狂犬病
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狂犬病
狂犬病（rabies）是狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症（hydrophobia）。
狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属，单股RNA病毒，动物通过互相间的撕咬而传播病毒。
我国的狂犬病主要由犬传播。
对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段，人患狂犬病后的病死率几近100%，患者一般于3～6日内死于呼吸或循环衰竭，故应加强预防措施。
类狂犬病病例大多是由于被感染了狂犬病病毒的动物咬伤或抓伤所致，少数是由于伤口、黏膜被病毒污染所致。
99%的人类狂犬病病例由患狂犬病犬类传播至人。
因此，被宠物咬伤（抓伤）后，不管有没有流血，都不要存有侥幸心理，应及时去医院处理。
同时应注意，狂犬病疫苗不存在24小时内注射才有效的说法，只要还没发病，疫苗就有作用，越早越好，尽快处理。
狂犬病发作有什么症状？狂犬病临床大多表现为特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
狂犬病是怎么从动物传染给人？只有狗会携带狂犬病毒吗？狂犬病毒能在病兽的唾液腺中繁殖，咬人后通过伤口残留的唾液使人感染狂犬病。
狂犬病易感动物主要包括犬科、猫科及翼手目动物，禽类、鱼类、昆虫、龟和蛇等不感染和传播狂犬病病毒。
全球范围内，99%的人间狂犬病是由犬引起。
只有被咬伤才会染病吗？被狗抓咬之后，一定会得狂犬病吗？狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤、舔舐黏膜或者破损皮肤处；或者开放性伤口、黏膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。
按照暴露性质和严重程度将狂犬病暴露分为三级：I级暴露：符合以下情况之一者（1）接触或喂养动物；（2）完好的皮肤被舔；（3）完好的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例的分泌物或排泄物。
II级暴露：符合以下情况之一者（1）裸露的皮肤被轻咬；（2）无出血的轻微抓伤或擦伤。
首先用肉眼仔细观察暴露处皮肤有无破损；当肉眼难以判断时，可用酒精擦拭暴露处，如有疼痛感，则表明皮肤存在破损（此法仅适于致伤当时测试使用）。
狂犬病
(一)传染源
目前国内外均已明确承认狂犬病毒可被“健康” 动物所携带。国内报告外观健康家犬带毒率平 均为14．9％(8％～25％)。1973年印度报导1例 为健康家犬咬伤男童，42天后死于狂犬病者， 而该家犬健在4年之久，并13次从其唾液中分 离到狂犬病毒。我院收治病人中，有5条犬咬 人致病后仍健在，内有一幼犬，待患者发病死 亡时，该犬己长大且又生育小犬。因此证实狂 犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携带。
临床表现
(一)前驱期
常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适， 类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对 声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有 意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支 配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，约发生 于80%的病例。这是由于病毒刺激神经元，特 别是感觉神经元而引起，此症状于维持数小时 至数天。 本期持续1～2d，很少超过4日以上。
