病例分析(静脉窦血栓)

静脉窦血栓5例临床诊疗体会摘要】目的探讨静脉窦血栓的临床特点，诊断及治疗。

方法回顾分析5例诊断为静脉窦血栓患者的临床资料，对其临床表现，临床诊断，CT、MRI以及MRV检查，治疗方法进行总结。

结果经颅脑MRI及MRV确诊的静脉窦血栓患者，给予介入下静脉窦溶栓术以及抗凝等治疗，效果较满意。

结论静脉窦血栓早期诊断，及时治疗有利提高治疗效果，挽救患者生命。

【中图分类号】R743.32 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）32-0277-01脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是指颅内静脉窦血栓形成，引起窦腔狭窄、闭塞，脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍，继而引起脑水肿、颅内压增高等一系列病理生理改变以及相应局灶症状的一组疾病。

多见于20～40岁的年轻人，年发病率大约为2～4/100万,致残率和病死率很高,病死率达5%～15%。

目前本病的治疗措施包括：抗凝、溶栓及控制原发病（如感染、免疫系统疾病等）治疗等，对症治疗包括癫痫发作和高颅压的控制等。

1 临床资料与方法1.1 一般资料 5例患者根据临床表现、头颅CT、MRI、MRV（磁共振静脉血管成像）及全脑数字减影血管造影（DSA）检查确诊。

病因分别为口服避孕药物1例，白塞氏病1例，分娩后1例，严重全身感染1例，还有1例病因不明。

1.2 临床表现及诊断方法男2例，女3例，年龄18-28岁，平均年龄岁，病程7-16天，平均9.3天。

5例患者均有头痛、恶心、呕吐，2例在发病8-10天后出现一侧肢体无力，1例出现癫痫发作，发病至就诊时间7-16天。

实验室检查3例D-二聚体均高于正常，1例活化部分凝血酶时间低于正常，3例纤维蛋白原军高于正常。

影像学检查：2例患者CT表现为脑叶出血，1例患者CT表现为空三角征。

MRI+MRV检查见病灶部位静脉窦显影不良或狭窄。

全脑血管造影检查提示脑内病变部位静脉窦不显影，循环时间延迟，此为静脉窦血栓诊断的金标准。

颅内静脉窦血栓2例误诊分析患者男，41岁。

因“左侧肢体活动不灵活6 h。

”入院。

本病历特点：无诱因出现左侧肢体活动不灵活6 h，左手无力，不能持物，左侧下肢无力，可自己行走，伴头胀痛，无头晕，无恶心、呕吐，既往史：曾诊断“左侧下肢静脉血栓”病史182年，已治愈；诊断“右侧下肢静脉血栓”病史12年，已治愈；诊断“左侧上肢静脉血栓”病史3年，已治愈；入院时查体：体温36.2℃，脉搏78次/分，呼吸19次/分，血压100/70 mm Hg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心浊音界正常，心率78次/分，节律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。

神经系统：神清语明，记忆力、定向力、判断力尚可，计算力减退，双眼球活动自如，无眼震，双侧瞳孔等大同圆，直径3.0 mm，对光反射灵敏，眼底，A∶V = 2∶3 。

双侧额纹及鼻唇沟等深，伸舌居中。

双侧软腭上抬对称有力，悬雍垂居中，咽反射存在，左侧上肢肌力3级，下肢肌力4级，双侧肢体肌张力正常，双侧肱二、三头肌反射对称存在，膝腱反射对称存在，双侧巴彬斯基征阴性，查道克征阴性，无感觉障碍及共济失调，无项强，克尼格征阴性。

当天头部核磁平扫提示：右侧额顶叶异常信号考虑为脑梗死（急性期）。

请结合临床，入院后给予降纤、改善脑血液循环治疗，入院当天出现抽搐，第2天复查头部核磁平扫提示：左侧额叶、右侧额顶叶异常信号考虑为出血性脑梗死，进一步提检头部CT回报：左侧额叶出血，右侧额顶叶出血性脑梗死。

