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慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱的研究进展

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CKD患者钙磷代谢与血管钙化的关系研究的开题报告

CKD患者钙磷代谢与血管钙化的关系研究的开题报告

CKD患者钙磷代谢与血管钙化的关系研究的开题报告1. 研究背景与意义慢性肾脏病（CKD）是一种常见的疾病，严重影响病人的生存质量和寿命。

CKD患者的肾脏功能逐渐恶化，导致钙磷代谢紊乱，高血压及其他代谢紊乱问题，这些都会增加患者心血管疾病的风险。

此外，CKD患者的血管壁容易钙化，这会增加动脉粥样硬化、心肌梗死和心血管疾病的风险。

因此，当我们了解钙磷代谢与血管钙化之间的关系时，能够更好地预防和治疗CKD患者的并发症，提高其生存质量和寿命。

2. 研究目的本研究旨在探究CKD患者中钙磷代谢与血管钙化之间的关系，并探讨调节该关系的有效方法。

3. 研究内容（1）收集50例CKD患者的临床数据和病史，对其进行生化指标的检测和血管钙化评估。

（2）分析患者的钙磷代谢指标，包括血清钙、血清磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等，以及血管钙化的程度，采用心脏电影术或静脉钙化检查等非侵入性方法。

（3）采用SPSS软件进行数据统计分析，对钙磷代谢指标和血管钙化的程度进行多元回归分析和相关性分析，以及建立相应的模型。

（4）根据研究结果，探讨调节CKD患者中钙磷代谢与血管钙化之间关系的方法和策略，包括药物、饮食和生活方式。

4. 研究方法本研究采用横断面研究设计，以50例CKD患者作为研究对象，通过对临床数据和病史的收集，生化指标的检测和血管钙化评估等方法，进行相关分析和多元回归分析，从而探究钙磷代谢与血管钙化之间的关系。

5. 预期结果本研究预期能够探究出不同钙磷代谢指标与血管钙化之间的关系，揭示出重要的影响因素，从而为CKD患者防治心血管并发症提供科学依据。

同时，还可以为临床医生提供相应的治疗思路和策略。

血清碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱发生发展中作用的研究进展

血清碱性磷酸酶在慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱发生发展中作用的研究进展
体 内钙 化是 羟基 磷 灰石 在 细胞 外基 质 中沉 积 的 过程 。成骨 细胞 及 肥大 软骨 细胞 向类骨 质释 放 基质 小 泡 （ＭＶ），ＭＶ 内 富含 磷 脂 、ＡＬＰ、钙 结 合 蛋 白 、膜 联蛋 白 、Ｘ型胶 原等 。钙 化 过程 首 先是 钙离 子 、磷 酸 盐 在 ＭＶ 中积 累 ，钙 离 子 可 通 过 膜 联 蛋 白形 成 的钙 通 道进 入 ＭＶ 内 ，磷 酸 盐则 通 过 膜 表 面 的 Ｎａ． 共 转运体进入 ＭＶ 内，然后钙离子 和磷酸盐形成非 晶 体 的无 定形 磷 酸钙 ，磷 脂酰 丝氨 酸 、钙结 合蛋 白可促 进 钙磷 的沉 积 ，最 后 形 成 难 溶 的 羟 基磷 灰石 。而 后 羟基 磷 灰石 晶体 进入 细 胞外基 质 和胶 原纤 维 之 间 利用 细 胞外 的钙 和磷 酸 盐 扩 大 其 沉 积 范 围 ，经 上 述 过 程钙 化 可发 生 在 体 内骨 、软 骨 及 血 管 、肌 腱 、韧 带
山东 医 药 ２０１８年 第 ５８卷第 ２１期
血 清碱 性 磷 酸 酶 在 慢 性 肾脏 病 矿 物 质 和 骨 代谢 紊 乱 发 生 发 展 中作 用 的研 究 进 展
伍 金秋 ，钟 清 （重庆 医科 大 学 附属 第 一 医院 ，重庆 ４０００１６）
摘要 ：矿物质 与骨代谢 紊乱（ＣＫＤ—ＭＢＤ）是慢性 肾脏 病 （ＣＫＤ）常 见的并 发症 ，其 主要包 括生化 指标 异常 、骨 代 谢异 常和血管钙化 。血清碱性磷 酸酶 （ＡＬＰ）与骨 特异性 ＡＬＰ（ＢＡＬＰ）在 ＣＫＤ－ＭＢＤ发生发 展 中起 重要 作用 。ＡＬＰ 在体 内主要通过水解无机焦磷酸盐等 机制 促进体 内钙化 的进 程 ，其水平 升高可 反 映骨转换 、心血管钙 化 的发生 及 其程 度 ，由此 可预测 ＣＫＤ患者骨折及 心血管事 件的风险 ；ＢＡＬＰ联 合 甲状旁 腺素检测有 助于 肾性骨病 的诊断及 肾 性骨病类 型鉴别 ；炎症 状态下 ＡＬＰ反应性增 高 ，可反 映感染 的严重 程度 ；ＡＬＰ水平 升高反 映 ＣＫＤ－ＭＢＤ的进 展 ，与 ＣＫＤ患 者 病死 率 密 切 相 关 ，有 助 于 判 断 患 者 预 后 。