(一)传染源
在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病 毒的吸血蝙蝠，是当地重要传染源。在 美国和墨西哥交界处，报告有数百只吸 血蝙蝠栖息，该地区最近几年有150人死 于狂犬病。在拉美，由于这种蝙蝠叮咬 造成牛患狂犬病死亡，每年达50万只。
(一)传染源
狂犬患者唾液中含有少量病毒，但人传 人例子甚少。这是因为人唾液中病毒数 量相当少，但这并不等于绝对不引起传 染。1972年我国曾报道过1例经口对口呼 吸引起感染狂犬病死亡的报告。欧美也 有少数类似报告。
实验室检查
（二）免疫学检查
1.抗原检测：应用荧光抗体法可在脑组织涂片、 角膜印片、冷冻皮肤切片等查病毒抗原，数小 时内可得结果，阳性率约40％。其他尚有单克 隆抗体检测病毒的糖蛋白等。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗 者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出， 而患者发病后很快死亡，故意义不大。接种疫 苗者，如中和抗体大于1：5000仍有诊断价值。
《狂犬病》ppt课件
《狂犬病》ppt课件•狂犬病概述•狂犬病流行病学•狂犬病预防措施•狂犬病诊断与治疗手段•并发症与后遗症处理•总结与展望目录CONTENTS01狂犬病概述定义与传播途径定义狂犬病是一种由狂犬病毒引起的急性传染病，主要侵犯中枢神经系统，导致急性脑炎和脊髓炎。
传播途径主要通过病犬、猫等咬伤或抓伤传播，也可通过接触病毒污染的血液、动物体液等途径感染。
发病机理及临床表现发病机理狂犬病毒进入人体后，首先在伤口附近的肌肉组织中复制，然后侵入神经系统，沿神经轴突向中枢神经系统扩散，导致急性脑炎和脊髓炎。
临床表现潜伏期长短不一，一般为1-3个月。
发病初期表现为发热、头痛、恶心等类似感冒症状，随后出现恐水、恐风、咽肌痉挛等症状。
随着病情发展，患者逐渐出现意识障碍、昏迷、抽搐等严重症状，最终因呼吸衰竭而死亡。
诊断标准与分类诊断标准根据患者的临床表现、病史和实验室检查结果进行综合诊断。
具体标准包括：有被犬、猫等咬伤或抓伤史；出现典型的恐水、恐风、咽肌痉挛等症状；实验室检测狂犬病毒抗体阳性。
分类根据病情严重程度和病程长短，可将狂犬病分为轻型、中型和重型三类。
轻型患者症状较轻，病程较短；中型患者症状明显，病程较长；重型患者病情严重，发展迅速，死亡率极高。
02狂犬病流行病学狂犬病在全球范围内广泛分布，主要集中在亚洲、非洲和拉丁美洲的发展中国家。
全球疫情分布我国疫情概况疫情变化趋势我国是狂犬病高发国家之一，近年来发病率呈上升趋势，主要分布在农村地区。
随着全球狂犬病防控工作的加强，一些国家已经成功控制了疫情，但全球范围内仍有大量病例报告。
030201全球及我国疫情现状人群对狂犬病普遍易感，尤其是儿童、青少年和接触动物机会较多的人群。
易感人群犬是狂犬病的主要动物宿主，其他动物如猫、狼、狐狸等也可感染并传播病毒。
动物宿主不同动物宿主对狂犬病毒的易感性不同，病毒在宿主体内的复制和传播方式也有所差异。
宿主与病毒关系易感人群与动物宿主传播因素及危险因素传播方式狂犬病主要通过咬伤或抓伤传播，也可通过接触感染动物的唾液或组织而感染。
狂犬病课件
发病机理与病理解剖
发病过程分三期： 组织内增殖期 侵入中枢神经期 向各器官扩散期
组织内增殖期病:
病毒在伤口附近肌细胞 内少量繁殖 附近神 经末梢
侵入中枢神经期:
病毒
沿 神 经 轴 索
背根神经节大量繁殖
脑和脊髓(脑干和小脑 处神经元主要受侵)
狂犬病病毒具有嗜神经性
向各器官扩展期:
病毒向周围各器官扩 散尤以舌部味蕾、唾液腺、 嗅神经上皮细胞处病毒量 最多。
3.防止细菌感染和破伤风
预防接种
1.被动免疫：抗狂犬病高免 疫血清
1）注射 2）沿伤口滴入
