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第三节腹主动脉瘤腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)是一种常见的动脉扩张性疾病，其发病率占所有动脉瘤的第一位。
本病以腹主动脉壁局限性、永久性扩张为特点，瘤体一旦破裂常危及生命。
临床上，将发生于肾动脉以上的主动脉瘤称为胸腹主动脉瘤，位于肾动脉以下者称为腹主动脉瘤，本节重点介绍腹主动脉瘤。
病因导致腹主动脉瘤形成的直接原因是动脉壁弹力纤维和胶原纤维的降解、损伤，使得腹主动脉壁的机械强度显著下降，致使动脉壁局限性膨出而成瘤。
引起弹力纤维和胶原纤维损伤的因素很多，传统的观点认为，动脉粥样硬化在其中发挥了重要作用。
动脉粥样硬化引起的动脉壁缺血将导致中层坏死，进而损伤弹力纤维。
目前的研究则表明，导致腹主动脉壁弹力纤维和胶原纤维损伤的因素是多方面的，涉及到生物化学、免疫炎性反应、遗传、解剖、血流动力学以及环境等因素。
腹主动脉壁内降解弹力纤维和胶原纤维的酶类的活性增高是重要的致病因素;腹主动脉壁内浸润的慢性炎性细胞不但分泌这些降解酶类，而且介导了损伤性免疫反应，是导致腹主动脉瘤形成的重要因素;在部分腹主动脉瘤病人中尚发现与弹力蛋白和胶原蛋白代谢有关的基因变异;解剖学上，肾下腹主动脉壁自身结构的缺陷，即弹力蛋白层的相对匾乏、自身修复能力薄弱及局部存在返折扩大的动脉压力波都是促进动脉瘤形成的因素。
此外，吸烟、创伤、高血压、高龄和慢性阻塞性肺疾病等都是腹主动脉瘤的易患因素。
总之，在腹主动脉瘤形成的不同阶段，这些因素中，一个或多个共同作用，引起弹力纤维和胶原纤维的损伤，最终导致了腹主动脉瘤的形成。
临床表现相当一部分病人是无症状的，常于体格检查中发现。
有症状者表现为:1腹部搏动性肿物:多数病人自诉脐周或心窝部有异常搏动感，有人自觉心脏下坠到腹腔或胸、腹腔内有两颗心脏同时在搏动。
体格检查典型所见为脐部或脐上方偏左可触及球形膨胀性搏动性肿物，其搏动与心跳一致，并可们及震颤或听到收缩期杂音。
胸腹主动脉瘤病因(一)发病原因Coselli统计1914例胸腹动脉瘤修复术患者的病因包括中膜E变性(73.4%)主动脉夹层(26.6%)马方综合征(6.8%)感染(0.6%)大动脉炎(0.4%)Ehlers-Danlos综合征(0.1%)(二)发病机制1.病理TAA的大体标本和显微镜下病理与典型的AAA不能鉴别继发于慢性夹层分离的动脉瘤病人年龄明显小于退行性变引起者且累及范围更广马方综合征病理特点是真正的囊性中层坏死是一种少见的病理改变可引发动脉瘤形成和主动脉夹层分离动脉瘤可由大动脉炎(Takayasu病)也可由非特异性巨细胞动脉炎引起此类动脉瘤既可在局部也可沿胸腹部主动脉广泛分布且常常与内脏动脉瘤(感染性动脉炎引起)和肾动脉阻塞性疾病有关感染性动脉瘤与感染性心内膜炎赘生物的关系更为密切感染性TAA的发病机制通常是细菌种植于动脉粥样硬化斑块局部动脉炎发展过程中伴有动脉壁的分解随后形成假性动脉瘤2.病理类型根据动脉瘤累及的范围Crawford将TAA分为4型。
Ⅰ型：动脉瘤起始于左锁骨下动脉开口远端主动脉向下延伸至肾动脉以上累及肋间动脉腹腔动脉及肠系膜上动脉Ⅱ型：胸腹主动脉均已累及始于左锁骨下动脉开口远端主动脉向下侵犯至腹主动脉分叉以上范围最广累及肋间动脉腹腔动脉肠系膜上动脉及双肾动脉Ⅲ型：累及降主动脉远端以及全部腹主动脉累及肋间动脉腹腔动脉肠系膜上动脉及双肾动脉Ⅳ型：动脉瘤仅位于腹腔内主动脉累及腹腔动脉肠系膜上动脉及双肾动脉该分型与动脉瘤的手术处理和手术并发症的发生有关尤其与脊髓缺血性损伤有直接关系症状体征有55%～60%的TAA病人有症状1.疼痛肾区疼痛最为常见但很难区别是肌肉神经问题还是动脉瘤增大或破裂(不管是渗漏还是包裹性的)所致通常在动脉瘤破裂时疼痛较严重同时伴有低血压约50%的TAA 患者因肾脏和内脏动脉硬化闭塞症的存在而有明显的肠绞痛或肾血管性高血压2.邻近脏器压迫症状TAA对邻近脏器的压迫可以产生相应的症状压迫喉返神经或压迫迷走神经可致声带麻痹声音嘶哑;压迫肺动脉可致肺动脉高压和肺水肿;压迫食管可吞咽困难;压迫支气管呼吸困难曾有这样的病例：动脉管炎瘤压迫胃腔由于患者无饥饿感而致体重减轻3.多发动脉瘤约有20%的患者同时有多部位的动脉瘤最广泛者为巨主动脉(maga-aorta)动脉瘤可发生于升降主动脉和胸腹主动脉4.其他症状Cosselli统计1914例资料中尚有其他合并病的症状如高血压(75.8%)阻塞性肺病(36.9%)冠心病(35.5%)肾功能衰竭(13.4 %)动脉瘤破裂(11.1%)糖尿病(5.7%)术前透析(1.4%)和截瘫(0.6%)5.体征90.4%患者在腹部可扪及膨胀性搏动性肿物不像腹主动脉瘤可在腹部清楚确切扪及其上缘瘤体轻度压痛且在相应内脏血管开口区如肾动脉及腹腔动脉开口双髂动脉处可闻及收缩期杂音1.通常胸腹主动脉瘤与腹主动脉瘤均可主诉为腹部搏动性肿物症状少有下列情况时可出现症状(1)压迫症状：动脉瘤增大压迫致胸闷和腹胀(2)主动脉及其分支阻塞如所累及内脏动脉分支阻塞可出现腹腔动脉综合征和肠系膜上动脉供血不足症状肾动脉狭窄致肾性高血压(3)动脉瘤破入邻近脏器或游离腹腔可导致大出血如形成十二指肠瘘致急性上消化道大出血(4)动脉瘤分层可引起腰背部撕裂样疼痛截瘫和休克2.伴发疾病症状动脉瘤伴发疾病症状较多这与其病因是动脉硬化有直接联系协和医院统计资料在动脉瘤患者中高血压发病率高达44.8%冠心病占26.5%肺和脑动脉硬化各占18.3%动脉瘤患者有长期大量吸烟史占57.1%3.诊断步骤根据患者动脉瘤各种症状及伴发症状首先可行无创检查然后依次选择2～3项辅助检查至今动脉造影还是最好检查手段当疑有动脉瘤分层或破裂时可选择用MRICT等检查代替动脉造影检查化验目前没有相关内容描述1.X线检查(1)胸部平片：胸腹主动脉瘤常可在胸片上显示纵隔增宽甚至可见到动脉瘤边缘钙化影腹部平片：有时可见到动脉瘤壁钙化影(2)动脉造影：虽属有创检查但仍是目前公认的最好检查根据造影可判断动脉瘤大小范围累及脏器血管情况侧支循环建立情况以及做到胸腹主动脉分型Debakey根据动脉瘤范围分型如下：Ⅰ型病变在肾动脉以上者;Ⅱ型病变涉及胸腹主动脉全程包括：肋间动脉腹腔动脉肠系膜上动脉及双肾动脉(图2A);Ⅲ型动脉瘤位于腹主动脉累及腹腔动脉肠系膜上动脉及双肾动脉。