给予外科降低颅内压及对症治疗，患者病情始终未见好转，入院第4天复查头部CT，复查头部CT回报：左侧额叶出血，右侧额顶叶出血性脑梗死，蛛网膜下腔出血，静脉窦血栓。

入院后第5天死亡。

患者女，38岁。

因“头痛2 d”入院。

患者既往无高血压病史，入院当天检查头部核磁检查回报：左侧枕叶梗塞，入院第2天患者出现精神症状，烦躁不安，颈部项强4横指，当天检查腰椎穿刺：脑压250 mm H2O，血性脑脊液，脑脊液蛋白6.07 g/L，白细胞19×106/L，检查头部CT：左侧颞枕叶脑出血破入脑室系统，待除外蛛网膜下腔出血，颈部血管彩超：未见异常；给予止血、降低颅内压及对症治疗，患者神经症状有所好转，入院第3天检查头部MRV回报：左侧横窦未显影，诊断左侧横窦静脉窦血栓，给予降低颅内压及对症治疗，患者病情好转，痊愈出院。

颅内静脉窦血栓形成12例临床分析发表时间：2016-06-22T15:56:32.313Z 来源：《航空军医》2016年第7期作者：秦冠南管弦乐张永义[导读] 对颅内静脉窦血栓形成的早期诊断及治疗进行探讨。

1贵阳医学院附属医院急诊科 550004；2.贵阳中医学院第二附属医院 550004 【摘要】目的对颅内静脉窦血栓形成的早期诊断及治疗进行探讨。

方法回顾性分析2010年1月至2014年12月我院收治的12例颅内静脉窦血栓形成患者的病因、临床表现、辅助检查、诊断、治疗及预后。

结果 12例患者中主要表现为头痛8例，癫痫发作4例，意识障碍3例，肢体活动障碍4例。

12例患者头颅MRV均表现为不同程度的脑静脉窦闭塞或狭窄。

经给予病因、抗凝、脱水及对症治疗后，痊愈3例，好转8例，死亡1例。

结论颅内静脉窦血栓形成临床表现多样，缺乏特异性，及早行头颅MRI+MRV有助于明确诊断，抗凝治疗是其主要治疗方法。

【关键词】颅内静脉窦血栓；诊断；治疗颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种原因所致的特殊类型脑血管病，约占全部脑血管病0.5% [1]。

本病病因复杂，临床表现无特异性，故临床上容易误诊、漏诊。

因此，医务工作者应提高对该病的认识，及早诊断并正确治疗。

本文将本院收治12例CVST患者的病因、临床表现、辅助检查、诊治及预后进行回顾性分析，进一步探讨CVST的诊断及治疗。

资料与方法1.一般资料回顾性收集我院2010年1月至2014年12月收治的CVST患者12例，其中男性5例，女性7例。

年龄在18~52岁，平均年龄34岁。

病前有感染史6例，产褥期2例，口服避孕药1例，病前失血史1例，病因不明者2例。

2.CVST诊断标准由两名高年资神经内科医师对患者临床资料进行收集，确诊需头颅MRI及MRV、CTV、DSA 3项检查中至少一项支持[2]。

3.症状与体征主要表现为头痛者8例，癫痫发作者4例，意识障碍者3例，肢体活动障碍者4例。

颅内静脉窦血栓形成11例临床分析颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是脑血管病的特殊形式，临床表现复杂多变，临床误诊率高。

近年随着影像诊断技术的不断进步，对本病的认识也日益提高。

现对我院近5年来收治的11例CVST患者资料进行回顾性分析，报道如下。

一临床资料1. 临床表现：本组11例，男4例，女7例，年龄20～55岁，平均35岁，急性发病（1个月）2例。

首发症状（1周内）：以头痛伴呕吐（7例）多见，其中喷射性呕吐2例；头痛伴肢体肌力下降4例；头痛伴局灶及全身性癫痫发作2例；头痛伴视物不清1例。

其他发病形式包括持续昏迷1例、肢体偏瘫1例、视物不清1例、精神障碍1例。

视乳头水肿11例，颈项抵抗1例。

产褥期发病2例（分别于产后8天、14天），长期口服避孕药2例，副鼻窦炎2例，中耳炎1例，病因不详者4例。

其中误诊为蛛网膜下腔出血1例，血管性头痛1例，良性颅内压增高症1例，病毒性脑膜炎1例，脑叶出血1例。

枕顶叶梗死1例。

2. 辅助检查：9例病人早期行头颅CT检查，其中1例显示左枕顶叶出血，1例蛛网膜下腔高密度影，提示蛛网膜下腔出血可能，2例显示枕顶叶片状低密度影，其余5例未见异常，11例均行头颅MRI及增强检查，其中上矢状窦血栓形成6例，横窦血栓形成4例，直窦血栓形成1例，乙状窦血栓形成2例，表现为相应窦腔血管流空影消失，T1等、混杂或高信号，T2高信号，典型表现为“白三角”征。

