《肠炎性疾病》PPT课件

坚硬的脂肪组织已蔓延在其表面。浆膜的炎症导致了粘连。炎症的部位不连
续的贯穿整个肠。
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小肠Crohn氏病(末段回肠，肉眼) 黏膜表面有不规则的充血结节和局部的浅表溃疡。
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Crohn病炎性肉芽肿的组成（结肠，高倍镜）
有上皮样细胞、巨细胞和许多淋巴细胞。微生物特殊染色阴性。
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临床表现
一、消化系统表现
1．腹痛-为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发 作，餐后加重，排便或肛门排气后暂时缓解。如持续性腹痛、 压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和 腹肌紧张可能是病变肠段急性穿孔所致。
2．腹泻-粪便多呈糊状，一般无脓血或黏液。特点是间歇 性发作，病程后期为持续性。病变涉及结肠下段或直肠者，可 有黏液血便及里急后重，很少有脓血便。
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⒊ 感染因素
➢ 本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似， 因而认为本病可能与感染有关，
➢ 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌） 已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的 病原体。
➢ 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当 肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
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➢ 急性期：粘膜表面呈充血水肿，并有口疮样溃疡 ➢ 亚急性期：除急性期表现外，纤维组织增生明显。 ➢ 慢性期：粘膜下层有大量肉芽组织增生，肠壁明
显增厚，变硬，肠腔狭窄，狭窄可呈单个或多个 不等。
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Crohn病（末段回肠，肉眼）
❖ 肠的中部肠壁增厚、黏膜已经失去了规则的皱折。浆膜的表面有略带红色的
3．腹部肿块-以右下腹与脐周为多见，由于肠粘连、肠壁 增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。
肠炎性疾病
Inflammatory Bowel Disease
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概述
➢ 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD） 是一种病因尚未十分清楚的慢性非特异性肠道 炎症性疾病。
➢ 包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis， UC)和克 罗恩病(Crohn disease，CD)。
➢ 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解， 提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。
➢ IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。
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⒋ 环境因素
➢ 吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性，但能有预防 UC的作用。
➢ 快餐食品增加CD、UC的发病率。
➢ 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致 性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大 量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如 耶尔森菌）而致病。
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发病机制
➢ IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺 激和体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。
➢ CD和UC有相同的流行病学和临床特征，但由于炎症 机制不同，而是不同的疾病。
➢ 在UC 的免疫反应主要由Th2细胞介导，产生体液免 疫反应，而CD 则属于Th1型炎症反应。
➢ CD主要病理是炎性肉芽肿，这是迟发型变态反应常见 的组织学变化；
➢ 各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫 炎症反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、 细胞因子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变；
➢ 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单 克隆抗体治疗IBD取得一定疗效。
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Crohn病穿壁性炎症（结肠，低倍镜）
炎细胞（兰色浸润）从黏膜层到黏膜下层、肌层均有浸润，在浆膜表面苍白的
肉芽肿中心出现结节性浸润。
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Crohn病并发症瘘管（小肠，中倍镜）
左边可见裂缝从黏膜延伸到黏膜下层、肌层，最终形成瘘管。瘘管可在肠袢间、
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膀胱和皮肤形成。累及结肠的直肠周瘘管常见。
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⒉ 遗传因素
➢ 家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、 犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双 胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高。
➢ HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物 模型，
➢ 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD 发病相关
病理特点为：
① 病变呈节段性或跳跃性；
② 呈炎症性改变且波及肠壁全层，黏膜水肿突入肠腔呈
铺路石样改变、肉芽组织形成、肠壁增厚变硬、可引
起肠腔狭窄；
③ 早期鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵形和裂隙
样溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观；
④ 受累肠系膜水肿、增厚、淋巴结肿大；肠管间粘连，
可行成内、外瘘。
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第一节 克罗恩病
（Crohn disease）
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
概述
➢ 一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 ➢ 病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠
为主，多呈节段性、非对称性分布。本病的特征是肠壁 全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性炎症。 ➢ 临床主要表现为腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、 肛门病变和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障 碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 ➢ 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 ➢ 15～30岁多见，欧美多见。
➢ UC明显多于CD，目前已成为消化系统常见疾 病和慢性腹泻的主要病因。
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病因和发病机制
⒈ 免疫因素：
➢ IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性 粒细胞胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反 应有关；
➢ 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润， 提示IBD有免疫系统的激活；
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病因
至今仍不清楚，本病的发生与自身免疫有关，而 某种细菌或病毒可激发这种免疫反应。
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病理
本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽 肿性炎症等一系列病理特征。病变可累及全消化道的任何部位， 以同时累及回肠末段与临近右侧结肠者为最多见；其次为只累 及小肠（主要在回肠，少数见于空肠）。病变局限在结肠者较 少见。病变分布呈节段性，组织学特征是全壁性肠炎，非干酪 性肉芽肿病变，伴不同程度的纤维化。