炎症性肠病ppt课件(1)

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炎症性肠病(IBD)PPT

肛门症状
CD偶有肛内隐痛伴肛周脓肿、肛瘘管
其他表现
由恶心、呕吐、食欲缺乏等引起的临床表现
8
全身症状及体征
For IntETnal Use Only
全身症状
UC患者
• 贫血 • 发热 • 营养不良
• 腹部压痛 • 硬管状结肠 • 直肠指检触痛
• 扪及腹块 • 肛门炎症
体征
CD患者
9
实验室及辅助检查
少许
2
超过 3-4次/日
明显
3
超过正常5次/日
以血为主
正常
轻度易脆
中度易脆
重度易脆伴渗出
正常
轻
中
重
症状缓解
轻度活动
中度活动
重度活动
17
For IntETnal Use Only
UC活动期和非活动期UC内镜下表现
18
CD的诊断标准
•CD 临床类型
炎症型
For IntETnal Use Only
For IntETnal Use Only
血液检查
1
粪便检查
2
免疫学检查
6 检查项目
3
黏膜病理检查
5
内镜检查
重要价值
4
影像学检查
10
IBD内镜表现
For IntETnal Use Only
UC：结肠镜检查
CD：肠镜检查
• 黏膜血管模糊、充血，呈颗粒状
• 严重者见假性息肉，结肠袋消失
• 节段性、非对称性分布的黏膜炎症，鹅卵石样增生
中度活动期
重度活动期
21
CD内镜表现
For IntETnal Use Only

炎症性肠病IBDPPT课件

影响因素
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统，引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类和数量发生变化，有益菌减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏膜屏障受损，易引发感染和炎症。
生物制剂种类

《炎症性肠病》PPT课件

营养支持治疗
肠内营养
通过鼻胃管或鼻肠管提供营养物质，满足患者营养需求。
肠外营养
通过静脉输液提供营养物质，适用于无法耐受肠内营养的患者。
手术治疗及其他治疗手段
手术治疗
对于药物治疗无效或出现严重并发症的患者，可考虑手术治疗，
如切除病变肠段等。
生物制剂治疗
针对特定炎症因子的生物制剂，如抗肿瘤坏死因子制剂等，可用于治疗炎症性肠病。
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
发病原因及机制
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全明确，但研究表明遗传、环境、免疫和肠道微生物等多种因素在其发病中起重要作用。
发病机制
IBD的发病机制涉及肠道免疫系统的异常激活和炎症反应，导致肠道黏膜屏障破坏、肠道菌群失调以及氧化应激等。
心理治疗
炎症性肠病常伴随焦虑、抑郁等心理问题，心理治疗可帮助患者缓解情绪压力，改善生活质量。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发现并处理狭窄或梗阻部
位。
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及时处理肠道炎症。
消化道出血
定期胃肠镜检查，及时发现并处理出血点。
癌变
长期随访，定期进行肿瘤筛查。
《炎症性肠病》PPT课件
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病检查方法 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症与风险评估 • 炎症性肠病研究进展及前景展望
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一组慢性、复发性的肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's Disease, CD）。

炎症性肠病PPT课件

2019/11/12
.-
20
粘膜病理学检查
• 可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎性细胞浸润及粘膜下层增宽
2019/11/12
.-
21
手术切除标本 • 可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。
急后重和不同程度的全身症状，病程多在4~6周以上，
• 肠外表现：皮肤、粘膜（脓皮病、结节性红斑）、关节（关
节炎）、眼（巩膜外层眼、葡萄膜炎）和肝胆等肠外表现。
• 并发症：大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变
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.-
5
结肠镜检查
病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为： ① 粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、质脆、出血及脓性分泌物附着，常见粘膜粗糙，呈细颗粒状； ②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡； ③慢性病变者可见结肠袋变浅、变钝或消失，假息肉及桥形粘膜等
急救中心桑栋栋
.-
1
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）
是一组病因不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病包括溃疡性结肠炎（ Ulcerative Colitis,UC ）和克隆病
（Crohn‘s Disease，CD）。
2019/11/12
2019/11/12
.-
14
手术治疗
• 绝对指征：大出血、穿孔、癌变及疑为癌变 • 相对指征：内科无效的重度UC，合并中毒性巨
结肠内科无效；内科治疗效果不佳或不良反应严重影响生存质量
2019/11/12
.-

