合并心血管疾病的危险因素.MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险性增加23.5%.在多变量模型中,经C-反应蛋白水平校正后,MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险增加20.4%.结论 MPO 活性反映了血液透析相关的炎症-氧化应激水平,和心血管疾病发生相关.【总页数】3页(P306-308)【作者】陈源汉;史伟;梁馨苓;梁永正;符霞【作者单位】广东省人民医院(肾内科) 广东省医学科学院广州 510080;广东省人民医院(肾内科) 广东省医学科学院广州 510080;广东省人民医院(肾内科) 广东省医学科学院广州 510080;广东省人民医院(肾内科) 广东省医学科学院广州510080;广东省人民医院(肾内科) 广东省医学科学院广州 510080【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.髓过氧化物酶的检测及在心血管疾病中的临床意义 [J], 张茜;郭健2.髓过氧化物酶与脂蛋白相关磷脂酶A2在心血管疾病诊断中的应用 [J], 王英; 陈学军3.髓过氧化物酶与脂蛋白相关磷脂酶A2在心血管疾病诊断中的应用 [J], 王英; 陈学军4.非糖尿病维持性血液透析患者髓过氧化物酶与颈动脉硬化的相关性 [J], 赵战云;颜炳丽;王春光;李松;郝力海;尹丽丽5.血液透析患者血清血管内皮生长因子与髓过氧化物酶的相关研究 [J], 张仕娟;赵战云;陈传磊;王学丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

动物医学进展,2006,27(6):54257Progress in Veterinary Medicine髓过氧化物酶检测奶牛隐性乳房炎研究进展3郭昌明,张乃生3,周昌芳,杨正涛,魏　东,张志刚(吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062)中图分类号:S857.26;S854.43文献标识码:A文章编号:100725038(2006)0620054204摘　要:奶牛隐性乳房炎的检测方法有多种,相比之下,近年来,国外报道的用检测奶样中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)来诊断奶牛隐性乳房炎的方法更符合快速、简便、高灵敏度、高特异性的现代诊断方法要求。

根据乳房炎过程中的生理生化指标的变化特点,可得出奶液中M PO是乳房炎指示物。

奶样中的体细胞数(SCC)和MPO浓度的相关系数值为0.91,奶样中随着SCC的增高, MPO的水平也增高达到2000ng/mL,同时也可分离到大量细菌。

免疫学分析MPO单克隆抗体与奶液中成分乳铁蛋白、乳过氧化物酶、牛血清白蛋白、MPO、淋巴细胞、少量体细胞的乳样之间EL ISA反应没有交叉性,表明M PO分子在乳房炎中具有很高的特异性。

通过对牛奶中M PO的检测来判断乳房内中性粒细胞(PMN)的活性状态,可对奶牛隐性乳房炎做出早期诊断。

关键词:奶牛;隐性乳房炎;髓过氧化物酶;检测奶牛乳房炎是危害奶牛养殖业的主要疾病之一,不仅影响奶牛的产奶量,且严重时使奶牛淘汰。

据报道,国外奶牛乳房炎的发病率约为20%～60%,美国每年因奶牛乳房炎引起的直接经济损失超过20亿美元,而国内奶牛乳房炎的发病率大约是20%～70%,每年造成的直接经济损失超过21亿人民币。

据资料记载,临床型乳房炎占奶牛总发病数的21%～23%,其淘汰牛占奶牛总淘汰数的9%～10%。

奶牛隐性乳房炎流行面广,为临床型乳房炎的1540倍,引起产奶量降低4%～10%,使奶质降低,并易转变为临床型乳房炎。

MPO/PR3/GBM产品推介
髓过氧化物酶（MPO）：主要与显微多动脉动炎（MPA）、坏死性新月体性肾小球肾炎（NCGN）、变应性肉芽肿性血管炎（CSS）等疾病有关。

抗体滴度与疾病的活动性有关，可用于早期诊断、判断疗效、估计复发和指导临床治疗。

抗MPO抗体阳性高度提示坏死性血管炎或特发性NCGN，对诊断原发性小血管炎的特异性达到99%。

蛋白酶3（PR3）：抗PR3抗体为韦格纳氏肉芽肿（WG）的标志性抗体。

抗PR3抗体诊断WG的特异性可超过95%，其敏感度与疾病的活动性及病程有关，在初发的非活动性WG 中，阳性率只有50%，而活动性的典型WG可达100%阳性，抗PR3抗体在其它的原发性血管炎中也可检测到，但阳性率较低。

抗肾小球基底膜抗体（GBM）：抗肾小球基底膜抗体是包括肺肾综合征在内的所有抗肾小球基底膜型肾小球肾炎的血清学标志，在未累及肺的病例中抗肾小球基底膜抗体的阳性率为60%，而在累及肺的病例中抗肾小球基底膜抗体的阳性率为80-90%。

抗肾小球基底膜抗体是肾小球基底膜抗体型肾小球肾炎的标志性抗体，此肾炎也包括肺肾综合征。

血清髓过氧化物酶检测在急性冠脉综合征中的应用价值作者单位：475000 河南大学淮河医院通讯作者：王治中目的研究髓过氧化物酶（MPO）检测在急性冠脉综合征（ACS）诊断中的临床意义。

