呼吸机的应用第一节呼吸机的治疗、适应症、禁忌症一．呼吸机的治疗作用1．改善通气功能：这是呼吸机的最基本的治疗作用。
2．改善换气作用：PEEP和延长吸气时间等方法，使肺内通气不均、通气—血流比例失调、肺内分流增加等情况得到改善，从而提高了动脉氧分压。
3．减少呼吸功，节约心脏储备功能：应用呼吸机可以减少呼吸肌的负担，耗氧减少，有利于缺氧的改善。
二．适应证1．严重通气不足：由肺内疾患引起，常见的有COPD并发急性呼吸衰竭，哮喘持续状态等。
各种原因的中枢性呼吸衰竭和呼吸肌麻痹也可应用呼吸机，但其效果视原发病而不同。
2．严重换气障碍：同时合并通气障碍时可应用呼吸机，如严重肺部感染，ARDS等。
单纯换气障碍主要靠增加吸入氧浓度解决，如效果不佳可考虑应用。
3．胸部和心脏手术后和严重胸部创伤患者：应用呼吸机的标准：1·咳嗽、排痰能力不足或消失者，对保守治疗反应不佳者，呼吸衰竭对全身影响较大者（如已昏迷，循环情况不佳者），应尽早应用呼吸机，如全身情况已衰竭时再用，常已失去抢救时机。
2．动脉血气分析，尤其是paco2对决定是否应用呼吸机有重要价值。
急性呼衰时Paco2在60—70mmhg以上，慢性呼衰时Paco2在70—80mmhg以上，PH：〈7.20—7.25；吸入60%氧时Pao2〈50mmHg，可考虑应用呼吸机（不要求三项条件齐备）。
三．禁忌证1.对呼吸道施加正压可使病情加重的疾患，如肺大泡，高压气胸，大咯血等。
2.急性心肌梗塞。
3.肺结核如合并多发性大泡或气胸者。
第二节应用呼吸机后的生理改变正常人吸气时胸内压为负压，用呼吸机作IPPV时，吸气过程中胸内压可从-5增至+3厘米水柱，肺内压可比大气压高15—20厘米水柱或更多，这种压力的变化是IPPV对正常生理产生影响的基本原因。
一. 对呼吸的影响1. 对潮气量的影响潮气量的大小决定于肺顺应性、呼吸道阻力和呼吸机的通气压力。
2. 对呼吸死腔的影响压力和潮气量适当时可减少呼吸死腔，这是气体分布均匀和肺血流再分配的结果。
如压力过大或吸气流速过高，大部分气体进入阻力较小的肺泡，加重气体分布不均匀。
3. 对气体交换的影响4. 对肺表面活性物质的影响一般无影响。
5. 对呼吸功的影响正确使用呼吸机时，呼吸功可减少，可使耗氧量减少20—30%，减少循环负担。
如呼吸机使用不当，自主呼吸对抗，则使呼吸功增加。
6. 对呼吸道分泌物的作用正压通气有利于分泌物进入大气道而排出。
二、对循环的影响1. 吸气时胸内压增加，影响静脉血回流。
2. 吸气时对心脏的压迫作用，影响心脏充盈。
3. 吸气时肺泡内压力增高，肺循环血量减少，右心负担加重。
以上作用结果可引起血压下降和心输出量减少。
在使用呼吸机时要血容量充足，吸气压力不宜过高。
机体代偿机制：血容量增加，使静脉回流增多；血管张力改变，周围静脉压增高，以利血液回心。
第三节呼吸机的应用一. 连接1.面罩：用于清醒，自主呼吸强的患者。
仅可短期应用，且吸气可进入胃肠道。
优点是无创。
2.气管插管：包括经口和经鼻气管插管，一般低压导管可放置7—14天。
3.气管切开：有利于管理气道。
但可损伤气道。
二. 通气条件1.通气量：8—12ml/kg，频率12—18/分；或3.5—4.5升/分/平方米体表面积。
须随病情及病种调节。
一般慢而深的通气（潮气量大而频率小）可减少涡流，有利于改善通气/血流比。
2.临床观察：神态、神志、唇色、周围循环等。
如自主呼吸强而对抗提示通气不足。
3.血气分析：特别是Paco2，是反映通气的最可靠的方法。
