眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤是怎么回事?
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非霍奇金淋巴瘤【概述】非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤)是一组具有不同的组织学变化、起病部位和临床所见的淋巴瘤。
此组淋巴瘤在临床症状、病理、扩散方式和对治疗的反应等方面都不同于霍奇金病,与成人的非霍奇金氏淋巴瘤在细胞分化方面也不同,多为分化极差的瘤细胞,在诊断时早期常已广泛扩散。
控制原发病的发展比较困难,疗效较差。
近年来由于放疗和联合化疗的进展,预后已有所改善。
儿童时期非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病多见,平均年龄比急性白血病高,男性发病高于女性,约3∶1。
【诊断】这类肿瘤的诊断主要根据肿瘤生长的部位、短期迅速增长的病史和病理活检来证实。
纵隔淋巴瘤用X线检查,可见肿瘤阴影位于中央,向两侧发展,当其压迫气管造成呼吸道梗阻时,可立即进行放疗若肿瘤缩小,对诊断亦有帮助,胸水或腹水中检查出瘤细胞亦有助于诊断。
未合并白血病或无骨髓侵犯者,血象一般正常。
有广泛浸润者,血浆尿酸和乳酸脱氢酶增高。
凡有条件的应做T与B细胞分型。
【治疗措施】非霍奇金淋巴瘤以化疗为主,可采用治疗急性淋巴细胞白血病的治疗方案,如COAP方案即长春新碱每次1~2mg/m2第1,8,15,22天静推;强的松40~60mg/m2/d口服;环磷酰胺600mg/m2,第1天;阿霉素30~40mg/m2第1天静注或第21天重复1次,也可将阿霉素换成柔红霉素或去甲氧柔红霉素(每次10mg/m2,连用2~3次)。
左旋门冬酰胺酶10.000IU(m2·d)静点或肌肉注射,连用10天,对Ⅲ~Ⅳ期病人,尤其合并骨髓浸润的病例效果尤佳。
此外尚可以博来霉素、6巯基嘌呤交替应用。
近年来国外推荐使用大剂量氨甲蝶呤(HD-MTX)每次3~7.5g/m2治疗性非霍奇金淋巴瘤,应用时需用甲酰四氢叶酸钙解救,同时应碱化尿液,保证充足的液量。
该法对减少中枢神经系统及睾丸、卵巢的并发症起重要作用。
新药的应用:①表阿霉素(epirnbicin)和吡喃阿霉素(THP-ADM):抗瘤谱和细胞毒性同阿霉素,但对心脏毒性比阿霉素小,脱发、胃肠道反应也轻,主要为骨髓抑制。
眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤的病理病因,眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤主要是由什么原因引起的。
*一、眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤病因
*一、发病原因:
1.非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒细菌、放射线、某些化学物质以及除莠剂等多种因素已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤和结外T/NK细胞淋巴瘤鼻型有关。
成人T细胞淋巴瘤/血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型(HTLV1)感染密切关联胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺旋杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变。
放射线接触如核爆炸及核反应堆意外的幸存者、接受放疗和化疗的肿瘤患者非霍奇金淋巴瘤发病危险增高。
艾滋病某些遗传性获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病如共济失调-毛细血管扩张症联合免疫缺损综合征类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮舍格伦综合征(Sj gren’s syndrome)、低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制药治疗(如器官移植等疾病)所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。
*温馨提示:以上就是对于眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤病因,眼眶非霍奇金恶性淋巴瘤是由什么原因引起的相关内容叙述,更
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非霍奇金淋巴瘤怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍非霍奇金淋巴瘤的治疗方法,治疗非霍奇金淋巴瘤常用的西医疗法和中医疗法。
非霍奇金淋巴瘤应该吃什么药。
*非霍奇金淋巴瘤怎么治疗?*一、西医*1、治疗:1.治疗的原则和策略 NHL的治疗在很大程度上取决于分型,特别是内来源于B细胞的NHL除高度恶性外大多对化放疗敏感,缓解期较长,治愈率也较高;而T细胞来源的NHL除低度恶性外,虽然对放化疗敏感,但较难长期控制,生存率已较低。
但这只是就目前的常规治疗而言,高度恶性NHL由于增殖比较高,对化放疗敏感程度也高,如能通过骨髓或造血干细胞移植和应用集落刺激因子,采取强化治疗,治愈可在相当程度上提高。
