经典:肾小球肾炎基本病理变化
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原题目:肾小球肾炎的病理变化有哪些?
肾小球肾炎是一种肾脏疾病,其病理变化包括以下几个方面:
1. 肾小球基底膜增厚:肾小球基底膜是肾小球的组织结构之一,肾小球肾炎时,基底膜常常呈现增厚的变化,这是最常见的病理特
征之一。
2. 内皮细胞损伤:肾小球内皮细胞是肾小球的一种细胞类型,
肾小球肾炎时,内皮细胞常常出现损伤,导致其功能异常。
3. 肾小管间质病变:除了肾小球的病理变化,肾小管间质也会
受到影响。
肾小管间质是肾脏中连接肾小球的一种结构,肾小球肾
炎时,肾小管间质可能呈现炎症反应或纤维化等病理变化。
4. 免疫复合物沉积:肾小球肾炎通常与免疫系统的异常有关。
免疫复合物是一种由抗原与抗体结合形成的复合物,肾小球肾炎时,这些免疫复合物可能沉积在肾小球中,引发炎症反应。
5. 细胞浸润:肾小球肾炎时,炎症细胞可能对肾小球进行浸润,导致肾小球的结构和功能发生变化。
除以上几个方面外,肾小球肾炎的病理变化还涉及到其他多个
因素,例如纤维化、坏死等。
具体的病理变化表现因个体情况而有
所差异,需要通过病理学检查来进行准确诊断与评估。
医学知识医学基础知识重点:病理学之肾小球肾炎主要临床病理表现2015-05-11 12:29:20| 医疗卫生人才网推荐:中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肾小球肾炎主要临床病理表现。
1.急性肾炎综合征起病急,突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和高血压,肾功能常有一定程度的损伤。
2.急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似,但很快出现少尿、无尿,伴氮质血症--肾功能衰竭。
3.隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿,肾功能正常。
4.慢性肾炎综合征病程迁延半年以上,主要表现:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。
5.肾病综合征缓慢起病,大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症。
6.肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿,血肌酐含量增高(大于1.5mg/dl),血尿素氮含量增高(大于17mg/dl),并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。
7.尿毒症四君子汤为补气之祖方,首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方),实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方,后世诸多补气健脾方剂,大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系,探讨其组方配伍,采取“以功用类方”的方法,选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂,作为四君子汤衍化方。
通过检索古今文献,从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中,选择24首为代表方剂,按功用特点将其分为12类进行研究。
本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析,并对其现代临床应用作了简要总结,以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律,拓展其应用范围,提高临床选用成方和创制新方的水平。
四君子汤为补气之祖方,首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方),实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方,后世诸多补气健脾方剂,大都由此衍化而来。
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同,轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血,内皮细胞和系膜细胞轻度增殖,肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著,在电镜下无致密物沉着。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。
近年来医疗条件改善,此类症状已少见。
但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。
起病缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外还有肝大,颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kpa(25~32mmhg),大大超过0.667~1.47kpa(5~11mmhg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
肾小球肾炎的病理类型及其临床特征
肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,其病理类型及临床特征多种多样。
以下是对肾小球肾炎常见病理类型及其临床特征的简要介绍:
狼疮性肾炎
- 病理特征:肾小球内皮细胞增生、肾小球基底膜增厚、免疫复合物沉积
- 临床特征:狼疮性肾炎常伴随系统性红斑狼疮,表现为蛋白尿、血尿、高血压等症状
膜增生性肾炎
- 病理特征:肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚、肾小球内皮细胞增生
- 临床特征:多见于年轻人,通常表现为血尿、蛋白尿,可伴肾功能不全
膜性肾病
- 病理特征:肾小球毛细血管基底膜局部或弥漫性增厚,免疫复合物沉积
- 临床特征:一般较慢进展,常表现为蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症等症状
肾小球系膜增生性肾炎
- 病理特征:系膜细胞异常增生或肾小球基底膜新月体形成
- 临床特征:多见于儿童和年轻人,表现为血尿、蛋白尿、高血压等症状
局灶性节段性肾小球肾炎
- 病理特征:肾小球部分区域节段性病变,可出现新月体
- 临床特征:常见于儿童和年轻人,多伴有血尿、蛋白尿等症状
以上是肾小球肾炎常见的病理类型及其临床特征。
不同病理类型的肾小球肾炎需要采取不同的治疗策略,因此准确诊断病理类型对于制定合理的治疗方案至关重要。
请在进行具体治疗前咨询专业医生以获取准确建议。
参考文献:
1. 王菊萍, 侯丽卿. 肾小球肾炎临床病理类型与预后相关性研究[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2018, 19(3): 334-338.