腹主动脉瘤发病机制的研究腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。
一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂，胶原蛋白降解，血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤，病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。
当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂，一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血，其死亡率最高可达90%。
据统计在发达国家65～85岁的成年男性死亡率中，该疾病占了1%～3%[1]。
在我国由于社会人口老龄化和人们生活和膳食习惯的变化，发病率呈逐年上升趋势。
因此深入研究AAA的发病机制，预防其发生发展刻不容缓，本文就近年来AAA发病机制的研究作一综述。
1遗传易感性Clifton等通过报导一个家族中同时出现三个AAA患者，提出AAA具有遗传倾向。
有数据统计显示AAA一代直系亲属发生病变的概率为10%～20%，是一般人发生率的2～5倍[2～4]。
之后Tilson等通过对更多AAA患者家族资料的调查发现AAA的发生主要通过X染色体的伴性遗传或常染色体的显性遗传所致。
更多研究证实结合珠蛋白Al等位基因表达频率的增加及a_1抗胰蛋白酶缺乏与动脉瘤形成有关，前者的增加促进结合珠蛋白的合成并通过弹性蛋白酶加快血管壁弹性蛋白的降解，从而使动脉壁弹力结缔组织的完整性受到破坏，血管壁失去正常的弹性；后者的缺乏使胰蛋白酶合成增加促进血管壁细胞间相应蛋白质的水解，使血管壁失去完整性。
徐东等[5]通过对不同国家不同性别的AAA人群及与健康对照组比较发现，Ⅰ型胶原纤维基因的等位基因变异可促进AAA的形成。
综上所述，AAA的形成与多基因变异有关，但其确切的遗传学基础尚未明了。
2腹主动脉病理改变21细胞外基质合成及降解失衡：弹力蛋白是血管壁承受血流压力的第一级抗压力量，胶原蛋白具高度抗张能力，是决定组织韧性的主要成分。
腹主动脉瘤腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出。
腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。
腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女之比为10：3。
常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。
男性多于女性。
腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。
一、病因其常见的病因有动脉粥样硬化，动脉中层囊性变性、梅毒性、先天性、创伤性及感染性。
其中以动脉粥样硬化是最常见的病因。
动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。
由于动脉瘤承受的血流压力较大，使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。
在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。
患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或自行破裂而死亡，囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。
二、临床症状50岁以前少见，最常见于60—80岁之间的男性。
1、多数患者无症状，常因其他原因查体而偶然发现。
典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀性肿块，约50％患者伴有血管杂音。
2、疼痛：为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。
动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，往往预示瘤体濒临破裂。
腹部包块：最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块，除非患者肥胖，一般均可触及，有压痛及细震颤，还可听到收缩期杂音。
股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。
3、破裂：可为致命性并发症的初发症状，最常见为瘤破裂，血液从瘤破入腹腔，所幸破入腹膜后腔者更为常见，该部出血较为缓慢。
腹痛及失血休克可持续数小时或数天，患者多可就医，偶尔出血局限，患者可有腹痛，发热、轻至中度失血，往往再次破裂。
还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，出现连续性杂音，高心排出量及心力衰竭。
偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。