我们可以将治疗过程归纳为:①第1阶段尽可能除去肿瘤;②此后进入第2阶段重点使病体力各方面得到恢复,特别看重免疫和骨髓功能;③以后视情况再进行强化治疗;④治疗后同样还是需要不断提高病人的机体免疫状况。
而在治疗肿瘤即祛邪的同时,注意保护病人的机体特别是免疫和骨髓功能、肝肾功能也是十分重要的。
治疗失败的主要原因:①局部治疗不彻底,或在不成功的治疗后局部复发;②广泛侵犯重要脏器;③机体免疫功能严重受损给复发播散创造有利条件。
2.NHL治疗方式1)对于比较局限的肿瘤:特别是原发于某些脏器的结外NHL,可先进行手术和(或)区域性放射治疗,以后根据情况加用化疗或生物治疗。
对于多数Ⅰ、Ⅱ期B细胞淋巴瘤和Ⅰ期T细胞淋巴瘤这一模式均可取得较高的治愈率。
2)对于已有播散的Ⅲ:Ⅳ期B细胞淋巴瘤或有明显播散趋向的Ⅰ、Ⅱ期T细胞淋巴瘤先行化疗比较有利,在播散趋向得到一定控制后,再采取必要的手术或放疗加强局部或区域性控制。
对于有较大肿块(一般指肿瘤直径≥10cm或纵隔肿块超过胸腔横径的1/3)或空腔脏器如胃、肠等化疗后再放疗或手术可明显降低复发及发生穿孔、出血、梗阻等并发症的机会,常常是成败的关键。
3)对于第1次治疗失败或治疗后复发的病人:应考虑采取强化治疗加骨髓或造血干细胞移植。
非霍奇金淋巴瘤的分类和化疗方案一、非霍奇金淋巴瘤的分类非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种较常见的恶性淋巴瘤,与霍奇金淋巴瘤相比,具有更多的亚型和分化程度。
根据细胞来源和形态学特点,非霍奇金淋巴瘤可以被分为多个亚型。
1. 弥漫大细胞B细胞淋巴瘤(DLBCL)弥漫大细胞B细胞淋巴瘤是最常见的非霍奇金淋巴瘤类型,约占所有非霍奇金淋巴瘤的30%。
该亚型通常表现为快速生长、侵袭性较强,并且具有异质性。
2. 滨红珊瑚样脾大细胞B细胞淋巴瘤(MCL)滨红珊瑚样脾大细胞B细胞淋巴瘤占所有非霍奇金淋巴瘤的5-8%。
它通常以多中心或弥漫性腹腔内组织和骨髓浸润为特点,并具有不良预后。
3. 弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)-凋亡抵抗(ABC)型和非GCB型弥漫性大B细胞淋巴瘤也可以根据基因表达谱分为两个子型:ABC型和非GCB型。
这两个亚型在治疗反应和生存率方面存在差异。
4. 浆细胞淋巴瘤/浆细胞性外周T细胞淋巴瘤浆细胞淋巴瘤是一种罕见的较恶性的B细胞性内皮系统和组织系统中的CD20阳性肿瘤,占所有非霍奇金淋巴瘤的1-2%。
5. 水蛭性流经Lymphoma(IVLBCL)水蛭性流经Lymphoma是一种少见但极具侵袭性的非霍奇金淋巴瘤,通常累及小血管内皮系统,在器官内形成微血管滲出及组织灶坏死。
二、非霍奇金淋巴瘤的化疗方案1. ACVBP方案(玛法司琼+环孢霉素+硼替佐米+长春新碱+补救治疗)ACVBP方案是一种针对非霍奇金淋巴瘤的常用化疗方案,主要使用了玛法司琼、环孢霉素、硼替佐米、长春新碱等药物。
这个方案可以提供较高的完全缓解率和无进展生存率,并且能够为患者提供良好的预后。
2. R-CHOP方案(利妥昔单抗+环孢霉素+奥沙利铂+长春新碱+强的松)R-CHOP方案是目前推荐用于弥漫大细胞B细胞淋巴瘤患者的一线化疗方案。
该方案包含了免疫调节剂利妥昔单抗和多种细胞毒性药物,如环孢霉素、奥沙利铂、长春新碱和强的松。
R-CHOP方案已广泛应用,并在改善预后和生存率方面取得了显著效果。
淋巴瘤是什么原因引起的会淋巴瘤引起的原因淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,主要表现为无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,全身各组织器官均可受累,伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。
那么引起淋巴瘤的原因有哪些呢?一、长期的饮食结构,生活习惯等因素造成体质过度酸化,人体整体的机能迅速下降,引起肾虚,肝肾同源,肾虚肝亦虚,进而引起身体代谢循环变慢,血气凝滞,体产生大量的酸性垃圾。
这时一些内源性疾病就会出现,大量酸性垃圾在淋巴组织细胞系统里堆积,这时组织细胞就会癌变。
二、身体组织液酸化,淋巴组织细胞处于酸性体液中,进而形成淋巴组织细胞溶氧量下降,造成细胞的活性下降,代谢循环减慢,下降到正常值的65%时,正常细胞就无法生存,但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞,细胞的表型发生改变,肿瘤性状得以表达,这些细胞迅速扩增,从而形成真正的肿瘤实体。
三、因体质酸化身体发生其他组织的癌变,又因淋巴组织细胞系统机能下降,淋巴组织细胞酸化,癌细胞趁虚而入,造成了淋巴癌。
四、理化因素。
某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。
据有关资料统计,广岛原子弹受害幸存者中,淋巴瘤发病率较高。
另外,某些化学药物,如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用,均可导致淋巴网状组织增生,最终出现淋巴瘤。
如何判断自己是否得了淋巴癌淋巴癌早期症状主要表现为以下几点:1、表浅淋巴结肿大凡表浅淋巴结出现无痛性、进行性肿大为淋巴癌的早期信号。
主要为颈、腋下或腹股沟淋巴结出现肿大,颈部淋巴结肿大占60~80%,腋窝占6~20%,腹股沟6~10%。
2、全身不适症状早期伴随浅表淋巴结肿大,可见低热、乏力。
3、何杰金氏病(淋巴网状细胞肉瘤),常以不规则发热为早期先兆,并伴有浅表淋巴结肿大。
有一种淋巴恶性肿瘤,早期质软,可活动无痛,应引起注意。
4、瘙痒常为何杰金氏病的独特信号。
