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角膜的生理特点
角膜是眼球表面的透明结构，具有以下生理特点：
透明性：角膜是透明的，这是由于其结构紧密，没有血管、神经等杂质。
这种透明性使得光线能够穿透角膜，使视网膜得到清晰的影像。
曲率：角膜是眼球最前面的一层，它的曲率决定了眼球的屈光度。
一般来说，角膜的中央区域比周围区域更为弯曲，这也是视力变差时常见的情况。
氧气供应：角膜没有血管，氧气的供应主要依靠周围组织的输送和泪液的供应。
这也是为什么角膜容易受到缺氧的损害。
灌注：角膜由前房和后房之间的房水灌注，保证了角膜的营养和代谢需求。
神经敏感性：虽然角膜本身没有神经，但是它与周围组织通过神经联系在一起，是人体最敏感的组织之一。
1.眼为附属器官，由眼球、视路和眼附属器三部分组成。
2.角膜的生理功能：1维持眼球的完整，保护眼球。
2透过光线并参与屈光。
3感知环境和外界刺激。
4渗透作用：营养和药物（脂溶性效果较好）3.眼球壁分三层，外层主要由纤维结缔组织构成，前1/6为透明部分角膜，后5/6为瓷白色的巩膜。
角膜出生后不再生长，由外向内分为：上皮层（损伤后再生较快，不遗留瘢痕），前弹力层（损伤后不能再生，而留下薄翳），基质层（抵抗力较强，损伤后不可再生），后弹力层（抵抗力较强，损伤后可再生）和内皮层（具有角膜–房水屏障功能，受损后依靠邻近细胞扩展和移行而覆盖缺损区）。
巩膜由瓷白色坚韧而致密的纤维组织构成，分为表层、实质层和棕黑层。
外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3为较薄的网状结构，称为筛板。
前房角有小梁网和Schlemm管，是内眼手术常用的切口部位。
4.眼球壁中层为葡萄膜，从前到后由虹膜、睫状体和脉络膜组成，具有营养、遮光和调节屈光的功能。
虹膜位于角膜之后，晶状体之前，中央有一个~4.0mm的圆孔称瞳孔,表面有辐射状凹凸不平的皱褶称虹膜纹理.虹膜的功能是调节进入眼内的光线,保证视物清晰。
睫状体的作用是调节晶状体的曲度，使所有物体成像清晰。
睫状突的无色素上皮细胞产生房水，营养眼内组织，并维护内压。
内层为视网膜，其组织结构分10层：1色素上皮层、2视锥、视杆细胞层、3外界膜、4外颗粒层、5外丛状层、6内颗粒层、7内丛状层、8神经节细胞层、9神经纤维层、10内界膜。
5.视网膜上视神经纤维汇集眼球后部穿出眼球，该处为境界清晰的淡红色圆形结构，称为视乳头，视乳头中央凹陷区称为生理凹陷。
视乳头颞侧~4.0mm处为黄斑区，是视网膜上视觉最敏锐的部位，该区无血管，含有较多色素，其中央有一小凹，称为黄斑中心凹，此处视网膜最薄，只有视锥细胞。
视锥细胞感强光（明视觉）和色觉，视杆细胞感弱光（暗视觉）和无色视觉。
视乳头仅有神经纤维没有视细胞，因此视乳头不感光，在视野中形成生理盲点。
第二章角膜生理
角膜的生理功能包括以下几个方面：与巩膜一起保护眼球；角膜透明，无色，没有血管，光线可以透过而进入眼内；角膜虽薄，但有很高的屈光能力，折光指数为1.377
1角膜上皮
(1) 上皮屏障和屈光功能
角膜上皮形成隔离外界环境和角膜基质之间的屏障；通过与泪膜的相互作用，形成光滑的屈光表面。
上皮屏障可以阻止泪液向基质层渗透，保护角膜和内眼免受病变。
疾病、外伤都可打乱上皮细胞的平衡．破坏角膜上皮的屏障功能和视功能
(2) 代谢通路
角膜上皮利用葡萄糖和糖原产生能量，葡萄糖从房水中向角膜上皮扩散，还可由无氧酵解产生。
角膜上皮细胞内含有较高的糖原。
角膜上皮直接从大气中摄取氧。
当眼睑闭合，氧分压降至55mmHg时仍可保持上皮透明，但在睡眠中由于代谢降低而有轻度的角膜水肿。
