蛋白尿的发生机制

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的病因和发病机制
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria，PNH）是一种后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血病。

临床上以间歇发作的睡眠后血红蛋白尿为特征。

本病欧美等国少见，我国华北和东北较常见。

发病高峰年龄20―40岁，亦可见于儿童和老人。

男性明显多于女性。

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病因和发病机制
已证明本病造血干细胞的PIGA基因发生突变，导致糖磷脂酰肌醇（glycosyl-phosphatidyli-nositol，GPI）锚磷脂合成障碍。

多种调节细胞对补体敏感性的蛋白都属于GPl锚连接蛋白，需通过GPI锚连于细胞膜上。

其中最重要的是分化抗原CD59，又称反应性溶血膜抑制因子和分化抗原CD55，又称衰变加速因子。

前者阻止膜攻击复合物的组装，后者抑制补体C3转化酶的形成及其稳定性。

本病由于GPl锚磷脂缺乏，CD59和CD55等补体调节蛋白不能连接于细胞膜，使红细胞对补体的敏感性增加，发生血管内溶血。

根据对补体的敏感性，本病红细胞可分为3型：PNHI型红细胞补体敏感性正常；PNHll型红细胞对补体中度敏感；PNHHl型红细胞对补体高度敏感。

患者所含补体异常敏感细胞的数量决定临床表现的差别和血红蛋白尿
发作的频度。

蛋白尿名词解释蛋白尿是指尿液中蛋白质含量超过正常范围的情况。

正常情况下，尿液中的蛋白质含量很低，一般不超过150毫克/升。

当尿液中的蛋白质超过正常范围时，就称为蛋白尿。

蛋白尿是肾脏疾病的一种常见症状，也可能是其他疾病的表现。

常见的肾脏疾病包括肾炎、肾病综合征、肾小球肾炎等。

此外，高血压、糖尿病、类风湿性关节炎等系统性疾病也可能导致蛋白尿。

蛋白尿的产生机制有多种。

肾小球是过滤蛋白质的重要结构，当肾小球滤过膜受损，或者肾小管对蛋白质的重吸收功能发生障碍时，蛋白质就会从尿液中丢失，形成蛋白尿。

此外，炎症、病毒感染、免疫反应等因素也可以引起蛋白尿。

蛋白尿的症状和严重程度因人而异。

轻度蛋白尿可能没有任何症状，而严重蛋白尿可能伴有水肿、尿量减少、高血压等症状。

蛋白尿的诊断通常需要进行尿常规检查，确认尿液中蛋白质的含量超过正常范围。

治疗蛋白尿的方法主要包括治疗基本疾病和改善肾功能。

对于引起蛋白尿的肾脏疾病，治疗应针对具体的病因进行。

例如，对于肾小球肾炎，常使用激素、免疫抑制剂等药物进行治疗。

对于蛋白尿引起的水肿，可以采用利尿剂来控制体液的潴留。

预防蛋白尿应注重以下几个方面。

首先，保持合理的饮食和适量的运动，以维持身体的健康和减少肥胖。

其次，避免过度劳累和暴露在环境中的有害因素中。

同时，定期进行健康检查，及时发现并治疗潜在的疾病。

总之，蛋白尿是尿液中蛋白质含量超过正常范围的情况。

它常见于肾脏疾病和一些系统性疾病，应及时进行检查和治疗。

预防蛋白尿需要维持良好的生活习惯和做好常规检查。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢尿蛋白高的原因是什么导语：正常来讲人体中尿液蛋白一般不超过150毫克每天。

所以人体尿液中一般是富含蛋白质或者含有蛋白质的含量非常的少，但是由于肾脏或者其他器官正常来讲人体中尿液蛋白一般不超过150毫克每天。

所以人体尿液中一般是富含蛋白质或者含有蛋白质的含量非常的少，但是由于肾脏或者其他器官发生病变，肾脏功能不能有效的吸收血液中的蛋白质，从蛋白质回尿液排出形成尿蛋白，所以在日常生活中尿液蛋白含量越多证明肾脏功能越差。

1.病理性蛋白尿指的是泌尿系统因器质性病变导致尿内持续出现蛋白。

这种情况应引起注意并需进一步检`查或复查，以便尽早治疗。

导致蛋白尿的原因很多，通常可归纳为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、混合性蛋白尿、溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿。

2.生理性蛋白尿指的是泌尿系统并无器质性病变，而是由于各种体内环境因素对正常机体的影响所导致的尿蛋白含量增多。

某些生理因素可造成暂时性尿蛋白阳性。

包括：①功能性蛋白尿：功能性蛋白尿是指机体剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的暂时性轻度的蛋白尿。