方法用酶联免疫吸附（ELISA）法检测ACS组、稳定型心绞痛（SAP）组及正常对照组的血浆MPO水平。

结果ACS组MPO水平高于SAP及正常对照组（P＜0.01），SAP组与对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。

结论外周血MPO水平的升高对ACS患者的诊断具有临床价值。

标签：急性冠脉综合征；髓过氧化物酶；酶联免疫吸附法急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，主要包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UAP），是当今心血管病研究的热点［1］。

导致急性心血管事件的主要原因与不稳定斑块破裂和继发血栓形成有关，而炎症反应在其中起重要作用，特别是髓过氧化物酶（MPO）作为代表性的血清标志物正逐渐受到关注［2］。

本研究通过测定50例ACS患者，50例稳定型心绞痛（SAP）患者和50例正常对照患者血浆MPO水平，以探讨MPO检测在ACS诊断中的临床价值。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年4月～2010年12月河南大学淮河医院住院患者及健康体检者为研究对象。

ACS患者50例，其中AMI 患者30例：典型胸痛症状持续时间>30 min；特征性的心电图动态变化；心肌肌钙蛋白和心肌酶谱异常且呈动态变化；3项中具有两项即可诊断。

UAP者20例：心电图示以R波为主的导联出现ST段压低>0.1 mV 和（或）T波倒置（变异型心绞痛则ST段抬高），持续1 min以上，间歇1 min以上；但无心肌肌钙蛋白和心肌酶谱的动态变化，并除外稳定型心绞痛和心肌梗死。

SAP患者50例：心绞痛发作在近1～3个月内相对稳定,疼痛的性质、部位、持续时间、诱因、缓解因素及发作频率无明显改变者，心绞痛发作时心电图示以R波为主的导联出现ST段压低>0.1 mV 和（或）T波倒置，心肌肌钙蛋白和心肌酶谱无动态变化。

血浆髓过氧化物酶在冠心病临床诊断中的应用张卫云;卢洁菲;李薇;孙朝晖【期刊名称】《国际检验医学杂志》【年(卷),期】2011(032)021【摘要】目的探讨血浆髓过氧化物酶(MPO)在冠心病诊断中的临床意义.方法测定冠心病组和健康对照组血浆中的MPO水平,其中稳定型心绞痛(SAP)20例、急性冠脉综合征(ACS)64例,健康对照组60例,比较MPO水平在各组之间的差异.同时将患者组的MPO、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平作比较,统计分析各组间差异.结果血浆MPO水平ACS组明显高于SAP组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).ACS组MPO、LDH、LDH1、CK、CK-MB、AHBDH水平明显高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);而LDL和HDL水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MPO水平的监测有助于早期发现冠心病、监视冠心病病程,对急性ACS与SAP区分有重要意义.【总页数】2页(P2440-2441)【作者】张卫云;卢洁菲;李薇;孙朝晖【作者单位】广州军区广州总医院检验科,510010;广州医学院第一临床学院检验系,510182;广州军区广州总医院检验科,510010;广州军区广州总医院检验科,510010【正文语种】中文【相关文献】1.血浆髓过氧化物酶及其基因多态性测定在早发冠心病高危人群的临床应用 [J], 张华;殷泉忠;郑若龙;钱惠东;李伟章;崔俊友;王东升;陈忠;马根山2.髓过氧化物酶、高敏C反应蛋白等在冠心病严重程度评估中的应用 [J], 林炜炜;邵康;徐晓萍;于嘉屏3.胱抑素C与髓过氧化物酶在冠心病严重程度评估中的应用 [J], 林炜炜;邵康;于嘉屏4.血浆D-二聚体检测在冠心病临床诊断中的应用 [J], 温晓燕;武建军;吴淑霞;陈淑红5.血浆及外周血中性粒细胞内髓过氧化物酶水平在冠心病临床诊断中的意义 [J], 孙朝晖;陈焕章;张卫云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

mpo检测建议适用人群
MPO在医学上是髓过氧化物酶的缩写，是一种存在于具有吞噬功能的白细胞及单核细胞中的催化过氧化物还原的酶，可将过氧化氢和氯离子变为次氯酸，破坏外来的物质，具有强大的抗细菌、抗真菌、抗病毒作用。

在临床中，一般蛋白酶3、髓过氧化物酶、白细胞抗原等均属于ANCA(抗中性粒细胞胞质抗体)的检测项目，通常采取免疫荧光法进行测定。

当结果为阳性时，主要见于显微镜下多发性动脉炎，以及与ANCA检测相关的坏死性新月体肾炎、炎症性肠病、系统性红斑狼疮等。

髓过氧化物酶与心血管疾病、动脉粥样硬化等也有关系，可能涉及到动脉粥样硬化、血管中斑块发展的所有阶段，均可以引起内皮细胞损伤，促进斑块形成，引起斑块不稳定，也可以促使斑块破裂、形成血栓。

髓过氧化物酶是一种新的预测冠心病炎症的标志物，在判断急性冠脉综合征预后方面属于重要的指标，能够在一定程度上预测35岁以上健康人群未来发生心血管疾病的概率。