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炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（全文版）我国自1956年开始认识IBD之后，相继于1978年、1993年、2001年、2007年和2012年分别制定了中国IBD诊断和治疗的共识意见，这些共识意见的颁布和推广极大地规范了我国IBD的临床诊治行为并提高了治疗水平。
我国流行病学资料显示黑龙江省大庆市IBD的标化发病率为1.77/10万，广东省中山市的IBD标化发病率为3.14/10万[1,2]，不难看出IBD在我国仍属少见病，但近20余年来其就诊人数呈快速上升趋势[3]。
同时随着对IBD认识的加深，我国临床和基础研究更趋标准化和规范化，因而可用于制定共识指南的中国疾病人群数据也越来越多。
鉴于此，IBD 学组在借鉴国外最新共识的基础上，结合本国研究成果和实际情况，对我国2012年IBD诊断和治疗共识意见进行了修订[4,5,6,7,8]。
力求使新的共识意见更能反映当前进展，内容更为深入、全面，更具临床指导价值。
本共识主要是针对成人IBD的诊治意见，关于机会性感染、生物制剂方面的问题已经在2017年发布了相关的共识意见[9,10]。
采用国际通用的Delphi程序进行本次共识修订[11]。
具体步骤如下：（1）IBD专家分为4个工作组，每组组长进行文献检索、筛选、评价，确定共识意见中要修改解决的问题（patients-intervention-comparison-outcome，PICO）；（2）各工作组成员通过网络或会议进行讨论；（3）IBD学组全体委员在会议上针对每个工作组提出的PICO问题进行讨论，之后23位教授通过面对面计票器投票，21位教授通过电子邮件投票；（4）由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的全文，由总负责人进行汇编，由病理学和影像学方面的专家审阅相关辅助检查部分，并请循证医学领域专家审阅方法学部分后定稿，达成本共识意见。
本共识中投票意见的推荐等级分为3级指标（A级、B级、C级），达到A级和B级指标的意见加入共识中，C级指标放弃，具体评分指标和推荐指标见表1和表2。
炎症性肠病合并机会性感染专家共识意见IBD是一种慢性非特异性肠道疾病，主要包括CD和UC。
IBD呈慢性病程、迁延不愈，严重影响患者生命质量。
机会性感染是指对健康人体致病能力有限或无致病能力的微生物，当疾病(如艾滋病)或治疗因素诱发机体免疫功能低下时，则可致病而引发感染。
IBD患者是机会性感染的高风险人群。
中华医学会消化病学分会IBD学组组织专家讨论制订本共识意见。
本次共识意见分为IBD合并巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染、EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染、病毒性肝炎、细菌感染、结核分枝杆菌感染、真菌感染、寄生虫感染和疫苗等方面内容，共33个指标，本文仅对IBD合并巨细胞病毒感染、EB病毒感染、病毒性肝炎、细菌感染部分的共识意见进行分别阐述。
感兴趣读者可订阅《中华消化杂志》2017年第4期杂志。
IBD合并CMV感染1IBD患者CMV 血清IgG抗体阳性率高于健康对照者，UC合并CMV结肠炎者多于CD。
注释：CMV感染的流行病学与社会经济学背景等因素相关。
文献报道IBD患者CMV血清IgG阳性率较高。
例如Yi等报道我国武汉地区UC患者CMV血清IgG阳性率为73%，CD患者为89%，而健康人群仅为50.69%。
IBD患者感染CMV的疾病形式表现不一，其中CD患者很少合并CMV疾病，文献报道比例2重度UC出现糖皮质激素抵抗者建议临床除外CMV活动性感染。
注释：多数文献指出，重度UC和(或)糖皮质激素抵抗的UC患者的CMV活动性感染率增高。
据国外报道，糖皮质激素抵抗的重度UC患者中CMV结肠炎比例为20%～40%，行急诊结肠切除的UC患者中为27%。
我国资料显示，重度UC接受外科手术患者中CMV活动性感染比例为46.2%，难治性UC患者中为36.7%。
3CMV IgM抗体阳性和(或)CMV pp65抗原血症(每150 000个白细胞中CMV阳性细胞数≥1)和(或)血浆CMV DNA实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR)检测阳性，提示CMV活动性感染。