慢性肾脏病患者钙磷代谢及调节因子的变化

慢性肾脏病患者钙磷代谢及调节因子的变化
ＣＤ、 、 Ｋ ３ ４期 血液透析 （ ） ＨＤ 及腹膜透析 （ Ｄ） Ｐ 患者血磷 、 肌酐 水平高 于对照 组及 Ｃ Ｄ — 患者 （ Ｋ １２期 Ｐ ＜ ． １ ， ＨＴ也 明显升高 （ ００ ）ｉ Ｐ Ｐ＜００ ） Ｋ ３ ４期 、 Ｄ及 Ｐ ．５ 。Ｃ Ｄ 、 Ｈ Ｄ患者血清 １ ２ 一 Ｏ ｉ ３水 平 明 ，５ （ Ｈ）Ｖｔ Ｄ 显低 于对照组及 Ｃ Ｄ１２期 （ ０ ０ ） 且 Ｈ Ｋ 、 Ｐ＜ ．１ ， Ｄ组低于 Ｐ Ｄ组 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。血清 Ｆ Ｆ２ Ｇ 一３水平 Ｃ Ｄ Ｋ３
与 １２ 一Ｏ ｉ ，５（ Ｈ）Ｖｔ Ｄ负相关 。血清 １２ 一Ｏ ｉ ，５ （ Ｈ）Ｖｔ Ｄ与血清肌酐 、Ｐ Ｈ、 磷呈负相关 ， 白蛋 白呈 ｉＴ 血 与
正相关。结论 Ｃ Ｄ 期 起即存在 活性维生 素 Ｄ缺乏 、 Ｇ －３及 ｉＴ Ｋ ３ Ｆ Ｆ２ Ｐ Ｈ升高 。Ｃ Ｄ患者 钙磷 代谢 Ｋ 紊乱与 １ ２ ．Ｏ ｉ Ｆ Ｆ２ 、 Ｔ ，５（ Ｈ）Ｖｔ Ｇ －３ ｉ Ｈ等调 节 因子 的变化相 辅相 成 ， Ｄ、 Ｐ 提示 多种 因子共 同参 与其调
ｓ ｇｓａｄ２ ｅｌ ｙｐｏｌ（ｏｔ ｌ ｒｕ ） Ｓｒｍ ｌ２ 一 Ｏ ２ ｉ ａ ｍｅｓｒｄｂ ｎｙ ｅｍ ｕ ｏ ｔ ｅ ｎ ０ｈ ａｈ ｅｐｅ ｃｎｒ ｏｐ ． ｅ ，５ （ Ｈ）Ｖｔ ｗ ｓ ａｕｅ ｙｅｚｍ ｉ ｍ ｎ— ａ ｔ ｏｇ ｕ Ｄ
ａｓｙ Ｅ Ａ） Ｓ ｒ ｍ ｉｔ ｔＰ Ｈ， ｒａ ｎｎ ，ａｃ ｍ， ｌｕ ｎ ａ ｄ ｐ ｏ ｐ ａｅ ｗ ｒ ａ ｏ ｍ ａｕｅ ｔ ｈ ｓａ （ Ｉ ． ｅｕ ｎａ Ｔ ｃ ｔ ｉｅ ｃｌｉ ａｂ ｍｉ ｎ ｈ ｓ ｈ ｔ ｅｅ ｌ ｅ ｓ ｒ ａ ｔｅ ｅ ｅｉ ｕ ｓ ｄ ｓｍｅｔ ． ｓ ￣ Ｓ ｒｍ Ｇ ２ ｓｓｇ ｉｃ ｎｌ ｉｈ ｒｉ ｔｇ ｎ ｆＣ ａ ｉ Ｒｅ ｎ ｍｅ ｉ ｅｕ Ｆ Ｆ－３ｗａ ｉｎｆ ａ ｔ ｈｇ ｅ ｎｓａ ｅ３ ａ ｄ４ｏ ＫＤ． ｍｏ ｉｌｓｓ ＨＤ） ｉ ｙ Ｈｅ ｄａｙｉ（