周围脑实质低信号水肿，还可见相应的脑组织出血、梗死灶，2例显示副鼻窦炎。

增强扫描可见“黑三角“征。

8例行MRA检查均见栓堵的窦腔静脉成像未显影，与MRI相一致。

5例行腰穿检查，脑脊液压力均增高，达210～450mmH2O。

1例脑脊液外观为粉红色混浊。

3. 治疗和预后：所有患者均予脱水降颅内压、低分子肝素抗凝治疗，除1例合并脑出血外，均予静脉溶栓治疗，尿激酶50万单位/天，连用3天为一疗程，依据病情及影像学改变（MRI+MRA）酌情是否继续使用。

6例重症急性静脉窦血栓诊断及治疗摘要】目的研究重症硬脑膜静脉窦血栓的局部溶栓治疗的方法及疗效。

方法总结我院自2005年以来6例重症硬脑膜静脉窦血栓的局部溶栓治疗经验，女4例，男2例，其中均采用一侧股动脉及对侧股静脉Seldinger 穿刺，导管置入一侧静脉窦血栓处后，于颈内动脉及静脉窦血栓处先后各用尿激酶50万U，以每分钟1万U泵入，再于静脉窦血栓处泵入尿激酶持续溶栓，维持外周血中纤维蛋白原含量1.0～1.5g/L，同时予全身肝素化，维持外周血活化部分凝血活酶时间正常值的2～3倍。

结果本组6例痊愈，颅内压正常，神志清楚，无神经功能障碍，经数字减影血管造影(DSA)见浅表静脉扩张消失，静脉窦显影较前明显好转，并伴有不同程度的侧支循环血管的建立。

结论重症硬脑膜静脉窦血栓采用动静脉系统联合应用尿激酶局部溶栓治疗是快速、安全、有效的方法。

【关键词】溶栓治疗硬脑膜窦血栓形成治疗结果颅内静脉窦血栓(CVT)是一种较少见的闭塞性脑血管病，包括皮质静脉、深部脑静脉和硬膜静脉窦的血栓。

血栓使静脉窦狭窄或闭塞，继而出现颅内压升高、脑组织水肿、静脉性梗死及出血性梗死。

重症硬脑膜静脉窦血栓患者(病情不断恶化或广泛血栓形成)，常表现为进行性加剧的颅内压增高，伴随或不伴随神经功能障碍，其内科保守治疗疗效差、病程长、并发症多。

本文报道2005.8～2010.8我科收治的6例不同部位的重症颅内静脉窦患者，采用的治疗，取得较满意效果，现报告如下。

1 资料与方法1.1一般资料本组女4例，男2例。

年龄24～52岁，平均33岁。

其中4例女性病前1～2周均有正常分娩史，1例病前1周有上呼吸道感染史，1例无明显病因。

均有进行性加剧的持续头痛，抽搐，患者意识状态进行性加重，甚至昏迷。

格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale，GCS):4例5～7分，2例3分。

自发病到治疗时间为20～30d不等。

实验室检查:脑脊液常规及细菌培养检查正常，压力均大于400mmH2O (100mmH2O=0.098kPa)；凝血酶原时间、凝血酶原活动度、部分活化凝血活酶时间均正常，纤维蛋白原均增高(>4.5g/L)。

颅内静脉窦血栓形成10例临床分析发表时间：2016-01-18T15:23:35.903Z 来源：《健康世界》2015年10期供稿作者：郭克军梁伟[导读] 山东省平度市第二人民医院探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的早期诊断及治疗。

山东省平度市第二人民医院 2301050摘要：目的：探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的早期诊断及治疗。