中国炎症性肠病治疗药物监测专家共识意见（全文）生物制剂和免疫调节剂是诱导和维持IBD疾病缓解的重要药物。
合适的药物浓度对提高疗效和减少不良反应具有重要临床意义。
在IBD治疗过程中进行治疗药物监测(therapeutic drug monitoring，TDM)，可以最大限度优化药物使用，更好地指导治疗策略的选择。
2017年美国胃肠病学会(American Gastroenterological Association，AGA)发布了IBD的TDM共识，澳大利亚也在同年发表了抗TNF-α制剂的TDM共识。
近年来我国IBD患者逐渐增多，如何更好地结合我国实际情况进行优化治疗以达到最佳的治疗效果，这已经成为临床医师必须面对的常见问题。
鉴于此，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组组织我国IBD领域部分专家，于2018年8月24日在西安召开了IBD的TDM研讨会，回顾国际和国内有关IBD的TDM相关资料，达成以下我国IBD的TDM共识意见。
一、抗TNF-α制剂的TDM(一)抗TNF-α制剂的TDM时机1.对于抗TNF-α制剂诱导缓解的患者，有条件的单位可定期进行TDM以指导患者管理。
2.缓解期患者计划停药时，有条件的单位可进行TDM以指导临床决策。
1.对于原发无应答的患者，建议进行TDM，以指导临床决策。
2.对于继发失应答的患者，建议进行TDM，以指导临床决策。
尽可能在接近下次输注英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)之前进行药物浓度和抗药抗体(anti-drug antibodies)监测；同一患者建议使用同一种检测方法，以使前后的检测结果更具可比性。
抗TNF-α制剂治疗IBD时TDM包括药物浓度监测和抗药抗体监测[1]。
临床上实施TDM通常有2种方式，即被动TDM和主动TDM。
被动TDM 通常是对药物疗效欠佳或药物失应答的患者在疾病活动时进行的TDM。
疾病活动根据临床症状、血液生物化学、内镜或影像学指标进行判断。
《炎症性肠病合并机会性感染专家共识意见》要点IBD是一种慢性非特异性肠道疾病，主要包括CD和UC。
IBD呈慢性病程、迁延不愈，严重影响患者生命质量。
IBD的治疗经历了3个时期的演变，20世纪50年代引入糖皮质激素，60年代开始使用免疫抑制剂，而当今已进入生物制剂时代。
随着治疗的进展和不断规范化，IBD的治疗效果有了长足的进步，患者并发症和病死率明显下降。
然而这些药物单独或联合治疗会改变患者的免疫状态，从而带来相应的问题，特别是增加了机会性感染的风险。
机会性感染是指对健康人体致病能力有限或无致病能力的微生物，当疾病（如艾滋病）或治疗因素诱发机体免疫功能低下时，则可致病而引发感染。
IBD患者是机会性感染的高风险人群。
首先，疾病本身可导致患者营养状况下降；其次，应用糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂可严重抑制患者的免疫力，因此机会性感染发生率显著增加，需要予以关注和重视。
我国各类传染病较西方国家相对高发，故积极预防、早期诊断和及时控制机会性感染是改善我国IBD患者预后的前提。
一、IBD合并巨细胞病毒（CMV）感染1. IBD患者CMV血清IgG抗体阳性率高于健康对照者，UC合并CMV 结肠炎者多于CD。
2. 重度UC出现糖皮质激素抵抗者建议临床除外CMV活动性感染。
3. CMV IgM抗体阳性和（或）CMVpp65抗原血症（每150000个白细胞中CMV 阳性细胞数≥1）和（或）血浆CMV DNA实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测阳性，提示CMV活动性感染。
4. CMV结肠炎的诊断金标准是结肠黏膜组织HE染色阳性伴免疫组织化学染色（IHC）阳性，和（或）结肠黏膜组织CMV DNAqPCR阳性。
5. 若外周血CMV DNAqPCR检测阳性＞1200拷贝/mL者可考虑行抗病毒治疗。
6. 结肠镜检查发现特殊内镜表现可提示CMV结肠炎，应常规行活组织检查并进行鉴别诊断。
7. 发生糖皮质激素抵抗的重度UC患者若合并CMV结肠炎，建议及时给予抗病毒治疗。