早期慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱治疗的研究进展

早期慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱治疗的研究进展

早期慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱治疗的研究进展摘要】近年来，慢性肾脏病的患病率逐年增加，在治疗期间治疗费用较为昂贵，预后常出现不良情况，该疾病已严重影响各国的公共健康。

在临床中慢性肾脏病最常见的并发症就是矿物质和骨代谢紊乱，一经诊断为慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱应及时给予相应治疗，而在治疗过程中需要认真权衡，使治疗效果达到最佳，在进入透析前矿物质和骨代谢紊乱4-5期患者接受治疗的主要方式有：口服磷结合剂、限磷饮食、骨化三醇等治疗，以有效改善活性维生素D缺乏或是引发甲状旁腺功能亢进症等。

【关键词】慢性肾脏病；矿物质；骨代谢紊乱；研究进展人体肾脏主要是用来维持磷代谢平衡，它能够为激素的合成提供重要场所，如甲状旁腺激素的靶器官相似，在慢性肾衰竭早期，患者身体会出现矿物质与钙磷代谢代谢异常，这会逐渐导致肾脏功能丧失，继而阴道心血管、肾性骨营养等并发症，而矿物质和代谢紊乱会增加患病率与死亡率。

临床中对早期慢性肾脏病开始逐渐重视，维持适当的钙磷代谢平衡与甲状旁腺激素水平最为关键，本文笔者将对早期慢性肾脏矿物质和骨代谢紊乱治疗进行研究，详情如下：1控制血磷、血钙对患者的磷摄入量进行有效控制，这是控制患者体内血磷水平的最有效的方式，建议每日摄入磷的量不超过800mg，一般摄入的食物中动物的内脏、豆类含磷较多，所以患者在饮食中注意，尽量避免吃这些食物。

有时为保证患者营养的需求，无法做到有效控制磷的摄入。

经食品卫生专家研究，典型的北美地区的饮食，每日摄入磷的量一般介于800mg-1500mg，而且有一半以上的都被人体所吸收，而且含磷酸盐较多的食物也会增加磷的吸收，这给肾病患者带来很大的风险，所以在饮食过程中一定要关注了解食物标签磷含量的配比，这对于患者而言有利于改善患者高磷血症。

对于慢性肾脏病4-5期患者而言，通过饮食控制磷与蛋白质的摄入，此外有报道称，处于晚期慢性肾脏病未接受透析的患者，在饮食上对磷进行有效控制能够使骨参数达到正常化，虽然饮食控制磷的摄入效果并不是十分明显但是在控制血磷方面还是能够获得较佳的临床效果，在日常生活中所摄入的食物中虽然或多或少的会摄入到磷，但只要注意尽量较少摄入含磷丰富的食物就能够有效控制磷的摄入量，患者自己也要严格限制饮食中磷的摄入，而对于蛋白质的摄入需要注意不能过于严格控制，过于严格的控制蛋白质的摄入会导致患者营养不良，严重影响患者健康。

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病
血iPTH水平高于肾脏病分期的目标值 治疗（证据）
钙盐和/或口服活性维生素D
活性维生素D的应用
每日口服： 适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进 口服冲击疗法： 适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进， 提高治疗的有效性，减少不良反应
口服冲击与每日口服1(OH)D3治疗 血透患者继发性甲旁亢的临床观察
Am J Kidney Dis 1999, 33:694-701
不含钙镁铝的磷结合剂 Lanthanum Carbonate (FosrenolTM)
多中心前瞻对照研究已证明：
有效控制血磷
高钙血症发生率低于碳酸钙（6% vs 49%）
Kidney Int 2003,(Suppl)85:73-78
何时开始钙磷代谢和骨病的评价 及评价指标
所有慢性肾脏病及GFR<60ml/min/1.73m2的患者 都应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测（证据）
血钙水平的目标值
—————————————————————— 分期 目标值 —————————————————————— 3和 4 正常水平 (证据） 5 正常水平 （尽可能在正常水平的低限 （观点） 如8.4-9.5mg/ml，2.1-2.37mmol/L) ___________________________________________
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期 应用含铝的磷结合剂（４周），然后换用其他 类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加 透析频率（证据） 接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂
纠正低血钙
指征（观点）
校正的血钙低于正常值低限（8.4mg/dl即2.1mmol/L） 并伴有以下情况时 有低钙症状或