皮试阳性可脱敏注射
2.主动免疫
暴露前预防 3针 2ml/次，0、7、 21天注射，2-3年加强一次。
暴露后预防 5针 2ml/次，0、3、 7、14、30天注射。
严重咬伤 10针 0-6天1针/日， 14、30、90天各1次
狂犬病
什么是狂犬病
狂犬病是一种由狂犬病毒引起的人兽共患急性传 染病，潜伏期可以从几天长至数年，一但发病， 病程进展迅速，患者表现出特有的怕水症状(因此 又称“恐水症”)，一般一周内患者即痛苦地死亡， 病死率高达100%。
全球有100多个国家和地区有狂犬病发生，但主要 分布在亚洲、非洲和拉丁美洲等发展中国家，其 中98％在亚洲，而中国的发病数仅次于印度，居 世界第二位，流行严重。
病原学
Rabies Virus
外形似弹状， 衣壳为螺旋对称，有包膜 核心为ssRNA
狂犬病病毒
狂犬病病毒对脂溶剂（肥皂水、氯仿、丙酮等）、乙醇、 甲醛、碘制剂以及季胺类化合物、酸（pH 4以下），碱 （pH 10以上）敏感，容易被杀灭；对日光、紫外线和 热敏感，病毒悬液经56℃ 30～60分钟或100℃ 2分钟即失 去活力，因此也易被巴氏消毒法消毒；不易被酚或来苏 尔溶液杀灭；对干燥、反复冻融有一定抵抗力。
狂犬病防治知识
第一部分什么是狂犬病1．什么是狂犬病？狂犬病（俗称恐水病、疯狗病）是由狂犬病病毒侵犯中枢神经系统引起的人畜共患的急性传染病，人和温血动物都可以感染。
该病主要通过（患病）动物咬人或动物时，唾液中的狂犬病病毒经伤口侵入机体而引发感染。
2．狂犬病有哪些危害？狂犬病是目前病死率最高的传染病，一旦发病，病情发展很快，多数在3～5天即发生死亡，很少有超过10天的，病死率可达100%，对人的身体健康和生命安全危害极大。
近几年来，全世界每年约有1 200万～1 700万人被犬等动物咬伤，并接受医疗，约有50 000余人死于狂犬病。
我国人狂犬病的死亡数居27种法定报告传染病之首。
为此，世界卫生组织将每年的9月8日定为“世界防制狂犬病日”，以引起世界各国对狂犬病的高度重视和警惕，促使各国相关机构深入研究和采取有效措施防止狂犬病的危害，以尽量减少人畜的死亡。
3．狂犬病有潜伏期吗？狂犬病有潜伏期，且潜伏期的波动很大，可从6天、12天到1年或5年以上。
最短的6天最长的可达10年，甚至还有极特殊的长达30～40年。
据统计，大约有84％的潜伏期为12～99天。
4．狂犬病是怎样发生和传播的？狂犬病流行先出现于野生动物（蝙蝠、老鼠、兔、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等），然后波及家养动物犬、猫等动物、家畜（猪、牛和马等），最后转传给人。
人对狂犬病病毒高度敏感，人狂犬病80%—90%是由犬传播的，其次是猫和狼，也有猪和老鼠引起狂犬病的病例报告。
另外，还需要提高对外观健康家犬的警惕性，目前这类犬中存在唾液带毒并传播狂犬病的情况时有发生。
狂犬病病毒主要通过咬伤的伤口传播，也可由带病毒的唾液经受伤的黏膜和皮肤而入侵到体内。
还有因吃了狂犬病动物的肉，以及在对病犬宰杀、剥皮、切割过程中，身体破损处接触到带有狂犬病病毒的脏器而被感染的病例。
也有吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒的气溶胶而发生感染的报道。
5．影响狂犬病流行的因素有哪些？狂犬病的流行主要和下述三种因素有关。
狂犬病科普知识
当然！以下是一些关于狂犬病的科普知识：
1. 狂犬病是一种由狂犬病病毒引起的病毒性传染病。
它主要通过动物的咬伤或唾液传播给人类。
2. 狂犬病病毒主要存在于病犬、野生犬、狐狸、猫、蝙蝠等哺乳动物的唾液中。
感染通常发生于
被感染动物的咬伤、抓伤，或者被其唾液暴露在开放伤口上。
3. 狂犬病的早期症状包括发热、头痛、恶心、不安和焦虑等。
随着病情进展，患者可能会出现神
经系统症状，如痉挛、肌肉僵硬、幻觉和精神紊乱。
4. 一旦症状出现，狂犬病几乎是致命的。