腹主动脉瘤的超声研究进展腹主动脉瘤是腹主动脉局限性退化扩张，由于其发病率、瘤体破裂后死亡率较高，备受临床的重视和关注。
超声作为临床常用的诊断手段，具有无创性、操作简单、价格低廉、重复性良好等优势，在腹主动脉瘤筛查、诊断、治疗方面均有重要的应用价值。
本文综述腹主动脉瘤的超声研究进展，为为临床的诊断和治疗提供可靠的参考依据。
标签：腹主动脉瘤；诊断；超声腹主动脉瘤是由于各种原因的损伤和破坏作用，导致腹主动脉壁局限性、持久性的发生异常扩张、膨出。
腹主动脉瘤发生后，会不断发生变化，逐渐增大，最终导致出血或破裂，严重威胁患者的生命安全[1]。
目前，临床对腹主动脉瘤的发病机制尚不明确。
临床研究认为可能因为局部动脉粥样硬化、动脉壁滋养血管狭窄、梗阻或栓塞、外伤等导致动脉壁中层弹性纤维变性、破坏甚至断裂，从而使动脉壁失去弹性，加之动脉血压和血流的持续冲击作用，使受损段局部血管逐渐扩张[2]。
临床腹主动脉瘤以往依赖血管造影确诊，而随着超声诊断技术的不断发展，彩色多普勒超声检查已成为腹主动脉检查方法的首选。
以下对腹主动脉瘤的超声研究进展进行综述：1腹主动脉瘤种类1.1真性动脉瘤该类患者多有腹主动脉粥样硬化史。
因为腹主动脉瘤持续承受血流较大的压力，使其无限的逐渐扩大，进而压迫推挤邻近器官，并向体表膨出，成为搏动性肿块。
1.2假性动脉瘤假性动脉瘤患者多伴有外伤史，由于外伤造成受伤局部动脉壁破裂，或其他病因导致动脉炎性疾病及医源性损伤，例如穿刺、动脉吻合术、缝合不当、插管等。
1.3夹层动脉瘤该类患者多伴有高血压、动脉硬化病史。
因为动脉壁中层变性、坏死，血液流经内膜破口进入管壁中层，造成中层撕开形成假腔，假腔在血流压力作用下，末端病损处再度破口进入真腔，形成另外一个血流通道，使原来的血管腔中的血流以内膜为界分为两路。
2超声在腹主动脉瘤鉴别诊断中的应用2.1超声在腹主动脉瘤筛查中的应用腹主动脉瘤的直径可通过超声测量，其测量结果的准确性使超声成为一种优良的筛选方法，尤其是对于手术前CT明确诊断的患者，是不会出现假阳性或假阴性的结果[3]。
腹主动脉瘤（Abdominal Aortic Aneurysm，AAA）可以根据不同的分类方法进行分类，常见的分类方法有以下几种：
1. 根据瘤体形态：
- 真性腹主动脉瘤（True AAA）：指主动脉壁的所有层次都存在扩张。
- 假性腹主动脉瘤（False AAA）：指主动脉壁的一层或多层存在破裂，形成血肿。
2. 根据瘤体位置：
- 上腹主动脉瘤：位于腹主动脉的上部，通常指位于肾动脉分叉以上的主动脉瘤。
- 下腹主动脉瘤：位于腹主动脉的下部，通常指位于肾动脉分叉以下的主动脉瘤。
3. 根据瘤体直径：
- 小腹主动脉瘤：直径小于3厘米。
- 中腹主动脉瘤：直径在3-5厘米之间。
- 大腹主动脉瘤：直径大于5厘米。
4. 根据瘤体形状：
- 梭形主动脉瘤：瘤体形状呈梭形。
- 囊状主动脉瘤：瘤体呈囊状。
这些分类方法可以根据不同的临床需求和研究目的进行选择和应用。
腹主动脉瘤腹主动脉瘤多见于高龄男性，病因以动脉粥样硬化为多见，少数病例为创伤、感染、动脉中层坏死或先天性因素所致。
瘤体多位于肾动脉下方腹主动脉，少数病例累及肾动脉上方乃至胸降主动脉（称胸腹主动脉瘤）或髂动脉。
动脉瘤为单发，瘤壁动脉粥样硬化严重，中层断裂。
有的可有钙化，腔内多有大量血栓，瘤体内的动脉分支多已闭塞。
部分动脉瘤累及腹部脏器之动脉开口，造成相应的供血障碍。
多数病人无症状，或感轻度腹部不适，有的病人自己发现腹部有搏动包块，少数病人有较明显的腹部疼痛，可向腰背部放射，剧烈腹痛多提示动脉瘤有破裂趋势，或已破裂；动脉粥样硬化的斑块碎屑或血栓脱落，可引起下肢动脉栓塞，出现缺血症状，动脉瘤压迫肠道会有不全肠梗阻表现；动脉瘤破入肠道出现消化道大出血，破入腹膜后或腹腔出现失血性休克。
体格检查时，在腹部扪及搏动性包块，大小不等，多无压痛，有时有震颤伴血管杂音，少数病例下肢动脉搏动减弱或消失。
特殊检查见有关章节。
1、肾动脉下方腹主动脉瘤全麻、术前置胃管和尿管。
腹部正中切口，由剑突下至耻骨联合，或脐下弧形切口，自脐下2cm弧形切开达第12肋尖端下方2cm。
后者损伤较大，但显露好，适用与肥胖或紧急手术的病例。
将大网膜和横结肠推向上方，将小肠推向右侧显露动脉瘤，解剖出肠系膜下动脉，试阻后如乙状结肠供血良好可结扎之，反之则需将其移植于人造血管上。
游离出腹主动脉分叉部或双髂总动脉，最后在肾动脉下方游离出腹主动脉，静脉注射肝素0.5mg/kg。
依次阻断瘤体近远端腹主动脉，切开动脉瘤，清除血栓或粥样斑块，缝闭回血的腰动脉；在动脉瘤颈部切断主动脉。
以相应口径的人造血管行移植术，用4/0Prolene全周连续缝合，吻合完近心端，可将阻断钳移至人造血管上，再吻合远心端，最后将人造血管相应部位开一1.5cm圆洞，移植肠系膜下动脉，吻合近完成时，开放远端阻断钳排气后打结，最后开放近心端阻断钳。
检查腰动脉无出血，将瘤壁缝合于人造血管上。
(一)发病原因动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因，肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位，也是动脉瘤最易形成的部位，并常常延伸至主动脉分叉处，仅有2%～5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方，后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用，有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病，进一步的研究也表明，细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素，可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应，有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