FGF23与CKD患者钙磷代谢的研究进展

FGF23与CKD患者钙磷代谢的研究进展

究进展做 一综述 。
钙磷代谢处于失代偿状态 ， 患者出现明显的高血磷 和高血 Ｐ Ｈ Ｔ 水平 ， Ｐ Ｈ 的升高不足 以调控皿磷 的水平 ， 但 Ｔ 此时 Ｆ Ｆ ３水平 Ｇ２
１ Ｆ Ｆ ３的分子结构及 生理 功能 Ｇ２
随着升高 的血磷 和 Ｐ Ｈ水 平 急剧 上升 ， 明 显正 相关 。并 且 Ｔ 呈 Ｆ Ｆ ３是成纤维 细胞 生长 因子 （ Ｇ ｓ 家族 的成员 ， 由 患者磷 的排 泄 量 与 升 高 的 Ｆ Ｆ ３的水 平 正 相 关 ， 早 期 的 Ｇ２ ＦＦ） 它 Ｇ２ 而
时它们还表现 出和 Ｇ Ｒ的相关性 ， 清 中 Ｐ Ｈ 和磷 的水平 以 三醇 ， Ｆ 血 Ｔ 和血磷 的水平 都升 高 了 ， 尿磷却 降低 了。数 据指 出如 而
及 尿钙和尿磷 的部分是 随着 Ｇ Ｒ升 高而 降低 的 ， Ｆ 相反 的 ， 骨化 果我们用 中和抗 体治疗性的应用 于降低 Ｆ Ｆ ３的水平 ， Ｇ２ 并不 能 三醇的水平是随着 Ｇ Ｒ的升高而增加的 。Ｇ Ｒ和 Ｆ Ｆ ３是 成 降低 Ｃ Ｄ患者 中血磷 的水 平 ， 且 还 降低 了尿磷 的排 出量。 Ｆ Ｆ Ｇ２ Ｋ 并
有研究显示 ， Ｋ — Ｃ Ｄ１ ３期 的病人 ， 患者 已有所 升高 的血磷
生 。Ｆ Ｆ ３最初是在少 数 的低连二 磷 酸盐综 合征 患者 中作 为 会 促进 Ｐ Ｈ的升高 ， Ｇ２ Ｔ 此时患者 肾脏 仍有部 分功能 ， 以实 现尿磷
一
个致病 因子被发现的 ， 从那 之后 的研究 显示 ， 种激 素在 正 的排出增多 ， 而 降低血 磷水 平 。此 时患 者 的 Ｆ Ｆ ３也 随着 这 从 Ｇ２ 常生 理学 和 Ｃ Ｄ患者 骨代 谢紊乱 的发病 机制 中都有 非常重要 Ｐ Ｈ 的水平上升 ， Ｋ Ｔ 呈正 相关 ， 患者 血磷 的水 平仍 可正 常 。 但 的作用 。本 文就 Ｆ Ｆ ３与 Ｃ Ｄ患 者的钙磷 代谢 紊乱 的相关 研 而在 Ｃ Ｄ ５期 的患者 中 ， Ｇ２ Ｋ Ｋ ４～ 由于患者 肾脏 已失 去大部分 功能 ，

焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是一种由多种原因引起的肾功能衰竭的综合征，患者可出现高血压、贫血、电解质紊乱等一系列临床表现。

除了肾脏功能逐渐恶化外，慢性肾脏病还会引发全身多器官的并发症，其中包括血管钙化。

血管钙化即是指血管壁内发生的钙盐沉积现象，其主要表现为动脉硬化和心血管疾病，已成为CKD患者死亡的重要原因之一。

焦磷酸盐（pyrophosphate, PPi）在血管钙化中扮演着重要的抑制作用，研究焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的作用和机制对于预防和治疗慢性肾脏病并发的血管钙化具有重要的临床意义。

一、焦磷酸盐的生物学功能焦磷酸盐是一种内源性的抑制剂，在体内能够有效地抑制骨骼和软组织的钙沉积，从而保持血管壁的柔韧性。

焦磷酸盐是由碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）降解的产物，ALP与骨骼和软组织内的无机磷酸盐发生反应生成焦磷酸盐，起到抗钙化作用。