因此，对于任何与疑似带有狂犬病的动物接触过的人员，
尤其是受伤的情况下，及时接受狂犬病疫苗和免疫球蛋白治疗是至关重要的。
5. 预防狂犬病的最佳方法是进行疫苗接种。
养宠物时应确保定期给它们接种狂犬病疫苗。
此外，
尽量避免与野生动物接触，避免无证的流浪动物。
请记住，这只是对狂犬病的简要科普说明。
如果您需要更详细、具体的信息，建议咨询专业医生或相关健康机构。
狂犬病ppt课件
02
CATALOGUE
狂犬病的临床症状和诊断
狂犬病的临床症状
狂躁型
患者表现出极度狂躁和攻击性， 同时可能伴有畏光、怕水、呼吸 困难等症状。
麻痹型
患者初期出现疲劳、头痛、发热 等症状，随后出现肢体麻痹、面 瘫等症状，最终可能导致呼吸衰 竭。
狂犬病的诊断方法和步骤
01
02
03
04
1. 询问病史
了解患者是否被犬类或其他动 物咬伤或接触过可能携带病毒
提供即时的免疫保护。
狂犬病人的护理和管理
隔离和观察
狂犬病人应该被隔离，以避免病 毒传播。同时，他们应该被密切 观察，以监测病情的发展和预防
并发症的发生。
疼痛管理
狂犬病人可能会出现疼痛和其他不 适症状，因此需要使用药物来缓解 疼痛和其他不适症状。
心理支持
狂犬病患者可能会因为病情而感到 恐惧、焦虑和不安，因此需要提供 心理支持，以帮助他们应对病情。
病原学
狂犬病毒是一种弹状病毒，属于病毒科狂犬病毒属。病毒表面有糖蛋白和神经 氨酸酶两种主要成分，其中糖蛋白是病毒的主要抗原成分，与病毒的致病性和 免疫原性密切相关。
狂犬病的流行病学
01
02
03
传染源
狂犬病的传染源主要为病 犬，其次是其他携带病毒 的动物，如猫、狼、狐等 。
传播途径
狂犬病的传播途径主要是 通过咬伤或抓伤传播，病 毒可以通过破损的皮肤或 黏膜侵入人体。
狂犬病的治疗效果和预后
治愈率
如果狂犬病患者得到了及时的疫苗接种和伤口处理，并且没有出现严重的并发症，那么他们的治愈率 通常是非常高的。然而，如果错过了最佳的治疗时机或者治疗不当，病情可能会恶化并导致死亡。
预后
传染病课件：狂犬病
诊断
1. 流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。
2. 临床表现：出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉 挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、 感觉异常等即可作出临床诊断。
确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组 织中的尼基小体。
出现典型症状前，即病程早期、儿童、咬伤史不明 确者易误诊。
流行病学
一、传染源
带狂犬病毒的动物是本病的传染源。 我国主要传染源是病犬。其次猫、猪、牛、马等
家畜 发达国家主要为蝙蝠、浣熊、臭鼬、狼、狐狸等。 狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。
二、传播途径
主要方式：破损的皮肤 唾液经咬伤、抓伤、舔伤等的皮肤
宰杀、剥皮、切割当中不慎刺伤手部 呼吸道（蝙蝠洞穴含病毒气溶胶） 消化道黏膜
实验室检查
一、血、尿及脑脊液
白细胞总数轻至中度增多(12.0～30.0×109/L)，中 性粒细胞占80％以上。
轻度蛋白尿
脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴 细胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正 常。
二、病原学检查
抗原检测：
取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗 体技术检测抗原，阳性率可达98%。 病毒分离：
通过肌肉周围神经末梢进入神经系统 病毒在伤口周围肌肉细胞中复制 被动物咬伤而感染病毒