我国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见一、概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一种病因未明的慢性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病（Crohns Disease, CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）。
近年来，随着我国生活节奏的加快和饮食习惯的改变，IBD的发病率呈现上升趋势。
据流行病学调查数据显示，我国IBD的患病率约为410万，尽管这一数字相较于西方国家较低，但由于我国庞大的人口基数，IBD患者的绝对数量仍然相当可观。
IBD的临床表现复杂多样，主要包括腹痛、腹泻、便血、体重下降等症状。
这些症状不仅严重影响了患者的生活质量，还可能引发一系列并发症，如肠道狭窄、穿孔、营养不良等。
IBD与结肠癌的发病风险增加也有关联。
IBD的早期诊断和治疗至关重要。
在诊断方面，IBD的诊断依赖于临床表现、实验室检查、影像学检查和内镜检查的综合评估。
目前，内镜检查和组织病理学评估是诊断IBD的金标准。
由于IBD的临床表现和内镜下病变与许多其他肠道疾病相似，如感染性肠炎、肠道肿瘤等，准确的诊断仍然具有挑战性。
在治疗方面，IBD的治疗目标是缓解症状、控制炎症、维持缓解和改善生活质量。
治疗方法包括药物治疗、营养支持、手术治疗等。
药物治疗主要包括氨基水杨酸制剂、皮质类固醇、免疫调节剂和生物制剂等。
近年来，随着生物制剂的研发和应用，IBD的治疗效果得到了显著提高。
IBD的治疗仍面临诸多挑战。
IBD的病因和发病机制尚未完全明了，这限制了针对病因的治疗策略的发展。
目前的治疗方法虽能有效控制症状，但难以实现完全治愈。
长期使用药物治疗可能带来一定的副作用，如感染、药物依赖等。
本共识意见旨在总结和梳理我国在IBD诊断和治疗方面的最新进展，为临床医生提供指导，以提高我国IBD的诊断准确性和治疗效果，改善患者的生活质量。
1. 炎症性肠病（IBD）的定义与概述炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohns Disease, CD）两种类型。
《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》篇一炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年·北京）一、前言鉴于炎症性肠病（IBD）在我国的发病率日益上升，诊断和治疗上存在的问题与挑战也日渐显著。
为进一步规范IBD的诊疗行为，提高治疗效果，特制定本共识意见。
本意见基于2018年北京地区多位专家学者的讨论与经验总结，旨在为临床医生提供更为明确的诊断与治疗指导。
二、炎症性肠病概述炎症性肠病主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病。
其临床表现多样，诊断和治疗均需综合考虑患者的具体情况。
三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：详细询问患者的症状、家族史、既往病史等。
2. 体格检查：进行全面的体格检查，注意肠道炎症的体征。
3. 实验室检查：包括血液检查、粪便检查等，用于初步判断炎症活动度和可能的原因。
4. 内窥镜检查：结肠镜、小肠镜等内窥镜检查是确诊IBD的重要手段。
5. 病理学检查：取样进行组织学检查，对于明确诊断具有关键作用。
6. 影像学检查：如CT肠系膜造影、MRI等，用于评估肠道炎症的程度和范围。
（二）诊断标准结合临床表现、实验室检查、内窥镜检查及病理学检查结果，依据国际通用的IBD诊断标准进行诊断。
四、治疗（一）治疗原则根据患者的病情严重程度、疾病类型、病程等，制定个体化的治疗方案。
治疗目标为控制炎症活动，缓解症状，预防并发症。
（二）药物治疗1. 氨基水杨酸制剂：适用于轻中度IBD患者。
2. 糖皮质激素：适用于中重度活动期患者，需注意其副作用。
3. 免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等，用于控制疾病活动。
4. 生物制剂：针对特定靶点的生物治疗药物，如英夫利西等。