焦磷酸盐在维持血管壁内钙平衡和防止血管钙化发生中发挥着重要的生物学功能。

慢性肾脏病患者往往伴有高磷血症，高磷血症是导致血管钙化的重要因素之一。

高磷血症会促进血管平滑肌细胞向成熟的骨样细胞转化，从而导致血管壁内钙盐的沉积和血管钙化的发生。

焦磷酸盐的生物学功能正是通过抑制钙盐的沉积来阻止血管钙化的进程。

研究表明，慢性肾脏病患者血浆中焦磷酸盐的含量明显减少，缺乏焦磷酸盐的保护作用可能是慢性肾脏病患者易发生血管钙化的重要原因之一。

焦磷酸盐还能影响细胞内钙离子的积蓄和代谢，从而降低血管平滑肌细胞钙化的趋势。

焦磷酸盐与细胞内的钙离子结合形成不溶性的磷酸钙盐，阻止钙离子的进一步沉积，从而抑制血管钙化的发生。

焦磷酸盐还可以通过调节ALP的活性，从而影响骨生成和软组织钙化的平衡，起到预防血管钙化的作用。

近年来，越来越多的研究开始关注焦磷酸盐在慢性肾脏病血管钙化中的作用和机制，以期发现新的治疗策略和药物靶点。

CKD-MBD慢性肾脏病诊疗

慢性肾病合并矿物质与骨代谢紊乱 （CKD-MBD）的概念、发病与 治疗进展
关于CKD-MBD
慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常以往被称为“肾性骨病”和 “肾性骨营养不良”，因为该命名未能很好地包含钙、磷代 谢紊乱的内容。2005 年 K/DOQI（国际肾脏病一体化治 疗协调委员会）将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病提出统 一用语为“慢性肾病（CKD）相关性矿物质及骨代谢紊乱 （CKD-MBD）” ，CKD-MBD已成为当前全球肾脏病界 关注及研究的热点。
治疗措施包括
（一）积极控制高血磷----减少磷摄入（限磷饮食），促进 磷清除以控制高磷血症（使用磷结合剂、透析）
（二）调整血钙水平的正常化----调整血钙使其维持在安全 水平并避免高钙血症的发生
（三）活性VD制剂的应用 （四）寻求新型的VD类似物 （五）CaR激动剂的研制
钙磷代谢调节，由1,25(OH)2D3，PTH，FGF23 共同参与透 析患者钙磷代谢调节。
。
CKD-MBD
是全身性（系统性）疾病，常具有下列一个或 一个以上表现2
钙、磷、甲状旁腺激素或维 生素D代谢异常
骨转化、矿化、骨容量、骨 骼线性生长或骨强度的异常；
血管或其他软组织钙化。
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增 加显著相关3。
低钙血症 高磷血症 1,25(OH)2D3 水平降低
骨骼的严重损害
贫血
PTH的合成和分泌增强
皮肤瘙痒 神经系统损害
心血管疾病
1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699. 2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.

慢性肾脏病患者血清FGF23水平与钙磷代谢及临床相关性

慢性肾脏病患者血清FGF23水平与钙磷代谢及临床相关性闫奇奇;郝丽;张森【摘要】目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)在慢性肾脏病(CKD)中的变化规律,在慢性肾脏病-矿物质骨代谢异常(CKD-MBD)早期诊断中价值及与临床的相关性.方法选取CKD患者140例,分为3期组、4期组、5期非透析组(5ND)、5期血液透析组(5HD),并将18例健康体检者纳入对照组,完善血钙(Ca)、血磷(P)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(A LB)、血肌酐(SCr)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、甲状旁腺激素(PTH)、FGF23等指标及心脏彩色多普勒检查,监测清晨安静状态下血压.根据是否存在左心室肥厚(LVH)分为LVH组和非左心室肥厚(NLVH)组,根据是否存在心脏瓣膜钙化分为心脏瓣膜钙化组和非心脏瓣膜钙化组.结果①3期组(1.83±0.19)、4期组(1.91 ±0.16)、5ND期组(1.99±0.18)、5HD期组(2.12 ±0.12) logFGF23均显著高于对照组(1.74±0.14) (P ＜0.05),且随着CKD进展不断升高;②3期组Ca(2.13±0.19)、P(1.20±0.21)、logPTH(1.74±0.21)均在正常范围内;③5ND组Hb、Ca显著低于其他组(P＜0.05),P显著高于其他组(P＜0.05);④5ND组和5HD 组BALP及logPTH水平显著高于3期组和4期组(P＜0.05);⑤FGF23与P、SCr、BALP、PTH、收缩压呈正相关(P＜0.05),与Hb呈负相关性(P＜0.05);⑥R*C表x2检验示CKD分期与LVH存在中等强度相关,Cramer's V=0.376,P=0.001,与心脏瓣膜钙化存在弱强度相关,Cramer'sV =0.264,P=0.044;⑦年龄、FGF23和收缩压是LVH的独立危险因素,年龄和FGF23是心脏瓣膜钙化的独立危险因素.结论FGF23随着CKD进展不断升高,其变化早于Ca、P、PTH,且为LVH和心脏瓣膜钙化的独立危险因素,可作为CKD-MBD的预测指标,与临床密切相关.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2019(054)005【总页数】5页(P776-780)【关键词】慢性肾脏病;成纤维细胞生长因子23;钙磷代谢;左心室肥厚;心脏瓣膜钙化【作者】闫奇奇;郝丽;张森【作者单位】安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601;安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601;安徽医科大学第二附属医院肾脏内科,合肥230601【正文语种】中文【中图分类】R692.5慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)已经成为全球性的公共健康问题，严重威胁人类健康。