炎症性肠病演示ppt课件

分类
根据病变部位和临床表现，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、黏液脓血便等消化系统症状。
全身症状
可有发热、营养不良等全身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠炎、左半结肠炎和全结肠炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。

炎症性肠病(ibd)ppt演示课件

生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道负担；增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以及血液学检查，及时发现并处理并发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相应的药物进行治疗，如抗生素、免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性的肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况，及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀、呕吐等症状，严重时可危及生命。

炎症性肠病课件PPT课件

02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的重要组成部分，它通过识别和清除外来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统的功能失调会导致肠道炎症的发生和持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节机制，有助于深入了解炎症性肠病的发病机制，为治疗提供新的思路和方法。
01
02
惯，避免暴饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前，许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。

炎症性肠病(ibd)1ppt课件

分类
根据病变部位和临床表现，IBD可分为溃疡性结肠炎、克罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致肠道黏膜发生持续炎症反应。
肠道微生态失衡
肠道菌群失调，有益菌减少，有害菌增多，导致肠道黏膜屏障受损。
01
遗传因素
IBD具有家族聚集性，患者一级亲属发病率高于普通人群。
手术治疗与干预措施
手术治疗
对于药物治疗无效或出现严重并发症的患者，可考虑手术治疗，如切除病变肠段等。
干预措施
包括心理治疗、肠道微生物调节等，可帮助患者缓解症状、改善生活质量。
03
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
01ห้องสมุดไป่ตู้
02
03
肠梗阻
炎症导致肠道狭窄，食物通过受阻，可能引发剧烈腹痛、呕吐等症状，严重时可危及生命。
免疫等方面的研究。
02 03
诊断和治疗手段
国外在IBD的诊断和治疗手段上相对成熟，包括生物制剂、免疫抑制剂等药物的应用以及内镜、影像学等辅助诊断手段。国内在这方面的研究和应用相对较少，但近年来也在逐步加强。
患者教育和心理支持
国外在IBD患者教育和心理支持方面较为重视，有专门的患者教育课程和心理咨询服务。国内在这方面的工作相对较少，但随着患者需求的增加，也逐渐开始重视。
02
炎症性肠病治疗方法
药物治疗
5-氨基水杨酸类
免疫抑制剂
通过抑制肠道炎症反应，减轻肠道炎症症状。
通过抑制免疫系统功能，减轻肠道炎症反应。
糖皮质激素
具有强大的抗炎作用，能够快速缓解肠道炎症。
营养支持治疗
肠内营养

炎症性肠病教学课件ppt

UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征，主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道，但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用，如单基因遗传、多基因遗传和表观遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现、实验室检查、内镜检查、影像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者的临床表现、体格检查、实验室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病治疗中的地位和适应症，以及新型手术技术的发展和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的营养需求和特殊饮食治疗，以及如何通过营养支持改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01

炎症性肠病的诊治ppt课件

炎症性肠病的诊治
1
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）
• 非特异性肠道炎性疾病慢性过程 • 反复发作 • 病因未明 • 包括：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）
克罗恩病（Crohn，s disease，CD）
2
溃疡性结肠炎与克罗恩病
• UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞效应功能增强 • CD为TH1样反应，UC为TH2样反应 • 上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞及神经细胞均参与炎症反应，使IBD成为免疫及非免疫反应综合作用的结果
•Fiocchi C，Gastroenterology1998 •Das KM ， Dig Dis Sci，1999
ㆍIBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关
Vankruningen HJ，Inflammtaory Bowel Dis，1999 Ter Mrenulenv， Gut，19988
IBD与炎性组织反应黏膜免疫系统
侵袭性炎症
保护性反应
9
IBD炎性组织反应
• 受累肠段产生过量特异性自身抗体，如ANCA等 • 黏膜T细胞功能异常
近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致特殊的地理分布
北美北欧
南欧西欧
日本南美
其他地区
饮食结构：肉食、奶制品吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD 其他尚不明确的因素环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
Ekbom A，Basel：Karger，1999 Folkerts G，et al，Immunol，27000
15
IBD的诊断
• IBD缺乏特异性病理改变及典型的临床表现 • 不能依据某一症状或某项检查明确诊断 • 综合分析、追综随访

