儿科诊法概要-维生素D缺乏性佝偻病

儿科疾病——维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于儿童体内维生素D不足，致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。

本病常发于冬春两季，3岁以内，尤以6～12月婴儿发病率较高。

北方地区发病率高于南方地区，工业城市高于农村，人工喂养的婴儿发病率高于母乳喂养者。

本病轻者如治疗得当，预后良好；重者如失治、误治，易导致骨骼畸形，留有后遗症，影响儿童正常生长发育。

我国早在战国时期的《庄子》中已有类似于佝偻病的记载，隋代《诸病源候论·小儿杂病诸候》明确提出日照对于筋骨发育的重要性，以后历代医籍的夜惊、汗证、鸡胸等病证中均有与本病相关的论述，现代应用中医药治疗本病已积累了较丰富的经验。

[病因病机]小儿先天禀赋不足，后天护养失宜，脾肾两虚为本病主要发病原因。

1．胎元失养由于孕妇起居不常，少见阳光，营养失调，或疾病影响，导致孕妇体弱，胎儿养育失宜，而使胎元先天未充，肾气不足。

2．乳食失调婴幼儿生机蓬勃，发育迅速，如母乳喂养而未及时添加辅食，或每日摄入食物的质和量不足，致使脾之后天不足，日久脾肾两虚，促使本病发生。

3．其他因素日照不足，或体虚多病等，均可造成体质下降，脾肾不足，又可引起心肺肝等脏腑功能失调，出现多汗、夜惊、烦躁等症，并易感外邪，常罹患肺炎、泄泻等。

本病病机主要是脾肾两虚，常累及心肺肝。

肾为先天之本，藏精，主骨生髓，齿为骨之余，髓之所养也。

发为血之余，肾之苗；肾气通于督脉，脊骨为督脉所主。

若先天肾气不足，则骨髓不充，骨骼发育障碍，出现颅骨软化、前囟晚闭、齿迟，甚至骨骼畸形。

脾为后天之本，气血生化之源，如因饮食失调、喂养失宜，水谷精微输布无权，全身失于濡养，卫气不足，营卫失调，故可多汗；心气不足，心神不宁，脾虚失抑，肝木亢旺，因而夜惊、烦躁；肺气不足易罹外感，脾虚则肝旺。

故脾肾不足实为本病发生之关键。

西医学认为，本病由于患儿光照不足，或维生素D摄入不足，或生长发育过快，或由于肝肾损害使维生素D的羟化作用发生障碍，导致钙磷代谢失常，引起一系列神经精神症状。

儿科维生素D缺乏性佝偻病护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。

2、休息与活动：保证充足的睡眠，增加户外活动，多晒太阳，室内阳光充足。

3、饮食护理：及时添加富含维生素D的辅食如蛋黄、肝泥、肉沫等。

4、病情观察：密切观察患儿有无惊厥，抽搦等严重维生素D缺乏导致的低钙惊厥。

5、用药护理：指导患儿家长正确使用维生素D避免过量。

6、并发症的观察
(1)避免使患儿过早的站立或走路，以预防畸形或损伤。

(2)注意患儿的清洁卫生，勤洗澡、换内衣，出汗多时应及时擦干，以免着凉。

维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。

该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。

维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。

维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。

当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。

最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。

在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。

佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。

在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。

在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。

治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。

预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。

维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。

了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。

维生素D缺乏性佝偻病【疾病名称】维生素D缺乏性佝偻病，rickets of vitamin D deficiency【概述】是由于儿童体内维生素D不足，致使体内钙、磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性营养性疾病。

佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与维生素D缺乏相关的疾病有关，是我国儿童重点防治的四病之一，多见于<3岁的婴幼儿。

【临床表现】临床表现：包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其它系统改变，临床可分为早期、激期、恢复期和后遗症期，年龄不同，临床表现不同。

1.初期：多见于6个月以内，特别是<3个月的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变。

X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。

血生化：血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高，血清25-(OH)D3含量下降。

2.激期：初期症状进一步加重，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变，部分患儿出现全身肌肉松弛、乏力、运动功能发育落后等表现。

查体可见颅骨软化(多见于<6个月婴儿)、方颅(7～8个月出现)，1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸、手、足镯症及X形或O形腿等改变。

X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骼软骨带增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。

