急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
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引起急进性肾⼩球肾炎的疾病主要分为3类:①原发性急进性肾⼩球肾炎;②继发于全⾝性疾病的急进性肾⼩球肾炎,如系统性红斑狼疮等;③原发性肾⼩球疾病基础上形成的新⽉体性肾⼩球肾炎,如膜增⽣性肾⼩球肾炎。
本节主要讨论原发性急进性肾⼩球肾炎。
根据免疫病理的检查结果,急进性肾⼩球肾炎⼜可分为3型:①I型:抗肾⼩球基底膜型RPGN,抗肾⼩球基底膜抗体沿肾⼩球基底膜呈线样沉积;②Ⅱ型:免疫复合物型RPGN,可见免疫复合物沿基底膜呈"颗粒状"沉积;③Ⅲ型:⾮免疫复合物型RPGN.⾮免疫复合物型RPGN通常是系统性⾎管炎的肾脏表现,⼤部分患者⾎循环中ANCA阳性。
⾮免疫复合物型RPGN是成⼈,尤其是⽼年患者中最为常见的类型。
也有学者根据患者⾎清ANCA检测的结果将RPGN分为5型,即Ⅳ型:ANCA阳性的原Ⅰ型RPGN(约占⼯型RPGN的30%);V型:ANCA阴性的原Ⅲ型RPGN(约占Ⅲ型RPGN的20%—50%)。
急性肾小球肾炎(掌握)(一)病因与机制(熟悉):是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变,典型的病理特点是:毛细血管内增生性肾小球肾炎,电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病,以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌(致肾炎株)感染所引起。
(二)临床表现:本病为感染后免疫炎性反应,故起病前常有前驱感染,呼吸道感染前驱期多为1~2周,皮肤感染前驱期稍长,约2~3周。
本病起病年龄多发于5~10岁儿童。
主要表现:1.典型病例:(1)表现为水肿、少尿,水肿常为最早出现的症状,表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身,为非凹陷性水肿。
(2)血尿:肉眼血尿。
(3)高血压,学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为:(1)严重循环充血:由于肾小球滤过率降低致水钠潴留,血容量增加出现循环充血,表现酷似心力衰竭,但此时患儿心搏出量正常或增加,心脏泵功能正常。
(2)高血压脑病:部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿,发生高血压脑病。
(3)急性肾功能不全。
3.非典型病例:部分急性肾炎可表现为:(1)肾外症状性肾炎:尿呈轻微改变或尿常规正常。
(2)具肾病表现的急性肾炎:以急性肾炎起病,但水肿、大量蛋白尿突出,甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史,血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查:尿蛋白+~+++;尿镜检可见红细胞;可有透明、颗粒或红细胞管型;血沉快;ASO10~14天开始升高,3~5周达高峰,3~6个月恢复正常。
补体C3下降,8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
(三)诊断和鉴别诊断:急性肾小球肾炎诊断主要依据:1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压,尿常规血尿伴蛋白尿,可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降,血沉增快,伴或不伴ASO升高。
鉴别:1)慢性肾炎急性发作:严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转,尿比重常低或固定低比重尿。
中医执业医师考试内科学复习笔记:泌尿系统疾病细目一:急性肾小球肾炎西医:一、西医病因病理(一)病因及发病机制急性肾炎病因以链球菌感染最为常见,绝大多数急性肾炎与β溶血性链球菌A组感染有关。
(二)病理光镜下基本病理改变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生及白细胞浸润。
严重者形成新月体。
二、临床表现大多数患者有前驱感染史(潜伏期),常以呼吸道及皮肤感染为主。
1~2周后出现临床症状。
1.水肿:典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。
2.血尿:几乎所有的患者都有血尿。
30%~40%为肉眼血尿。
3.高血压:见于80%左右的病例,多为轻中度高血压,(130~140)/(90~100)mmHg。
4.全身症状:患者常表现为疲乏、腰痛、厌食、恶心、呕吐、头晕、嗜睡等。
三、实验室及其他检查1.尿液检查:血尿及轻、中度蛋白尿。
2.血液检查:轻度贫血。
感染未愈时,白细胞总数及中性粒细胞常增高。
血沉增快。
3.免疫学检查起病初期血清补体C 3 及总补体(CH 50 )活性下降,8周内逐渐恢复正常,此对诊断本病意义很大。
4.肾功能捡查肾功能呈一过性受损,患者血肌酐、尿素氮升高,表现为轻度氮质血症,多于1~2周后随着利尿后尿量渐增肾功能逐渐恢复正常。
5.肾穿刺活检毛细血管内增生性肾炎,以肾小球中内皮及系膜细胞增生为主,早期可有中性粒细胞和单核细胞的浸润。
免疫病理检查可见IgG及C3沉积于系膜区与毛细血管壁,电镜下可见上皮下驼峰状电子致密物沉积。
四、诊断1.起病较急,病情轻重不一。
2.血尿,蛋白尿,可有管型,常有高血压及水钠潴留症状。
有时有短暂的氮质血症。
3.部分病例有急性链球菌或其他微生物的感染,多在感染后1~4周发病。
五、西医治疗本病为自限性疾病,不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物,治疗以休息和对症治疗为主。
(一)一般治疗1.休息2.饮食低盐及富含维生素的饮食,适量地摄入蛋白。
(二)治疗感染灶应用抗生素治疗。
首选青霉素,80万~120万单位肌注,每天2次,连用10~14天(过敏者选用大环内酯类抗生素)。
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制
急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病,多见于儿童和青年,男性多于女性。
本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系,其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见,其次为皮肤感染。
但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症,而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应,造成肾小球大量变性坏死,虽然只有少数病人会出现严重的后果,但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命,所以应引起足够重视。
一、病因和发病机制
急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关,根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型,认为A组12型是大部分肾炎的病因。
其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关,2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关,所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。
本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎,其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏,沉积于肾小球基底膜,进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。
但近年还提出了其他机制。
有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,
先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病。
有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点:
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭,内舍于肺,肺失宣降,上不能宜发水津,下不能通调水道、输于膀胱,以致风遏水阻,风水相搏,流溢肌肤,发为本病。
2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透,则内归肺脾,致肺失宣降、脾失运化,导致水液代谢受阻,水湿潴留,发为本病。
3、水湿浸渍居住潮湿,或冒雨涉水,水湿之气内侵,脾为湿困,失其健运,水湿不运,泛于肌肤,发为本病。
4、湿热内壅湿热侵袭,或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热,或湿郁化热,湿热壅盛,三焦气机阻滞,水道不利,发为本病。
综上所述,本病病因主要与风湿热毒有关,这些因素可以单独致病,亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。
本病早期以标实邪盛为
主,但恢复期常以虚实并现,临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。
二、病理
肾脏体积可较正常增大,病变主要累及肾小球。
病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一,急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。
病变严重时,增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
肾小管病变多不明显,但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
本病所致的高血压,目前认为是由于血容量增加所致,是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关,尚无定论。
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