可有局部或全身瘙痒之异,全身性瘙痒多出现于纵膈或腹部有病变。
淋巴癌早期的典型征兆:1、全身淋巴结肿大以颈部为主,其次为腋窝、腹股沟淋巴结,晚期可累及纵膈淋巴结。
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淋巴瘤成因都有什么
导语:说到淋巴瘤是很多人不陌生的疾病,这类疾病对身体健康影响很大,患有淋巴瘤疾病后,要先进行身体检查,这样对治疗方法选择,都能够正确进行
说到淋巴瘤是很多人不陌生的疾病,这类疾病对身体健康影响很大,患有淋巴瘤疾病后,要先进行身体检查,这样对治疗方法选择,都能够正确进行,有很多人患者对自身病情不了解的时候,就进行治疗,这样对身体没有任何帮助的,那淋巴瘤成因都有什么呢,下面就详细介绍下。
淋巴瘤成因:
病因不清。
一般认为,可能和基因突变,以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物,合并自身免疫病等有关。
临床表现
恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤,虽然好发于淋巴结,但是由于淋巴系统的分布特点,使得淋巴瘤属于全身性疾病,几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。
因此,恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点,同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。
局部表现包括浅表及深部淋巴结肿大,多为无痛性、表面光滑、活动,扪之质韧、饱满、均匀,早期活动,孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处,晚期则互相融合,与皮肤粘连,不活动,或形成溃疡;咽淋巴环病变口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织,组成咽淋巴环,又称韦氏环,是恶性淋巴瘤的好发部位;鼻腔病变原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL,主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤;胸部病变纵隔淋巴结是恶性淋巴瘤的好发部位,多见于HL和NHL中的原发纵隔的弥漫大B细胞淋
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如对您有帮助,可购买打赏,谢谢什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤导语:什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤?对于非霍奇金滤泡性淋巴瘤相信许多的普通老百姓都会感到非常的陌生,可能只有学医的人才会对它了解一点。
在我什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤?对于非霍奇金滤泡性淋巴瘤相信许多的普通老百姓都会感到非常的陌生,可能只有学医的人才会对它了解一点。
在我国,非霍奇金滤泡性淋巴瘤是一种恶性肿瘤,对于它的治疗非常的复杂,可是随着医疗技术的发展,治疗淋巴瘤的方法也在不断的增加,所以说患者朋友们一定要乐观的面对疾病。
非霍奇金滤泡性淋巴瘤在医疗上基本采用保守的治疗。
下面我们就来说一说什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤。
滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大,典型表现为多部位淋巴组织侵犯,有时可触及滑车上淋巴结肿大。
然而,任何器官均可涉及,可以发生结外表现。
大多数病人没有发热、盗汗、或体重减轻,约50%的病人IPI积分0~1分。
少于10%的病人有高的IPI积分(4~5)。
滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。
另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。
对于一个无症状的老年病人,开始观察等待可能是一个合适的处理方案。
对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤,受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。
对于需要治疗的病人,以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。
最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效,已作为一线治疗方案。
年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。
而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显着延长预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。
眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤的病理病因,眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤主要是由什么原因引起的。