血生化改变：血钙、磷浓度明显下降；血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。

3.恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；骨骼X线影像在治疗2～3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平。

4.后遗症期：无任何临床症状，重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于>2岁的儿童。

无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。

维生素D缺乏性佝偻病的症状表现有哪些？佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。

那么维生素D缺乏性佝偻病的症状表现有哪些？佝偻病的诊断主要依据维生素D缺乏史、日光照射缺乏史和临床症状与体征，结合血生化及骨骼X线检查可做明确诊断。

维生素D缺乏史是指：①维生素D缺乏史：母孕期或妊娠晚期摄入含维生素D食品少或无及有缺钙症状者，乳儿期人工喂养、未加服维生素C制剂、未投辅食或少或不合理。

②日光照射缺乏史：母孕期或妊娠晚期日光照射缺乏，冬春季出生儿及日光照射时间少(即户外活动少)或不足等。

乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。

佝偻病诊断标准如下：1、发病期⑴维生素D缺乏期或维生素D缺乏开始期：此期发生在佝偻病临床症状出现之前，可有维生素D缺乏史，生化可见25-(OH)D3低于25nmol/L，或1，25-(OH)2D3处于低限以下。

(正常值血清内25-(OH)D3为27.5～170nmol/L(11～68ng /ml))1，25-(OH)2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。

⑵初期：多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿，发病季节多在入冬之后。

主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦恼、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，尤其是头部，刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。

上述非特异性症状可作为临床早期诊断的参考依据。

骨骼改变不明显，骨骼X线可正常，或钙化带模糊，血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙浓度正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高，此期可持续数周或数月，若未经适当治疗，可发展为激期。

⑶活动期(激期)：早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现PTH五功能亢进，钙、磷、代谢失常的典型骨骼改变。

因此除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

6个月以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，即颅骨软化，是佝偻病最早出现的体征。

第二章维生素D缺乏病由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良)，维生素D摄人不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏，是儿童期一个重要的健康危险因素，影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。

【临床表现】1．维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏致钙、磷代谢紊乱，造成以骨代谢和发育障碍为主要表现的全身性疾病。

(1)早期：一般见于6个月以内的婴儿。

主要是非特异性症状如夜惊、多汗、盗汗、烦躁、生长迟缓(生长速率低减)、进食差、睡眠不好。

已有血生化改变。

(2)活动期：突出表现在骨骼营养和发育不良。

6个月以下婴儿：以颅骨体征为主，颅骨软化、方颅。

6个月以上婴儿：以长骨干骺端体征为主，肋骨串珠、手(足)镯、下肢、胸廓、脊柱畸形。

前囟门关闭延迟。

多种血生化改变。

(3)恢复期：经日光浴／紫外线照射或治疗后，临床症状减轻，骨骼病变恢复。

不同程度血生化改变。

(4)后遗症期：多出现在2~-．3岁以后儿童，临床症状消失，血生化值恢复正常．但可见遗留的不同程度的骨骼畸形。

2．维生素D缺乏性手足搐搦症神经肌肉兴奋性增高而产生的一系列临床症状，主要见于小婴儿。

主要原因是在维生素D缺乏的进程中甲状旁腺功能过度应激造成应答迟钝，不能有效调节血钙水平到正常范围。

(1)症状：突发无热性惊厥、喉痉挛、手足搐搦发作终止后一切如常。

上述症状多见于冬春。

(2)体征：面神经征、腓反射和陶瑟症阳性。

【诊断要点】1．维生素D缺乏性佝偻病症状仅供参考和提供诊断方向的线索和提示。

主要诊断指标为血清25一(OH)I)3、血生化指标、X线骨骼干骺端变化。

(1)病史：营养史／喂养史，生活方式中存在有维生素D摄人不足、吸收障碍等原因。

(2)临床症状：1岁内典型或不典型的症状。

(3)实验室／影像学检查：早期：血清25一(()H)D。

明显降低(10tg／L)、血磷降低，血钙可正常。

长骨骨骺端X线可正常，可见钙化线不整齐或出现小沟。

维生素D缺乏性佝偻病诊断标准一、佝偻病活动期：1、内容（1）主要体征：颅骨软化、乒乓颅、方颅、串珠、肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、O形腿、X形腿。