（三）非药物治疗包括营养支持、心理治疗等，对于改善患者的生活质量和预后具有重要作用。
（四）手术治疗对于药物治疗无效、出现严重并发症的患者，可考虑手术治疗。
手术方式需根据患者的具体情况进行选择。
炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组以肠道慢性炎症为特征的复杂疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's disease，CD）。
近年来，伴随着人们生活水平的日益提高，炎症性肠病的发病率也呈现上升趋势。
为了规范炎症性肠病的诊断与治疗，2018年北京召开了专家共识会议，本文将总结会议达成的共识意见。
首先，对于炎症性肠病的诊断，临床表现、肠镜检查、组织病理学检查是确诊的关键。
临床表现包括腹痛、腹泻、便血等，但并非所有病例都具备典型症状，因此需要结合其他检查进行综合判断。
肠镜检查是目前诊断炎症性肠病的金标准，可以观察肠道的炎症程度、范围和类型。
组织病理学检查主要通过活检来确定炎症是否为肠病变，并可进一步明确病变的类型。
其次，对于炎症性肠病的治疗，应根据病情严重程度进行个体化的治疗方案制定。
一般分为轻度、中度和重度三个病情等级。
对于轻度炎症性肠病，可以选用5-氨基水杨酸、间质抗炎剂等进行治疗；对于中度炎症性肠病，可选用留醋酸钠、氨基酸制剂、小剂量激素治疗等；对于重度炎症性肠病，通常需要应用大剂量激素治疗，必要时可以采用免疫调节剂。
对于无法控制的病例，可以考虑采用生物制剂如肠型非特异性治疗。
此外，对于炎症性肠病的手术治疗，应权衡利弊选择最合适的方式。
手术主要针对治疗或缓解肠道梗阻、出血、穿孔等并发症。
一般情况下，手术治疗应用于对药物治疗无效或无法耐受的患者，但有时也可以作为早期治疗的选择。
除了针对炎症性肠病的治疗方案，还应与患者进行密切的沟通和教育。
这包括向患者提供关于病情、预后、治疗方案等方面的信息，引导患者建立积极的生活方式，合理安排饮食和运动，以提升疾病的控制程度。
综上所述，2018年北京召开的炎症性肠病诊断与治疗共识会议为炎症性肠病的规范诊断和治疗提供了指导意见。
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炎症性肠病合并机会性感染专家共识意见IBD是一种慢性非特异性肠道疾病，主要包括CD和UC。
IBD呈慢性病程、迁延不愈，严重影响患者生命质量。
机会性感染是指对健康人体致病能力有限或无致病能力的微生物，当疾病(如艾滋病)或治疗因素诱发机体免疫功能低下时，则可致病而引发感染。
IBD患者是机会性感染的高风险人群。
中华医学会消化病学分会IBD学组组织专家讨论制订本共识意见。
本次共识意见分为IBD合并巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染、EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染、病毒性肝炎、细菌感染、结核分枝杆菌感染、真菌感染、寄生虫感染和疫苗等方面内容，共33个指标，本文仅对IBD合并巨细胞病毒感染、EB病毒感染、病毒性肝炎、细菌感染部分的共识意见进行分别阐述。
感兴趣读者可订阅《中华消化杂志》2017年第4期杂志。
IBD合并CMV感染1IBD患者CMV 血清IgG抗体阳性率高于健康对照者，UC合并CMV结肠炎者多于CD。
注释：CMV感染的流行病学与社会经济学背景等因素相关。
文献报道IBD患者CMV血清IgG阳性率较高。
例如Yi等报道我国武汉地区UC患者CMV血清IgG阳性率为73%，CD患者为89%，而健康人群仅为50.69%。
IBD患者感染CMV的疾病形式表现不一，其中CD患者很少合并CMV疾病，文献报道比例2重度UC出现糖皮质激素抵抗者建议临床除外CMV活动性感染。
注释：多数文献指出，重度UC和(或)糖皮质激素抵抗的UC患者的CMV活动性感染率增高。
据国外报道，糖皮质激素抵抗的重度UC患者中CMV结肠炎比例为20%～40%，行急诊结肠切除的UC患者中为27%。
我国资料显示，重度UC接受外科手术患者中CMV活动性感染比例为46.2%，难治性UC患者中为36.7%。
3CMV IgM抗体阳性和(或)CMV pp65抗原血症(每150 000个白细胞中CMV阳性细胞数≥1)和(或)血浆CMV DNA实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR)检测阳性，提示CMV活动性感染。