慢性肾脏病继发钙磷代谢紊乱发病机制研究

慢性肾脏病继发钙磷代谢紊乱发病机制研究程焕;简桂花;汪年松【摘要】慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为威胁公众健康的重要疾病之一,在CKD诸多并发症中,以钙磷代谢紊乱较为常见.长期的钙磷代谢紊乱不仅会引起体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常,诱发甲状旁腺功能亢进,还可引起多器官的转移性钙化及免疫系统受损.全文简述CKD患者钙磷代谢紊乱发病机制,旨在为临床工作提供依据.【期刊名称】《上海医药》【年(卷),期】2019(040)010【总页数】4页(P7-9,24)【关键词】慢性肾脏病;钙磷代谢紊乱;并发症【作者】程焕;简桂花;汪年松【作者单位】上海市徐汇区康健街道社区卫生服务中心全科,上海 200233;上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科,上海 200233;上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科,上海 200233【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一类严重影响人类健康的疾病，且随发病率逐年升高，已成为21世纪人类面临的全球性重大公共健康问题，而钙磷代谢紊乱则是CKD患者常见的临床并发症之一，可引起多种疾病，严重影响患者的生活质量，是导致CKD透析患者死亡的独立危险因素[1]。

本文就CKD继发钙磷代谢紊乱的发病机制研究进展作一简单综述。

CKD继发钙磷代谢紊乱的发病机制从目前研究进展看主要涉及继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidisnl，SHPT）、活性维生素D分泌异常、成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor 23，FGF-23）增多、Klotho 蛋白下调及高磷血症几方面。

1 甲状旁腺功能亢进SHPT是CKD患者常见并发症之一[2]，其特征是甲状旁腺组织异常增生、甲状旁腺激素（parathylxfid hormone，PTH）水平升高，引起SHPT，临床主要表现为钙磷代谢紊乱。

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慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱的研究进展
张宇陈卫东
【期刊名称】安徽医学
【年(卷),期】2017(038)008
【总页数】4
【关键词】[关键词] 慢性肾脏病；钙磷代谢紊乱；治疗
慢性肾脏病(chronic kidney disease ，CKD) 是指因各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3 个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate ，GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常；或不明原因的
GFR 下降(<60 mL/min)>3 个月。

流行病学调查显示，我国成年人中CKD 患病率达10.8%[1] 。

在CKD 诸多并发症中，以钙磷代谢紊乱较为常见。

长期的钙磷代谢紊乱不仅会引起体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常，诱发甲状旁腺功能亢进，还可引起多器官的转移性钙化及免疫系统受损，并且随着病程的延长呈逐渐加重趋势。

本文就CKD 患者钙磷代谢紊乱的影响因素、作用机制及治疗进行综述，旨在为临床工作提供依据。

1 CKD 患者钙磷代谢紊乱的发病机制
1.1 CKD 患者的磷代谢异常血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。

在CKD 早期，血磷代谢往往维持在正常水平，通常不引起临床症状，但随着病情的进展，GFR 逐渐降低，有效肾单位减少，肾小管不能有效地实现对磷的清除，排出体外的磷逐渐减少，血磷浓度逐渐升高。

当患者出现磷代谢紊乱时，成纤
维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23 ，FGF-23) 作为参与CKD 患者血磷代谢的独立的影响因素[2] ，可通过NaPi- Ⅱa 的降解和内移，增加尿中。