方法：对我院收治的10例脑静脉窦血栓患者的诊断方法及临床特征做回顾性分析。

结果 CVST病因多样，年龄以青状年居多，临床表现复杂，确诊依靠CT、MRI、DSA等影像学检查。

降颅压、抗凝等综合治疗疗效佳。

结论：及早行血管检查明确诊断并进行治疗，对于提高本病的生存率，降低致残率，减少严重并发症有重要意义。

关键词：颅内静脉窦血栓形成；临床分析；抗凝颅内静脉窦血栓形成（cerebral venousand sinus thrombosis，CVST）是一组由多种病因所致的低发病率的脑静脉系统疾病。

其临床表现多种多样，误诊率较高，可达50.0%［1］。

早期明确诊断及时治疗CVST关系到患者的预后。

本文现将院2013年2月至2014年10月收治的CVST患者10例进行回顾性分析，报告如下。

1资料与方法1.1一般资料男2例，女8例，年龄21～42岁，平均31岁，病程为2～18d，其中分娩后产禄期发病有2例，口服避孕药史3例，有中耳炎病史2例，有贫血病史2例，1例原因不明。

1.2临床表现其中意识障碍2例，头痛呕吐7例，视力下降3例，失语1例，肢体瘫痪2例，局灶性及全身性癫痫1例，发热3例，血压升高2例，视乳头水肿5例，颈抵抗6例，病理征阳性3例。

1.3实验室检查：血常规检查白细胞增高1例，红细胞压积增高3例，血小板计数增高1例。

腰穿检查4例，脑脊液压力均高于正常，脑脊液蛋白正常3例，升高1例。

1.4影像学检查：患者均行头颅CT检查，其中6例行MRI检查，4例行MRV检查，2例行DSA检查。

及其纤维、听神经核、听神经以及脊髓丘脑束),小脑中脚及小脑前下部[1]。

上述解剖结构决定AI CA梗死的主要临床表现如下:眩晕以及小脑性共济失调(前庭神经核和绳状体受损)、耳聋耳鸣(蜗神经核受损)、周围性面瘫(面神经核及其根受损)、面部痛觉减退(三叉神经脊束核受累)、Hor ner征(网状结构交感神经下行纤维损害)和病灶对侧的躯体痛、温觉障碍(脊髓丘脑束受累),还可出现对侧肢体无力(皮质脊髓束受累)、同向凝视麻痹(绒球与Ⅵ脑神经核联系受累),偶尔出现构音及吞咽困难(延髓支受累)。

其中第Ⅷ脑神经受累为A ICA梗死所特有,因为80.0%以上的内听动脉(IA A)起自A ICA,也有少部分直接起自BA,而IA A是支配内耳的唯一动脉,与周围组织没有任何侧支循环,当A ICA梗死影响到IA A时,就会出现耳聋耳鸣症状。

本组所有患者均有眩晕,4例出现耳鸣、听力下降,占57.1%。

3.2　D SA检查对A ICA梗死诊断的重要性及影像学特征　以往诊断A ICA梗死一直依靠临床几组症状、体征,但临床上有典型表现者不多见。

M RI应用于临床后,A ICA梗死逐渐被人们所认识,但明确诊断仍需要脑血管造影。

本组6例头颅M RI 检查均发现桥脑外下侧或(和)小脑中脚及小脑前下部梗死,由于A ICA与小脑后下动脉(PICA)及小脑上动脉(SCA)之间吻合丰富,因此小脑前下区梗死的影像较少见。

目前较为公认的1种看法是:只要在M RI上表现为桥脑外下侧或(和)小脑中脚区域梗死,即可确诊为A ICA梗死[2],但本组中1例发病已经超过24h,头颅M RI示小脑及脑干均未见异常,最终经DSA明确诊断。

因此最终确诊A ICA梗死需依据DSA。

3.3　病因　早年对AI CA梗死形成原因的研究主要基于尸解资料,目前则通过血管造影或磁共振血管造影手段来寻找其原因,结果都证实AI CA梗死的主要原因是动脉粥样硬化[1,3,4]。

A marenco通过血管造影对9例A ICA梗死发病机制的探讨,得出结论是:单侧A ICA梗死多发生于糖尿病所致的A ICA本身形成的闭塞,而双侧A ICA梗死或合并其他小脑梗死,几乎均有严重的BA闭塞性疾病[4]。