一般急性呼衰可使Paco2短期内达到正常水平；对慢性呼衰应调节使Paco2逐步下降，否则可致代碱。
Paco2〈35mmHgPao2正常提示通气量过大，应减少通气量Paco2>45mmHgPao2正常或降低通气量不足，应加大通气量Paco2<35mmHgPao2<80mmHg换气功能障碍，可用PEEP或PSV4.通气压力：受肺部病变（顺应性）及潮气量两方面的影响。
一般轻度病变15—20cmH2O中度病变20—25 cmH2O 可维持正常通气重度病变25—30 cmH2O如〉30 cmH2O易对循环产生不良影响。
三、保持气道通畅1.湿化气道：a. 输入气体必须湿化，输入气体在37℃时需达到近于饱和水蒸气，才能满足生理需要。
但水气过多，可致气道痉挛。
b. 也可用生理盐水滴注。
2. 定期吸痰：一般1—2小时一次，每次吸痰时滴入生理盐水5ml，吸痰管尽量深入两侧支气管，每次吸痰时间不超过15秒。
四、正确用氧一般吸入气氧浓度30—40%，中重度患者可增至60%，如还不能纠正低氧者，需改变通气模式。
60%以上吸氧不宜超过24小时，否则可导致氧中毒。
五、撤机1. 撤离及恢复机械通气的生理指标：床旁呼吸功能测定，如达到下列指标者可考虑开始撤机：（1）最大吸气压大于1.96kpa(20cmH2o);(2)VC>10—15ml/kg；(3)FEV1>10ml/kg；(4)P(A—a)O2<39.9—46.6kpa(300—350mmHg) (FiO2=1.0)。
(5)PaO2>39.9kpa(300mmHg) (FiO2=1.0)。
(6)PaO2>8kpa(60mmHg) (FiO2<0.4)。
(7)Qs/Qt<15%。
(8)VD/VT<0.55—0.6。
上述1—4反映通气功能，5—9反映氧合功能。
如呼衰原因解除，呼吸功能逐步好转，即使某些指标未达标准，也可考虑撤机。
在撤机过程中出现下述指征时，应立即恢复机械通气：（1）收缩压变化大于20mmHg，或舒张压变化大于10mmHg；（2）p>110/分或增加20/分以上；（3）呼吸频率大于30次/分或增加10次/分以上；（4）TV<250—300ml；（5）出现严重的心率失常；（6）PaO2<60mmhg；（7）PaCO2>55mmHg；（8）pH<7.30；但如有慢性呼衰者，可参考病前PaCO2及PaO2的情况适当调整。
2. 撤机前准备（1）解除心理负担；（2）纠正酸碱平衡失调：碱中毒时撤机可致肺不张或加重低氧血症；（3）维持适当的氧输送能力：BP及心功能应基本正常；（4）适当补充营养；（5）控制感染。
3. 撤机方法病情轻，机械通气时间短者可经1小时左右试验性停机，观察患者反应及血气情况，如无明显异常，可直接撤机。
如时间较长，呼吸肌疲劳、萎缩时：（1）间隙强制机械通气：先采用较高频率（10/分以上），逐步减少机械通气次数，直至停机，但可能加重呼吸肌疲劳。
（2）压力支持通气（PSV）：先采用较高压力（20mmH2O），逐渐减少至0，PSV可与SIMV 合用。
（3）同步呼吸：逐步提高吸气触发压，最后停机。
六、机械通气时的呼吸功能及血气监测1. 呼吸功能监测：（1）潮气量：定容型呼吸机因部分气体在管道中压缩，故吸入的潮气量要小于设定值。
定压型呼吸机由于患者气道阻力及顺应性的增减而不同。
（2）气道压力：最大吸气压力过高会造成气压损伤；吸气末正压可改善气体在肺内的分布，但影响循环；呼气末正压可增大功能残气，肺顺应性，促进气体向血液中弥散，但正压值过高，可减少心输出量；机械通气对循环的影响，主要取决于平均气道内压力。