注释：针对CMV活动性感染的检测手段很多，各检测手段均有其优点和不足，多种方法联合应用可增加其检出率。
①CMV血清特异性抗体检测：包括IgM和IgG，血清IgM抗体多在感染2～4周后才相继出现，其早期诊断价值有限。
②CMV pp65抗原检测：诊断敏感度为60%～100%，特异度为83%～100%。
缺点是不能区分潜伏感染和活动性感染，且检测结果受外周血中性粒细胞计数减少的影响。
③病毒培养：特异度高(89%～100%)但敏感度较低(45%～78%)，临床应用较少。
④血浆和粪便CMV DNA qPCR检测：血浆CMV DNA qPCR 诊断活动性感染的敏感度为65%～100%，特异度为40%～92%。
粪便CMV DNA qPCR检测方法敏感度较好，但对样本要求高，需要新鲜液状粪便标本。
4CMV结肠炎的诊断金标准是结肠黏膜组织HE染色阳性伴免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)阳性，和(或)结肠黏膜组织CMV DNA qPCR阳性。
注释：①结肠黏膜组织HE染色的敏感度低，为10%～87%，早期诊断价值有限，但其特异度高达92%～100%。
若观察到巨细胞、核内包涵体、核周晕圈，类似'猫头鹰眼'改变，可诊断CMV结肠炎。
②结肠黏膜IHC染色的敏感度高(78%～93%)，是诊断CMV结肠炎的金标准。
③结肠黏膜组织qPCR检测CMV DNA的敏感度为92.0%～96.7%，特异度为93.0%～98.7%。
见图1。
图1 结肠黏膜组织高倍视野组织病理图A箭头所指为核内包涵体苏木精-伊红染色B箭头所指为染色阳性细胞免疫组织化学染色5若外周血CMV DNA qPCR检测阳性>1 200拷贝/mL者可考虑行抗病毒治疗。
注释：有报道应用ROC曲线方法判断，将CMV DNA qPCR检测的临界值设置在1 150拷贝/mL，其对CMV结肠炎诊断的敏感度和特异度分别是44.4%和78.9%。
6结肠镜检查发现特殊内镜表现可提示CMV结肠炎，应常规行活组织检查并进行鉴别诊断。
注释：文献报道广泛黏膜脱失、深凿样溃疡、纵行溃疡、鹅卵石样改变、不规则溃疡等可能是CMV结肠炎内镜特征表现。
Suzuki等发现纵行溃疡对于预测CMV结肠炎的敏感度达100%，特异度达95%。
有研究显示，UC合并CMV结肠炎患者黏膜可表现为深凿样溃疡、不规则溃疡和鹅卵石样改变。
文献报道CMV 包涵体多在炎性反应和溃疡部位存在，其中生长旺盛的细胞如溃疡周边肉芽组织或溃疡深部，更易发现CMV感染，因此行内镜活组织检查时在上述部位取材有利于提高检出阳性率。
7发生糖皮质激素抵抗的重度UC患者若合并CMV结肠炎，建议及时给予抗病毒治疗。
联合应用免疫抑制剂的患者是否停药需权衡利弊，可酌情减停。
注释：有证据表明对于难治性UC，CMV感染作为隐蔽因素可加重病情，而抗病毒治疗后临床缓解率达67%～100%，病死率可由71%下降至14.5%～17.6%。
欧洲克罗恩病和结肠炎组织(European Crohn and Colitis Organization，ECCO)共识意见推荐，糖皮质激素抵抗的重度UC患者合并CMV结肠炎时，应给予抗病毒治疗，同时建议停用免疫抑制剂。
然而有研究提示，停用糖皮质激素或免疫抑制剂会加重UC病情。
故是否停药或酌情减停应个体化评估后决定。
8IBD合并CMV结肠炎患者的抗病毒治疗疗程建议为3～6周。
注释：治疗的主要药物是更昔洛韦(ganciclovir)和膦甲酸钠(foscarnet sodium)。
其中更昔洛韦用法为5 mg/kg (2次/d)静脉滴注，疗程一般不少于3周。
缬更昔洛韦(valganciclovir)是更昔洛韦的前体药物，口服生物利用度较好，吸收后经磷酸化变为三磷酸更昔洛韦，其疗效和更昔洛韦相当，常规剂量为900 mg (2次/d)，可作为口服维持治疗。
膦甲酸钠的疗效与更昔洛韦相当，用法为180 mg·kg－1·d－1静脉滴注，分2～3次给药，疗程一般不少于3周。
IBD合并EBV感染1IBD患者在使用免疫抑制剂过程中出现活动性EBV感染，建议权衡利弊，争取停用免疫抑制剂。
注释：多项研究表明IBD患者有发生淋巴瘤的风险，尤其是接受巯基嘌呤治疗的患者，研究显示部分可能与EBV感染相关。