②体位性蛋白尿：是指由于直立位或腰部前突时引起的轻度或中度蛋白尿。

其特点为夜间尿蛋白定性为阴性，起床活动若干时间后出现蛋白尿，再平卧后又转为阴性。

这种蛋白尿常发生于青少年，一般随年龄增长而消失。

3.其他因素蛋白尿是指偶尔一次尿蛋白为阳性。

这多为干扰物影响所致，应注意观察和复查，排除有关的生理因素，并请教内科医生，根据情况做其他进一步的检查，以确定病因。

但是在生活中一些其他的因素也会造成尿蛋白含量升高，如在过度生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏。

蛋白尿正常人尿中蛋白质含量极微（每日排出约40～100MG），作尿常规检查常不能测出，当有病时尿中蛋白质含量增多，可用常规尿蛋白定性试验办法测出尿中的蛋白，这种称尿为蛋白尿。

医学上的蛋白尿分为功能性蛋白尿、体位性蛋白尿、病理性蛋白尿三种。

功能性蛋白尿见于剧烈体力劳动或运动后，长途行军期间，高湿作业或严峻受寒，精神紧张等。

高烧病人、心力衰竭病人、健康人进食高蛋白饮食后也可显现这种功能性蛋白尿。

体位性蛋白尿的发生与体位改变有密切关系，其特点是：清晨尿无蛋白质，起床活动后渐出现蛋白尿，长时间竖立、行走或脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息一小时后，尿蛋白含量减少或消失。

病理性蛋白尿见于急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，妊娠中毒症，系统性红斑狼疮等疾病，特殊是慢性肾炎、肾病综合征的尿蛋白比较顽固，不易消失。

中药治疗蛋白尿有较好的疗效：（一）治疗蛋白尿的中药治疗蛋白尿的中药基本上可以分为：补益气血（黄芪、党参、当归）、健脾和中（白术、茯苓、山药）、补益肝肾（枣皮、枸杞、怀牛膝、杜仲、补骨脂、菟丝子、女贞子）、益肾固精（芡实、金樱子、桑螵蛸）、滋阴生津（鳖甲胶、生地、元参、麦冬利尿（石苇、干蟾）、清热解毒（土茯苓）、活血祛瘀（山楂、半枝莲）、止痉（蝉蜕）等几类。

这些中药除土茯苓、干蟾、蝉蜕不宜久服外，其余均可长期服用，无副作用。

黄芪：补气固表，托疮生肌。

治疗体虚自汗、久泻、脱肛、子宫脱垂、慢性肾炎、体虚浮肿、慢性溃疡、疮口久不愈合。

用于治疗蛋白尿每日剂量不得少于30克。

党参：益气、补脾、生津。

治脾虚，食少便溏，四肢无力，心悸气短，口干，自汗，脱肛，子宫脱垂。

用于治疗蛋白尿每日剂量不得少于30克，而且最好与黄芪同用。

当归：补血调经，润燥滑肠。

治月经不调，功能性子宫出血，血虚闭经，痛经，慢性盆腔炎，贫血，血虚头痛，脱发等。

用于治疗蛋白尿，每日剂量为10～15克。

白术：健脾，燥湿，和中。

治脾虚食少，消化不良，水肿，自汗等症。

身体各项功能自我感觉十分正常，但是体检单显示尿蛋白偏高，这是困扰很多朋友的问题。

尿蛋白偏高是指尿液中的蛋白质含量偏高,蛋白质漏进尿液从尿道排出来形成了蛋白尿。

尿蛋白越高说明肾脏滤过功能越差,这是衡量肾脏功能的重要指标。

正常情况下,人体尿液里不含蛋白质或只含有微量蛋白质,但当肾脏发生病变时,随血液循环流动的蛋白质流经肾脏时,因为肾脏滤过功能的降低而使蛋白质“漏网”。

在生活当中，很多人出现蛋白尿和肾脏受损脱不了关系，肾脏受损之后，它的过滤作用会变差，蛋白质容易漏出来，从而出现蛋白尿。

所以，当自己出现蛋白尿的时候，可以检查一下肾脏，及时调理。

一般出现蛋白尿，比较明显的症状就是泡沫尿了。

患者在上厕所排尿的时候，通常会发现尿液表面有很多小泡沫，这些泡沫在短时间之内不会消失。

如果是因肾脏受损而出现的蛋白尿，患者可能会有身体水肿、乏力、血压升高等不适症状出现，与此同时，身体的抵抗力也会变差，不能掉以轻心。

如果在检查之后发现的确是肾病引起的蛋白尿，需要积极配合医生指导采取合适的方法来治疗的，不宜拖延。

一旦发现了尿蛋白高就需要积极寻找造成这种情况的病因,同时需要积极注意不要吃大鱼大肉,尽量吃一些蛋白质含量比较低,脂肪含量比较低的食物,炒菜的时候应该特别注意少放盐、少放味精,尽量不要吃那些具有高热量、具有镇静作用的食物,比如羊肉、辣椒等都一定要慎用。