病理变化
主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基 底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和 延髓）及小脑损害最为明显。
内基小体
Negri小体
脑细胞中 狂犬病病 毒电镜照 片，放大 64000倍。
环绕在光 滑灰色圆 圈周围的 子弹样颗 粒就是狂 犬病病毒
②暴露后预防： 全程5针，在0、3、7、14、30日各肌内注射l针；
狂犬病的诊断标准
狂犬病的诊断标准一、诊断标准1.狂犬病病毒抗原检测阳性。
通过荧光免疫或ELISA技术对唾液、脑脊液、血液等样本进行检测，若结果呈阳性，则提示存在狂犬病病毒抗原。
2.患者病史中有明确接触或暴露于患病动物或病例史。
患者需详细回忆近期接触的动物情况，包括宠物、野生动物、鸟类等，若接触过患病动物或与患病动物有过接触史，则有可能感染狂犬病。
3.出现典型的狂犬病临床症状和体征。
狂犬病患者通常表现为恐水、怕风、畏光、咽肌痉挛等症状，以及焦虑、抑郁、失眠等精神症状。
此外，患者还可能出现发热、出汗、乏力等全身症状。
若患者出现以上症状和体征，则应高度怀疑为狂犬病。
4.狂犬病病毒分离培养阳性或动物接种试验阳性。
通过将患者样本进行分离培养或动物接种试验，若结果呈阳性，则可以确诊为狂犬病。
二、诊断依据1.狂犬病病毒抗原检测阳性。
通过检测唾液、脑脊液、血液等样本中的狂犬病病毒抗原，若结果呈阳性，则可以诊断为狂犬病。
2.患者病史中有明确接触或暴露于患病动物或病例史。
详细询问患者近期接触的动物情况，包括宠物、野生动物、鸟类等，若接触过患病动物或与患病动物有过接触史，则有可能感染狂犬病。
3.出现典型的狂犬病临床症状和体征。
患者出现恐水、怕风、畏光、咽肌痉挛等症状，以及焦虑、抑郁、失眠等精神症状。
此外，患者还可能出现发热、出汗、乏力等全身症状。
若患者出现以上症状和体征，则应高度怀疑为狂犬病。
以上即为狂犬病的诊断标准及诊断依据，医生可根据以上标准对患者进行诊断，并制定相应的治疗方案。
同时，对于狂犬病的预防和控制，公众也需要提高警惕，注意与动物的接触方式和自身防护措施。
第七章 狂犬病
第七章狂犬病狂犬病又称恐水病，是由狂犬病毒引起的以侵犯中枢神经系统为主的人畜共患急性传染病。
病死率几乎100%。
狂犬病毒主要侵犯A.肠黏膜上皮细胞B.肠黏膜上皮细胞外C.呼吸道黏膜上皮细胞D.神经组织E.肺组织【正确答案】D传染病中最凶险的是（）A.SARSB.鼠疫C.狂犬病D.AIDSE.霍乱【正确答案】C病原学狂犬病毒属弹状病毒科，拉沙病毒属。
病毒形似子弹，由核衣壳和包膜组成。
狂犬病毒属A.拉沙病毒B.汉坦病毒C.嗜肝DNA病毒D.反转录病毒E.黄病毒【正确答案】A流行病学（一）传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源，主要为病犬，其次为猫和狼。
发达国家野生动物（如狐狸、蝙蝠、臭鼬和浣熊等）逐渐成为重要传染源。
一般来说狂犬病的患者不是传染源，因其唾液所含病毒量较少。
下列各项，不是狂犬病传染源的是（）A.病犬B.蝙蝠C.臭鼬D.浣熊E.患者【正确答案】E传播途径本病主要通过被患病动物咬伤传播。
黏膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结膜被病兽唾液玷污、肛门黏膜被狗触舔等。
此外，亦有经呼吸道及角膜移植传播的报道。
狂犬病的传播途径主要是A.呼吸道传播B.性传播C.消化道传播D.接触传播E.虫媒传播【正确答案】D易感人群人群普遍易感。
被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关：①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多。