当使用免疫抑制剂的IBD患者出现疑似EBV感染，须密切监测血常规、外周血涂片、肝功能和EBV血清学指标。
EBV DNA虽然缺乏明确的标准值，且特异性不高，但若EBV血清学原本阴性的患者出现EBV DNA升高，即提示有发生淋巴增生性疾病的危险。
首要治疗是减量或停用免疫抑制剂。
停用免疫抑制剂后，EBV相关的淋巴细胞增生性疾病通常可自发缓解。
2IBD患者出现EBV相关淋巴增殖性疾病，应与血液科医师共同诊治。
注释：IBD患者出现活动性EBV感染时抗病毒治疗(阿昔洛韦，更昔洛韦)疗效欠佳，而出现EBV相关淋巴增殖性疾病时，抗病毒治疗无效。
首要的治疗是减少或者停止使用免疫抑制剂，有助于EBV相关的淋巴细胞增生性疾病自发缓解。
如果停用免疫抑制剂后疾病未缓解或加重，对CD20阳性的B细胞淋巴瘤者可以考虑使用利妥昔单克隆抗体。
另外，EBV感染要高度警惕发生巨噬细胞活化综合征(marcrophage activation syndrome, MAS)和噬血淋巴组织增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis，HLH)。
一旦发生EBV 感染合并MAS/HLH或EBV相关淋巴增生性疾病，建议与血液科医师密切协作、共同应对，制订合理的诊疗策略。
IBD合并病毒性肝炎1所有IBD患者均应筛查HBsAg、抗-HBs、抗-HBc，并对HBsAg阳性、抗-HBc阳性者进一步筛查HBeAg、抗-HBe和HBV DNA。
注释：国外研究报道6例IBD患者使用糖皮质激素和(或)硫唑嘌呤出现HBV再激活，其中5例发生肝衰竭。
英夫利西单克隆抗体(infliximab，IFX)导致IBD患者HBV再激活亦有报道。
国内一项关于应用IFX的临床调查显示，4例HBsAg阳性患者使用IFX治疗期间有3例出现ALT升高。
因此，当IBD患者在首次确诊时，建议同时进行HBV筛查，而不应在开始免疫抑制剂治疗后进行。
鉴于隐匿性感染存在HBV再激活的风险，也有研究建议对HBsAg阴性且抗HBc阳性者筛查HBV DNA。
2拟进行免疫抑制剂治疗的HBsAg阳性的IBD患者，不论HBV DNA水平，均需预防性使用核苷(酸)类药物抗病毒治疗，抗病毒治疗应在糖皮质激素、免疫抑制剂治疗前1～2周开始，持续至免疫抑制治疗停止后至少12个月。
注释：研究显示HBsAg阳性的IBD患者的HBV再激活率为16%～36%，再激活风险与长期(>3个月)联合(≥2种)应用免疫抑制剂和未接受预防性抗病毒治疗有关。
关于抗病毒治疗药物，拉米夫定是IBD患者最常用的预防性抗病毒药物，但其1年和5年耐药率分别为30%和70%，长期抗TNF制剂治疗可致耐药率进一步升高。
故目前拉米夫定仅推荐用于短期治疗。
对于IBD患者，应尽量避免因抗病毒治疗而影响免疫抑制剂的应用，故推荐使用耐药率较低且强效抗病毒的替诺福韦和恩替卡韦。
HBV DNA> 2 000 IU/mL的慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化和肝癌的风险显著增加，故HBV DNA> 2 000 IU/mL者还需继续抗病毒治疗，治疗终点同普通乙型肝炎人群。
3HCV不是免疫抑制治疗的绝对禁忌证，但可能增加HCV 再次活动风险，故需密切监测。
注释：2013年Huang等的研究显示IBD患者HCV感染率与普通人群比较差异无统计学意义，在714例IBD患者中，HCV的感染率为0.42%，而在非IBD患者群体中HCV感染率为0.36%(P＝0.80)，这与意大利Papa等的一项研究结论一致。
IBD患者应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能会影响丙型肝炎病程。
Loras等的研究显示糖皮质激素可能导致HCV大量复制，并出现肝脏损伤。
Brunasso等分析37篇相关研究，在153例因类风湿关节炎使用IFX的HCV感染者中，仅发现1例有明确证据支持的HCV患者肝脏病情恶化。
就现有数据分析，抗TNF制剂治疗对合并HCV感染的IBD患者的安全性尚可接受。
抗HCV治疗的常用药物IFN是否会加重IBD病情尚不肯定，需要充4分考虑抗HCV治疗加重IBD病情的风险性，以及药物间的相互作用，推荐直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents，DAA)进行抗HCV治疗。