呼吸频率增加，吸气时间增加，吸气末正压时间增加，最大吸气及呼气末正压增加，均可增加气道内压力，心输出量减少。
（3）气道阻力及顺应性：气道阻力=（最大吸气压力—吸气末压力）/流速；顺应性=潮气量/（吸气末正压—呼气末正压）以上所得的顺应性，为整个呼吸系顺应性之和，称有效顺应性，正常值一般为0.6—1.0l/kpa，在PEEP时，如调节呼吸机，顺应性上升，气道阻力下降，说明治疗有效。
2. 血气监测（1）动脉血气分析：可采用动脉穿刺采血法、动脉内留管法、动脉毛细血管血，如只需了解Paco2的变化，也可取静脉血。
当吸氧浓度或通气条件改变后，一般需20分钟后才可稳定。
3. 经皮血氧饱和度测定：与动脉血氧饱和度（Sao2）相关良好，绝对值也很接近。
4. 呼出气CO2的监测：（1）潮气末二氧化碳分压可反映肺泡CO2的分压，且与Paco2相关良好，绝对值接近，疾病情况下如肺内通气/血流严重不均，Paco2与潮气末CO2分压差距增大。
（2）CO2量：反映患者的代谢情况，CO2产量增加，通气量常需增加。
（3）生理死腔与潮气容积之比（VD/VR）：VD/VR=（Paco2—PEo2（混合呼出气平均CO2分压））/Paco2健康人VD/VR<0.3，ARDS者VD/VR上升。
第四节应用呼吸机的合并症一、堵管：多为粘痰、呕吐物、血痂等阻塞气道。
判断：吸气压力增高，潮气量下降，压力表指针迅速上升。
处理：吸痰，必要时更换气管插管。
二、脱管：气管插管或套管脱出，与堵管表现相似。
处理：重新插管。
三、喉损伤：长期插管者的发生率为3—11%，以喉水肿为最常见。
处理：皮质激素，1%麻黄碱等，必要时气管切开。
四、气管损伤：可发生溃疡，出血，局部感染，个别可发生气管壁软化，穿孔，狭窄等。
以上多发生于高压气囊导管。
五、循环障碍：见对循环功能的影响。
六、气压损伤：如间质气肿，纵隔气肿，皮下气肿，张力性气胸，空气栓塞等。
预防：通气压力不宜过高，吸气流速不宜过快。
七、感染：八、过度通气：特别是慢性呼衰者，应用呼吸机后paco2快速下降，导致呼碱。
此时可有抽搐，血压下降等。
九、通气不足：如呼吸机调节不当，或气道阻塞，致通气量不足，可引起酸血症，影响全身代谢紊乱，电解质紊乱。
也可引起患者呼吸拮抗，增加氧耗。
十、肺不张：原因：（1）痰堵：好发于左上、右下肺。
（2）插管过深至一侧支气管（多发于右侧）。
处理：将导管拔出一些；加强气道湿化，吸痰。
十一、消化系统：可引起腹胀等，如使用不当也可引起消化道出血。
第五节几种通气模式一、呼气末正压（PEEP）：PEEP 使呼气末气道压力大于大气压，有助于防止肺泡陷闭的发生，增加功能残气容积。
因肺泡压增高，肺泡——动脉血氧分压差增加，有利于氧向血液弥散。
又因一部分因肺不张失去通气功能的肺泡扩张，肺泡充气的改善，可使肺顺应性增加，减少呼吸功。
PEEP能促进肺泡表面物质的生成。
PEEP可造成各种气压损伤，由于气道内压上升，静脉回流障碍，可致心输出量下降，颅内压升高，肾功能下降，肝淤血等。
也可因吸气与呼气之间的压差缩小，使潮气量及通气量减少，可通过增加吸气压力及延长呼气时间来调整。
PEEP主要应用于累及双侧肺的弥漫性浸润性病变，特别是表现为低氧的呼衰治疗中，如ARDS。
一般认为Pao2〈60mmhg，Pro2〉0.6为应用PEEP的指征，PEEP不用于单侧病变。
PEEP的调节：PEEP的治疗目的是既能避免长期高浓度吸氧所致的副作用，又能在低水平上保证组织器官的需要。