②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高。
③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会少。
④及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低。
⑤被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。
发病机制分为三个阶段：①局部组织内小量繁殖期②侵入中枢神经期。
主要侵犯脑干及小脑等处③从中枢神经向各器官扩散期③从中枢神经向各器官扩散期唾液腺和舌浆液腺。
由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。
交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多。
迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。
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一、狂犬病（Rabies）狂犬病是由狂犬病毒感染人或动物导致的疾病。
因其特征性病状多表现为恐水，因此也叫恐水病。
根据交叉保护试验和分子生物学分析，目前发现的狂犬病毒分为7个基因型和4个血清型。
其中血清Ⅰ型即我们通常所说的狂犬病病毒，也称为古典型狂犬病毒，其它血清型可以统称为狂犬病相关病毒，血清Ⅰ型疫苗株对狂犬病相关病毒只具有很弱的保护作用甚至无保护作用。
病原学学名及分类地位狂犬病病毒（Rabies virus, RV）属于弹状病毒科（Rhabdoviridae），狂犬病毒属（Lyssavirus）。
形态特征RV病毒粒子呈典型的子弹状，直径约75nm，长100~300nm。
病毒基因组与核蛋白（N）及基质蛋白（M）结合，构成致密的螺旋状核衣壳。
病毒粒子外被囊膜，少量基质蛋白附着其内层，糖蛋白（G）则镶嵌其中，电子显微镜下可见穗状向外的突起。
病毒粒子内部还有磷酸化蛋白（P）和转录酶大蛋白（L）分布其中。
分子生物学特性RV含有单股负链RNA（ssRNA）基因组，不分节段。
基因组全长多为11928nt或11926nt，个别毒株为11932nt。
自基因组3’至5’端依次为N、P、M、G和L共5个结构蛋白基因，其长度分别为1424nt、991nt、805nt、1675nt 和6475nt。
在N基因前还有57~58nt的先导序列，在各基因间，分别有2、5、5和423个核苷酸的间隔序列。
理化特性狂犬病病毒抵抗力不强，强酸、强碱、去污剂、氧化型消毒剂均可以在较短时间内使其灭活。
煮沸2min或56℃维持20min即可完全灭活。
在疫苗生产车间，甲醛或β-丙内酯均可以实现完全灭活。
值得注意的是，使用丙酮在－20℃条件下固定组织或细胞样品进行实验室检测时，样品内可能残存少量有感染力的病毒。
病毒培养RV固定毒株可以逐步适应体外培养，目前用于体外培养的细胞有乳仓鼠肾细胞（BHK-21）、非洲绿猴肾细胞（Vero）、鼠神经瘤细胞（MNA）、原代地鼠肾细胞（PHKC）等，个别毒株适应鸡胚培养，如Flury株。
不同毒株适应的细胞系也可能不同。
对于街毒而言，多采用小鼠或犬脑内接种培养。
抗原性根据狂犬病毒属不同毒株的血清学反应和单克隆抗体分析，可以将狂犬病毒分成5个血清型。
血清I型指的即是传统的狂犬病病毒（Rabies virus），目前我国分离的全部毒株均归属于基因I型。
血清II型又称为Lagos蝙蝠病毒，首先从尼日利亚蝙蝠脑内分离得到。
血清III型即Mokola病毒，最早从尼日利亚鼩鼱中成功分离，后从非洲人及动物分离获得。
血清IV型为Duvenhage病毒，首先从南非狂犬病患者体内分离，后在南非及中欧的蝙蝠中也有分离。
血清V 型包括欧洲蝙蝠狂犬病I型和欧洲蝙蝠狂犬病II型（European Bat Lyssavirus 1 and 2），从乌克兰境内蝙蝠体内分离获得。