在缺氧条件下，葡萄糖无氧酵解生成大量乳酸，乳酸不能通过表层屏障扩散，而在细胞间隙和基质中积累，导致上皮水肿。
临床表现为眩光、敏感度下降，而细胞外液的酸化又会影响细胞代谢和有丝分裂，导致上皮变薄和溃疡。
临床上角膜接触镜不合适或低氧通透性可导致角膜上皮炎症和缺氧，从而影响角膜上皮的屏障功能和视功能
2 基质层
(1) 角膜透明性
角膜的透明性依赖多个条件：上皮和内皮细胞结构和功能的完整；依赖角膜基质胶原纤维排列整齐和含水量的稳定；基质无新生血管。
角膜透明性基于Maurice提出的格子理论。
Maurice认为角膜基质由约200层板层组成．每层厚约1.5—9.5微米，由胶原纤维构成；胶原纤维由直径为275—350A的纤维丝构成，排列成格子状，同时纤维与纤维的间隔距离小于1个光波长。
这种纤维格子网对所有散射光线起衍射栅栏作用，产生破坏性干扰，使其互相抵消，而对那些与投射光同方向的光线则不进行干扰，反而互相加强，使组织显得透明。
如用人为的方法破坏纤维的正常排列．就会不同程度的影响透明度。
例如，用一个细针刺入角膜基质，在针刺人的地方纤维断裂，角膜即出现混浊；在针刺的周围纤维的整齐件被挤乱，透明度下降；离针刺远的地方，因纤维未受波及，故仍透明。
强行牵拉也可扰乱纤维的排列，松开拉力角膜即恢复透明。
临床上，大疱性角膜病变中，基质呈不规则排列，降低角膜透明性
(2) 角膜厚度
角膜生理的基础是角膜上皮、内皮屏障和代谢泵功能，任何一层存在故障，角膜厚度会增加，变得水肿，透明性下降。
上皮擦伤24小时后．角膜会在0.05mm厚的基础上膨胀0.2mm，而内皮损伤后，角膜厚度会变为原来的2倍多。
实验表明，角膜内皮受化学损害后角
膜发生变化。
用1：10000的肾上腺素注射，因为肾上腺素pH值为4.0，有很高的缓冲能力，可以损伤角膜内皮细胞，导致内皮屏障消失。
在白内障手术中，使用含有去污剂的粘弹性物质，同样会损伤内皮。
患者表现为角膜水肿，不透明
一旦上皮、内皮屏障或代谢泵功能丧失，角膜基质会变得水肿、厚度增加。
这是因为上皮、内皮受损后，屏障或代谢功能丧失，角膜基质会因为基质内含有胶原、盐、蛋白多糖而产生高张性膨胀眼内压高于正常眼压15mmHg会导致角膜内皮屏障受损．前房水会渗进基质，基质吸水而变厚，同时基质内蛋白多糖有部分丢失。
例如，在角膜移植术前．如果保存的角膜内皮和上皮完整，在保存液中存放15天会有很少虽的蛋白多糖丢失；如果角膜上皮或内皮被去掉，在保存液中会丢失很多的蛋白多糖。
这种结果提示，如有角膜厚度增加，必将存在基质蛋白多糖的丢失，如使水肿消退，必须重建上皮和内皮功能，恢复主动转运功能，才能消除水肿
3 内皮层
(1) 内皮屏障
角膜内皮细胞可以限制水或溶剂向高渗性的基质运动。
角膜内皮屏障归属为通透屏障，而角膜上皮则是紧密屏障，水和溶液更容易通过内皮。
在正常角膜中，房水以低而恒定的速率通过角膜内皮进人基质，为基质提供糖、氨基酸和其他营养物质。
内皮屏障的功能依赖钙离子的存在。
用类似房水成分的组织培养液灌注时，角膜能长时间保持正常厚度。
用无钙离子的溶液浸泡内
皮表面，可导致内皮连接复合体的破坏，角膜迅速水肿。
(2) 内皮泵
由于液体可以不断进入基质，保持角膜厚度和透明就依赖于进入基质的物质能够主动泵出。
当进入基质的液体和通过内皮泵出的液体相等时，角膜厚度能够保持稳定。
人类角膜内皮细胞的数量随着年龄增长不断下降，尽管如此，角膜仍能维持透明度，如果在正常老化过程中，角膜内皮受到额外的应激．内皮细胞减少会加速。
但内皮细胞数量下降到一定程度时，内皮细胞的功能将失代偿。
一般来说，细胞密度下降到每平方微米中含几百个细胞时，内皮细胞功能将失代偿。
临床上，眼内人工晶体植人术、超声乳化术、穿透性角膜移植术、角膜变性和营养不良、青光眼、药物毒性都能导致内皮细胞数量减少，会发生角膜水肿、角膜大泡。