*一、眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤病因
*一、发病原因:
1.非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒、细菌、放射线、某些化学物质以及除莠剂等多种因素。
已知EB病毒与高发区Burkitt 淋巴瘤和结外T/NK细胞淋巴瘤、鼻型有关。
成人T细胞淋巴瘤/血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型(HTLV1)感染密切关联。
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺旋杆菌感染的反应性病变起始而
引起的恶性变。
放射线接触如核爆炸及核反应堆意外的幸存者、接受放疗和化疗的肿瘤患者非霍奇金淋巴瘤发病危险增高。
艾滋病、某些遗传性、获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病如共济失调-毛细血管扩张症、联合免疫缺损综合征、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征(Sj gren s syndrome)、低球蛋白血症以及长期接受免疫抑制药治疗(如器官移植等疾病)所
致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。
*二、发病机制:
1.由于淋巴细胞的分化阶段不同,因而在受侵的淋巴结或淋
巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。
在同一病灶中,可有低分化的瘤细胞,也可有分化较为成熟的细胞。
随着病变的进展,恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变,如结节型可转变为弥漫型。
2.增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分,但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化,有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。
近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用,已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。
发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。
所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞,CD4阳性,其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。
有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些T 淋巴增生性疾病,CD8阳性。
2.B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少,但有表面免疫球蛋白表达。
最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达,细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。
以后细胞表达CD20,细胞浆内产生重键,K轻键基因的重组、轻键基因的重组及终端转移酶脱失。
这些代表发展中的前B细胞阶段。
细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞,表面有IgM表达。
以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。
所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的,同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。
此后,细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白,
获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。
这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。
3.多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞,Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞,多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。
巨球蛋白血症(Waldenstr?;m综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段,慢性淋巴细胞白血病表达CD5,弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10,可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B 细胞。
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