血清I型的疫苗株对其它血清型没有或仅有微弱的保护作用。
流行病学【传染源】狂犬病可以感染所有的温血动物，理论上所有感染发病的动物都可能成为狂犬病的传染源。
但实际情况是，只有那些感染发病后攻击性明显的动物，如犬、猫以及其它肉食或杂食性的野生或家养动物，才能有效传播狂犬病。
我国狂犬病的主要传播源是犬，其次是猫，在我国浙江和江西等地，鼬獾伤人导致狂犬病案例曾发生多起，并已经分离病毒确认。
另外，咬伤致人狂犬病的个案报道，还涉及新疆地区的狼、四川地区的猪獾以及吉林省东部山区的蝙蝠，但均未通过病毒分离获得确认。
在国外，已经确认的野生动物狂犬病传染源有美国的浣熊、狐、臭鼬、蝙蝠、郊狼、旱獭和海狸，以及欧洲的狐等。
【传播途径】狂犬病最常见的传播途径是经狂犬病发病动物咬伤或抓伤传播。
另外，也有经气溶胶和器官移植传播的个案报道。
一般情况下，未破损的皮肤接触病毒不会导致感染。
【易感动物】所有温血动物对狂犬病毒均易感，但不同国家和地区狂犬病病毒的野生动物储存宿主差异很大。
非洲大陆以猫鼬、豺、狐、狼、非洲野狗等为主要宿主；亚洲则以狐、獾、猫鼬、豺、黄鼬等为主；而欧洲则以红狐、貉等野生动物为主；在北美洲，灰狐、条纹臭鼬、浣熊、郊狼等为传播狂犬病的主要野生动物宿主。
另外，在数个大陆的蝙蝠种群中，都检出过狂犬病病毒，值得特别关注。
【流行特征】动物狂犬病的流行没有明显的季节性，一年四季均可发生。
但是在动物集中发情的时段（如春季），动物个体间接触机会增多，领地争夺活动频繁发生，因而狂犬病感染和传播的机会也大大增加。
就特定的流行区而言，狂犬病流行的严重程度与该地区的动物种群密度呈正相关。
环境条件的改善，导致野生动物数量激增，狂犬病流行就相对严重。
另一方面，狂犬病的流行，对该动物的种群数量也起到了一定程度的控制作用。
发病机理狂犬病病毒具有嗜神经性，病毒经咬伤部位入侵，在神经－肌肉接头处与烟酰乙酰胆碱受体结合侵入外周神经，通过逆行轴突快速转运，沿外周神经纤维迅速上行，到达脊髓背根神经节，大量繁殖后，进入脊髓并上行至脑，主要侵犯脑干和小脑等处神经元，导致无菌性脑脊髓炎，此过程称为向心性扩散。
狂犬病病毒在脑内复制，导致的神经细胞死亡并不十分明显，但有研究者认为，病毒引起的神经细胞凋亡可能是狂犬病严重神经症状的起因。
狂犬病病毒在脑内大量复制后，通过运动神经、感觉神经和交感神经等向外周扩散，到达所支配的组织和器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤毛囊、肾上腺髓质等，导致非神经组织的感染，从而出现更为严重的神经症状，这一过程称为离心性扩散。
狂犬病患者或患病动物的神经症状均十分明显，但是自然感染状态下，病毒对神经系统的病理性损害却比较温和，大体解剖时脑组织无肉眼可见的明显病变。
病理组织学变化主要表现为神经细胞的退行性病变，如细胞透明变性、胞体肿胀，细胞核模糊或消失，核仁不清等，有时会出现凋亡小体。
狂犬病的特征性病毒学变化是光学显微镜下可见的内基氏小体（Negri body）。
内基氏小体于1903年被Adelchi Negri发现，是狂犬病病毒的包含体，平均直径3~10μm，位于感染细胞的胞质内，呈圆形或卵圆形，边缘整齐。
脑组织切片经HE染色后，内基氏小体呈红色着染，较周围细胞质染色明显偏深。
发现以后的相当长一段时间内，内基氏小体一直作为狂犬病的示病病理特征。
目前的研究已经表明，内基氏小体主要存在于海马和大脑皮质的锥体细胞，以及小脑的浦肯野细胞，而在丘脑、脑桥、延髓和感觉神经节细胞分布很少，且在不同的感染动物、不同的脑组织部位其检出率均有不同，与其它胞质内包含体间亦不易区分，因此，现在很少以内基氏小体作为病理检测的示病特征用于狂犬病的诊断。
临床症状狂犬病自然感染的潜伏期多为1～3个月，但也有短至不足10天，或长达数年的报道。
实验动物人工感染狂犬病病毒的潜伏期与病毒的毒力和实验动物的种类有关。