（2）次要体征：枕秃、囟门增大、囟门晚闭。

出牙迟缓、肋外翻、肌肉韧带松弛等。

（3）症状：夜惊、多汗、烦躁不安。

（4）病史：近1-2个月缺乏日照，又未补充维生素D 的婴儿，早产儿、双胎、低出生体重儿及人工喂养儿，食欲不振或生长过快的婴幼儿。

2、依据：（1）有2项主要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者（2）有一项主要体征，和两项次要体征，同时有维生素D缺乏史和明显症状者（3）有两项次要体征，同时有明显症状、维生素D 缺乏史和病史中其他条件者。

（多汗、夜惊）3、分度：再以体征的严重程度进行分度。

轻度：（Ⅰ°）轻度骨骼改变，如轻度颅骨软化；中度：（Ⅱ°）明显骨骼改变；重度：（Ⅲ°）严重骨骼畸形或功能障碍或表现病理性骨折等。

二、佝偻病恢复期：曾有活动期佝偻病病史，经晒太阳或维生素D治疗后，症状好转或消失、体征减轻病情稳定者。

初诊时仅有两项主要骨骼改变、无症状、运动功能正常者。

三、佝偻病后遗症：多见于两岁以上儿童，既往有佝偻病史现无症状，仅有明显骨骼改变者。

四、可疑佝偻病：有症状、体征和诱因，但不具备上述条件者。

二、管理措施（1）加强管理，指导家长做好各年龄期儿童保健、定期进行预防接种、预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。

（2）2、合理喂养，平衡膳食，改变偏食、挑食等不良习惯，多进食含钙较高的食物。

坚持每天晒太阳1-2小时。

（3）生后15-20天投维生素D每天400单位预防。

佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。

完全可以通过科学育儿的综合措施预防和控制。

维生素D缺乏性手足搐搦症本病是维生素D缺乏性佝偻病伴发症状之一，多见于6月以内小婴儿。

表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

一、病因和发病机制本病是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉兴奋性增高引起。

引起血钙降低的主要原因如下：1.甲状旁腺反应迟钝：骨钙不能游离，使血钙进一步下降；2.春夏季阳光充足或维生素D治疗初期时：大量钙沉积于待钙化的骨骼，骨脱钙减少，而肠道吸收钙相对不足，使血钙降低而诱发本病；3.感染：发热、饥饿时，组织细胞分解释放磷，血磷升高，血钙降低而发病。

当血总钙浓度低于1.75～1.88mmol／L(7～7.5mg／dl)，或离子钙浓度低于1.0mmol／L(4mg／dl)时可引发神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐。

【真题库】1.维生素D缺乏性手足搐搦症的发病机制主要是A 甲状腺反应迟钝B 甲状旁腺反应迟钝C 脑垂体反应迟钝D 肾上腺皮质反应迟钝E 肾上腺髓质反应迟钝[解析]:维生素D缺乏性手足搐搦症和佝偻病的发病机制与甲状旁腺反应有关，前者迟钝，后者正常。

【真题库】2.维生素D缺乏性手足搐搦症发生惊厥是由于血清中 (2004)D钙离子浓度降低[解析]:正常血清总钙浓度为2.25～2.27mmol／L(9～1lmg／dl)，依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。

血清钙有三种形式：结合钙(即与蛋白质结合)，离子钙和枸橼酸钙，其中以离子钙(游离钙)活性最强，对神经肌肉兴奋性影响最强。

血清钙离子浓度受①血pH影响：pH高时离子钙降低，pH 低时离子钙增高，因此酸中毒纠正过程中随pH增高，离子钙浓度降低，酸中毒纠正后可发生抽搐。

②血浆蛋白浓度：蛋白质低时，蛋白结合钙减少，使总钙量降低，但离子钙不低，故在营养不良时不发生抽搐，而输血后血浆蛋白增加，结合钙多而离子钙少则可诱发抽搐；③血磷浓度：血磷增加，抑制25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，使血钙离子减少，出现抽搐。

维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

多见于婴幼儿，特别是小婴儿。

【诊断要点】（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。

（二）临床表现（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。

常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。

查体可见枕秃，此期无骨骼病变。

血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。

（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。

有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。

Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。

血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。

（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。

Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。

血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。

（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。

无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。

（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。

其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。

【处理要点】1.适当日照，坚持适当的户外活动。

2.维生素D治疗。

（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。

如有低钙症状可静脉或口服补钙。

（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。

如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。

（3）恢复期治疗同初期。