(二)发病机制为了解腹主动脉瘤的形成，我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构，弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分，它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜，正常情况下，弹力蛋白呈折叠的筛状结构，在外力作用时，可以比其自然长度伸展70%，为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力，是动脉壁承受压力负载的第一级力量，它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤，动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型，胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成，伸展性虽小，但抗拉强度却比弹性纤维大20倍，其功能是维持动脉壁的抗张强度，正常结构时，主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的，从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道，当负荷增加，且血管持续伸展时，胶原纤维即螺旋形展开，并作为承担负荷的成分，而补充弹力蛋白的作用，使血管减少膨胀，弹力蛋白是负荷的主要承担者，而胶原蛋白则作为储备，充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络，二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限，遗传基因的异常，弹力蛋白和胶原的降解，动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力，都集中作用于该层，超过一定的限度，将导致腹主动脉瘤的形成。
1.动脉硬化的作用由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”，研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关，其可能机制主要有以下3个方面，首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜，中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤，其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一，此外，在低切应力区域(如主动脉分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。
Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。
尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用，但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。
2.腹主动脉的结构缺陷与主动脉壁结构成分的变化是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素，首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层，实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤，弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致，其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜，内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜，中膜坏死，管壁变得薄弱，再次，腹主动脉壁的修复能力较弱，平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用，而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白，由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少，定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%，已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成，1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据，就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充，修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。
腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用，主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大，另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大，其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例，当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小，随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75，临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。
3.遗传学因素的作用研究表明，腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向，Johnson 和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为 2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性，腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传，弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan 综合征发生的胸腹主动脉瘤。
(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实，目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异，腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生，而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。
与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失，α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂，负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降，弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。
(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关，但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实，最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。
与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上，在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。
总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。
4.酶化学的作用(1)弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者，目前中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)和平滑肌细胞弹力蛋白酶(SME)已罅康腘E也被同时携带于动脉壁上，另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME，这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤，整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础，弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响，有研究表明，吸烟，创伤，高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。
(2)胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加，其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失，另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶，在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。
(3)金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用，提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生，Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用，1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。
5.危险因素以上诸多因素为腹主动脉瘤形成的基本条件，而各种危险因素则在动脉瘤的发生发展当中起了促进作用。
(1)吸烟：二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加，这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展，统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。