小鼠脑内接种的最短潜伏期可至6天，犬咬肌注射接种的最短潜伏期可达到8天。
不同动物患狂犬病后的症状大致相似。
前驱期的症状多表现为急性行为改变，厌食、嗜眠、发热、吞咽困难、呕吐、尿频、紧张排粪和腹泻等均有可能发生，但不具备示病性或种属特异性，此时野生动物往往丧失对人的警惕，可能离开栖身场所，进入人类活动的区域。
除以上行为异常外，前驱期还可以出现面瘫、牙关紧闭、声音哽塞、舌头下垂、流涎、下颌低垂和瞳孔大小不等等头面部神经症状。
前驱期一般为1～2天，之后进入急性神经症状期，多表现为兴奋性增强，听觉、视觉或触觉过敏，并出现攻击行为，甚至攻击非生命物体，如笼具、木棒或运动的交通工具。
一般来讲，狂犬病的临床表现通常分为狂躁型和沉郁型两种类型。
狂躁型狂犬病是以剧烈震颤和攻击行为为主要症状的临床形式；沉郁型狂犬病可能完全缺乏攻击行为，而以麻痹为主要临床表现。
某些情况下，动物个体可交替出现这两种全身性症状，即随着临床病程的发展，首先出现狂躁型症状，然后出现沉郁型症状，或是相反的情况。
狂犬病的临床病程较短，多数不超过10天，绝大多数患病动物最终因全身衰竭而死，极少见康复病例。
诊断【病原学诊断】人或动物狂犬病发病早期没有特异性的症状，死后尸检也没有特征性的病变，因此，狂犬病的确定性诊断必须通过实验室检验来完成，因为患病动物病程短，血清抗体阳转较慢，而死亡率极高，因而用于实验室确诊主要是病原检验。
样本的采集狂犬病的病原检测，多于动物死后或处死后采集其脑组织，其他组织效果较差。
因为发病动物经唾液排毒无明显的规律，因此唾液腺检毒的可靠性也不高。
在脑组织中，海马角、小脑和延髓中的病毒含量最高，是病原检测中首选的组织，可以开颅采取上述部位的脑组织，在大规模调查时，也可以通过枕骨大孔或眶窝采样。
荧光抗体试验（Fluorescence antibody test, FAT）是WHO和OIE共同推荐的狂犬病病原检测法。
以荧光标记的抗狂犬病全病毒抗体、抗核蛋白多抗或单抗混合物，可以直接对丙酮固定后的脑组织涂片或检测用单层细胞进行染色，通过荧光显微镜观察狂犬病病毒核衣壳的特异性荧光灶。
FAT可用于新鲜样本、甘油盐水保存样品及直接冻存样品的检测，其具体过程包括脑组织涂片的制作、冷丙酮固定、荧光抗体染色、洗涤和镜检等过程，全部检测过程在2小时内即可完成，准确率可达95%以上。
快速酶免疫检测（DRIT）是指以辣根过氧化物酶（HRP）或生物素标记的抗体代替上述FAT中的荧光抗体，与脑组织涂片反应进行检测的方法，其显色剂多用3-氨基9-氮基咔唑（AEC）。
因新鲜组织内存在一定量的过氧化物酶，因此，存在一定程度的假阳性风险，需要训练有素的技术人员读片，以减少误判。
有报道称，美国CDC建立的DRIT法，与FAT检测的符合率接近100%。
因为DRIT只需要光镜即可观察，所以特别适合野外作业或在基层兽医防疫部门开展。
小鼠接种试验（Mice inoculation test, MIT）是指将未灭活的待检组织悬液脑内接种小鼠（多使用乳鼠），接种后观察28天，狂犬病病毒感染的小鼠，多于9～11天开始出现死亡，死亡小鼠以FAT确诊死因，这样可以大降低FAT检测的假阴性率。
MIT周期较长，更适用于毒株的分离鉴定。
细胞接种试验（Cell inoculation test, CIT）即以狂犬病病毒敏感细胞替代小鼠进行接种培养，培养后再以FAT确诊是否存在狂犬病毒感染。
常用的细胞系包括成神经细胞瘤细胞系（ATCC，CCL-131），神经胶质瘤细胞系（N2A）等。
CIT的检测周期为48～96小时，检测敏感度与MIT相当，是MIT的良好替代手段。
【血清学诊断】双份血清抗体检测法，多用于人的感染诊断，较少用于动物。
有报道以动物血清狂犬病抗体水平进行狂犬病流行情况监测，但目前应用较少。
【分子生物学诊断】核酸检测（RT-PCR或荧光定量RT-PCR）是灵敏度极高的检测方法，主要通过特异性引物扩增狂犬病毒的核酸片段，间接证实病毒的存在。