ibd讲稿炎症性肠病ppt课件

针对具体并发症选用相应药物，如抗生素、止血药等，缓解症状
并控制病情进展。
手术治疗
对于严重并发症如肠梗阻、肠穿孔等，需要采取手术治疗，切除病变肠段或修复穿孔部位。
营养支持治疗
对于消化道出血和贫血患者，给予输血和营养支持治疗，促进身体恢复。
效果评估
根据患者的症状改善情况、实验室指标和影像学检查结果等综合评估治疗效果，及时调整治疗方
免疫检查点抑制剂
通过调节T细胞活性，恢复免疫平衡，降低肠道炎症。
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，重建肠道免疫微环境，达到治疗目的。
疫苗研发
针对炎症性肠病的特异性抗原，开发预防性或治疗性疫苗。
肠道菌群移植技术应用
菌群移植途径
通过粪菌移植、口服菌群制剂等方式，将健康人的肠道菌群引入患者肠道内。
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，IBD可分为溃疡性结肠炎、克罗恩病和未定型结肠炎等类型。
发病原因及机制
A
遗传因素
IBD发病具有家族聚集性，遗传因素在发病中起重要作用。
环境因素
饮食、吸烟、感染等环境因素可能影响肠道微生物群和免疫系统，从而诱发IBD。
B
C
免疫因素
肠道免疫系统异常反应是IBD发病的关键环节，包括固有免疫和适应性免疫的失衡。
案。
04 患者心理干预与生活质量提升
心理干预策略和方法
01
02
03
04
认知行为疗法
通过改变患者的思维和行为模式，减少焦虑、抑郁等负面情
绪，提高自我管理能力。
心理教育
向患者提供炎症性肠病相关知识，增强其对疾病的认知和理
解，减轻恐惧和不安。

炎症性肠病ppt课件

5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性来自腹泻稀便每日1次记1分
（医师认定）腹块
0:无； 1:可疑；2:确定；3:伴触痛。
并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等）每个1分。
★ ＜4分为缓解期，5～8分为中度活动期，＞9分为重度活动期。
16
四、并发症
肠梗阻：(最常见) 腹腔内脓肿吸收不良综合征急性穿孔或大量便血：(偶见) 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变：1% 。
17
五、诊断
1 、实验室检查： ① 贫血：与疾病严重程度平行； ② 活动期 ESR ↑ 、 CRP↑，周围血白细胞↑，血清白蛋白↓，OB(+)。
2、影像学检查
X线钡餐和钡灌肠：粘膜皱襞粗乱，纵形性溃疡或裂沟，可见“鹅卵石征” ；有假息肉、多发性肠腔狭窄、管壁僵硬、近端肠管扩张、瘘管形成等；病变呈跳跃式节段性分布；可见“跳跃征”（病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处）；狭窄部呈“线样征”（钡剂通过迅速而遗留一细条状影）。 CT：有利于显示腹腔、腹壁脓肿及鉴别诊断等。
9
2、病理
本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性，组织学特征是全壁性肠炎。

炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件

——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的细胞及体液免疫反应增强。
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与启动免疫及非免疫反应
亢进和难于自限的免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述（Definition）
UC
多见连续性
常见少见少见、中心型罕见浅溃疡充血、糜烂
CD
少见节段性
少见多见多见、偏心型多见纵形溃疡、鹅卵石样改变
TB
无、糊状便非节段性少见多见
多见、中心型少见
环形溃疡、鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症非干酪样肉芽肿干酪样肉芽肿
.
52
治疗（Treatment）
（一）一般治疗 1．休息 2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。 3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4．有继发感染者，应抗菌治疗。 5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应环境因素：
经济发达地区发病率高吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断（Diagnosis）
临床类型
1、初发型首次发作。 2、慢性复发型最多见，发作与缓解交替。 3、慢性持续型症状持续，间有加重。 4、急性暴发型少见，急性起病，病情严重。