芡实、糯米各30g，白果肉10个。

一起煮成稀粥即可。

每日1-2剂，分1-2次服用。

具有健脾益肾、消蛋白尿等功用，适用于脾肾不足性蛋白尿等。

山萸肉、莲子各15g，糯米60g，白糖适量。

前3味一起煮成粥，加入白糖调味即可。

每日1-2剂，分1-2次服用。

具有健脾益肾、消蛋白尿等功用，适用于肾气不足性蛋白尿等。

平时可以多吃一些山药、南瓜、土豆等蔬菜类的食物,这样可以使得膳食的热量达到平衡和规范的水平，如果身体出现了浮肿或者是高血压一定要特别注意不要吃太多的盐,尽量多喝水,这样可以减少尿蛋白高的情况。

产生蛋白尿的机制和原理
产生蛋白尿的基本机制和原理如下:
1. 正常情况下,肾小球滤过后,肾小管可以重吸取过滤的蛋白质,避免其流失。

2. 当肾小球滤过膜发生损伤时,较大分子的蛋白质也会跟着血浆滤过进入肾小管。

3. 如果肾小管的重吸收功能出现问题,不能有效吸收过滤的蛋白,蛋白就会随尿
液排出体外。

4. 肾小球和肾小管的病变,是导致蛋白尿的主要病理基础。

5. 常见的病变包括肾小球肾炎、肾小管炎症、肾小管上皮损伤等。

6. 这些病变损害了肾脏的过滤隔离与重吸收功能,导致血浆蛋白通过改变的滤过膜漏出。

7. 有的疾病也会影响肾小管对过滤蛋白的重吸收能力。

8. 检测和分析尿蛋白的类型有助于判断肾脏损伤的部位和程度。

9. 治疗上需要根据病因采取对应的处理措施,防止疾病继续恶化。

贝伐珠单抗诱导小鼠蛋白尿的形成机制闻妹;陈映霞;秦叔逵;杨爱珍;马兴群;江超【摘要】Objective Bevacizumab ( BM ) is an angiogenesis inhibitor widely used in cancer therapy, but its off-target effect of proteinuria may lead to discontinuation of treatment.This study was to explore the mechanisms of BM inducing proteinuria in mice. Methods Twenty-four healthy mice were randomly divided into four groups, saline control, low-dose BM, medium-dose BM, and high-dose BM, treated by injection of normal saline and BM at 10, 35, and 60 mg per kg of the body weight, respectively, though the tail vein.At 4 weeks after injection, 24-hour urine was collected to determine the total urine protein and blood obtained from the eyeballs for biochemical analysis.Then all the mice were sacrificed and the kidneys harvested for observation of pathologic changes in the glomeruli as well as for immunohistochemistry, Western blotting, and real-time PCR analysis. Results Compared with normal saline,BM obviously elevated the level of 24-hour urine protein, with statistically significant differences between the control and the medium-and high-dose BM groups (0.23 ±0.02 vs 1.14±0.13 and 1.43 ±0.10, P<0.01), but not between the control and the low-dose BM (0.23 ±0.02 vs 0.29 ±0.07, P>0.05).No significant differences wer e observed among the four groups in the levels of Cr, BUN, AST and ALT (P>0.05).Under the optical microscope, the kidneys showed normal structures in the control group, no signifi-cant pathologic changes in the low-dose BM, and vacuolus-like alteration with atrophic glomerularendothelial cells in the medium-and high-dose BMgroups.Immunohistochemical analysis demonstrated the expressions of VEGF and podocin were moderately or strongly positive in the control and low-dose BM groups, by weakly positive or negative in the medium-and high-dose BM pared with the control group, the expression of the VEGF protein in the renal tissue was significantly decreased in thehigh-dose BM group (0.76 ±0.09 vs 0.39 ±0.05, P<0.01) but had no remarkable difference from that in the low-dose (0.81 ±0.10) or medium-dose BM (0.64 ±0.08) group (P>0.05), and the expression of the podocin protein was significantly reduced in the medium-dose BM (0.67 ±0.07 vs 0.43 ±0.10, P<0.05) and high-dose BM (0.67 ±0.07 vs 0.19 ±0.04, P<0.01), but not in the low-dose BM group (0.67 ±0.03) (P>0.05).The mRNA expressions of VEGF and podocin were not significantly changed in thelow-dose BM group as compared with the control (1.07 ±0.61 and 1.12±0.09 vs 1.23 ±0.25 and 1.17 ±0.19, P>0.05) but remarkably de-creased in the medium-dose (0.82 ±0.38 and 0.71 ±0.18) and high-dose BM groups and (0.47 ±0.64 and 0.42 ±0.09) groups (P<0.01). Conclusion Bevacizumab damages glomerular filtration membrane and induce proteinuria partially by down-regulating the protein and mRNA expressions of VEGF and podocin.%目的：贝伐珠单抗在肿瘤靶向治疗中已广泛应用，蛋白尿作为其不良反应之一在一定程度上影响了临床疗效。