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二、临床表现
• 临床表现：反复腹痛、腹泻、粘液脓血便 • 起病多数缓慢；少数急性起病；偶见暴发起病 • 病程呈慢性经过；多为发作期与缓解期交替；
少数持续并逐渐加重 • 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等
（一）消化系统症状
1、腹泻
• 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致
（三）肠外表现
• 杵状指、关节炎 • 虹膜睫状体炎、葡萄膜炎 • 结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜
溃疡
• 小胆管周围炎、硬化性胆管炎 • 慢性肝炎等
（四）临床分型
根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作
②慢性复发型—发作与缓解期交替；最常见
③慢性持续型—症状持续半年以上；间以症状加重的急性发作
根据病变范围分型：直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎广泛性或全结肠炎（倒灌性）区域分布者称区域性结肠炎
根据病期可分为: 活动期缓解期
（五）并发症
1、中毒性结肠扩张
• 多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化；毒血症明显；脱水、电解质紊乱；鼓肠；腹部压痛；肠鸣音消失；WBC↑↑
• X线腹部平片：结肠扩张；结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发
• 病变早期：黏膜弥漫性炎症；可见充血、水肿、灶性出血；黏膜面呈弥漫性细颗粒状；组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等；病变主要在黏膜层与黏膜下层
• 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生；出现假性息肉；结肠变形缩短；肠腔变窄；少数可癌变
• 病变部位：位于大肠；呈连续性非节段性分布；多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠；如果累及回肠末端；称为倒灌性回肠炎
• CD：男女之比 1：1.4 30岁以下青年多发 • 亚洲IBD发病率低于西方国家；但近10年
有上升趋势
三、病因和发病机制
• 本病病因不明；发病机制亦不甚清楚；目前认为由多因素相互作用所致；主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素
（一）环境因素发达国家发病率是持续增高；与环境改
变有关
吸烟快餐食品增加CD；UC的发病率过敏食物可能加重肠道反应
• 特点：黏液脓血（活动期重要表现）
• 轻者：2～4次/d；便血轻或无；或腹泻与便秘交替出现
重者：10次/d以上；脓血显见；可大量便血。粪质多为糊状；混有粘液、脓血
2、腹痛：疼痛程度不一
• 部位：左下腹
• 特点：隐痛；阵痛；亦可涉及全腹；有疼痛—便意—便后缓解的规律
• 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时；持续性剧烈腹痛 ——中毒性巨结肠
3、其他症状：常有腹胀；严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等
体征 • 轻、中型者左下腹轻压痛；条状包块 • 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 • 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可
出现腹膜炎
（二）全身表现
• 活动期：低热或中等发热；重症或有合并症者高热；心率增快
• 病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现
2、直肠结肠癌变国外报道发生率 20～30年 7.2%～16.2%；中国人发生率低；有作者报道3%左右
3、其他并发症肠大出血发生率约3%；肠穿孔、肠梗阻；偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿
三、实验室检查和其他检查
1. 血液检查 • Hb：中、重度患者下降 • WBC：活动期升高 • ESR↑及C反应蛋白↑：活动期之标志 • 血清白蛋白↓ • 水电解质失衡
（二）遗传因素大量研究资料表明： • 单卵双胎发病率高于双卵双胎 • 患者一级亲属发病率髙 • 白种人发病高于黑种人多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律；
在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病
（三）感染因素与某些感染性肠病有临床症状相似之处
（症状；病理）长期探索及可疑病原中；多种渠道检测无
炎症性肠病
(Inflammatory Bowel Disease； IBD)
一、定义
炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis； UC）克罗恩病（Crohn disease； CD）
二、流行病学
• UC：男女之比 1.2：1 20～30岁青年男性多见
UC ↑↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2；免疫抑制性细胞因子 IL-10；促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
（五）精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑；对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因；也可以是本病反复发作的继发性表现
④急性暴发型—急性起病；病情严重；全身毒血症状明显；可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症
根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下；便血轻或无；无发热、脉快；贫血无或轻；血沉正常
②中型：介于轻、重度之间；一般指腹泻4 次/d以上；仅伴有轻微全身表现
③重型：腹泻6次/d以上；有明显粘液血便； T＞37.7℃；P＞90次/min；Hb≤75g/L； ESR＞30mm/h；血清白蛋白＜30g/L；短期内体重明显减轻
IBD的发病机制
作用
环境因子
遗传易感者
肠道菌丛参与启动肠道免疫非免疫系统
组织损伤
临床症状
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）
• 溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变；病变限于大肠黏膜与黏膜下层
• 本病可发生在任何年龄；多见于20－40岁；男女发病率无明显差别
一、病理
阳性结果发现 • 结核感染 • 病毒、衣原体感染多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
（四）免疫因素（异常重要）
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑↑
Th2产生体液免疫反应
2. 粪便检查 • 常规检查：常有粘液、脓血便；镜检有
RBC、WBC及巨噬细胞 • 病原学检查：排除感染性结肠炎