2. 刘永丽. 肾小球肾炎病理分型与治疗进展[J]. 医学综述, 2017, 23(08): 1504-1506.。
肾小球肾炎的病理改变与临床管理简介肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,其病理改变与临床管理紧密相关。
病理改变主要包括肾小球的炎症反应、免疫复合物的沉积以及肾小球滤过膜的受损等,而临床管理则包括早期诊断、治疗方案选择及后续随访等。
肾小球肾炎的病理改变肾小球肾炎的病理改变主要表现为肾小球的炎症反应。
炎症反应主要包括血管扩张、炎性细胞浸润以及增生等特征。
在早期病变中,肾小球血管扩张,血管壁通透性增加,导致炎性细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润。
随着病情进展,肾小球内毛细血管基底膜增厚,出现新月体形成。
此外,免疫复合物的沉积也是肾小球肾炎的重要病理改变之一,免疫复合物的沉积会激活炎性细胞,进一步加剧肾小球的损伤。
此外,肾小球滤过膜的受损也是肾小球肾炎的重要病理改变之一,滤过膜的受损会导致蛋白尿和血尿的发生。
肾小球肾炎的临床管理早期诊断肾小球肾炎的早期诊断至关重要,早期诊断可以帮助尽早开始治疗,从而减少肾小球的进一步损伤。
早期诊断的方法主要包括尿液分析、血清学检查和肾脏活检。
尿液分析可以检测蛋白尿、血尿和管型尿的存在,血清学检查可以检测肾功能的异常,肾脏活检可以直接观察肾小球的病理改变,明确诊断。
治疗方案选择肾小球肾炎的治疗方案选择应根据具体情况制定。
一般来说,治疗方案包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗主要是使用激素和免疫抑制剂,以抑制炎症反应和免疫反应,减少肾小球的损伤。
非药物治疗主要是通过调节饮食、控制体重和血压,减少对肾脏的损伤。
此外,对于严重的病例,可能需要肾脏替代治疗,如透析或肾移植。
后续随访肾小球肾炎的后续随访至关重要,随访可以及时发现疾病的复发和并发症的发生,采取相应的干预措施。
后续随访的内容主要包括监测肾功能、尿液分析和血液检查等。
此外,患者和医生之间的有效沟通也是后续随访的重要内容之一,患者应密切关注病情的变化,并及时报告给医生。
结论肾小球肾炎的病理改变与临床管理密切相关,早期诊断和治疗可以减少肾小球的进一步损伤,保护肾功能。
病理学:肾小球肾炎(GN)简称肾炎,是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病,是一种比较常见的疾病,可分为原发性和继发性,原发性肾小球肾炎是指原发于肾的独立性疾病,肾为唯或主要受累的器官。
是我们要掌握的重点内容,继发性肾小球疾病是一些全身性疾病引起肾小球病变,这些疾病包括自身免疫病、血管性疾病、代谢性疾病等。
肾小球肾炎病因复杂,类型多样,是本章的难点,也是常考的内容。
L病因和发病机制肾小球肾炎是抗原抗体反应引起的变态反应性炎症。
由于免疫复合物沉积在肾小球,通过不同的机制引起肾小球损伤造成炎症,并引起一系列症状如血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
与肾小球肾炎发病有关的抗原分为两大类:①内源性抗原包括肾小球性(肾小球基底膜抗原、足细胞的足突抗原、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原)和非肾小球性(DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等)。
②外源性抗原主要为生物性病原体(细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体)等感染的产物,以及药物、外源性凝集素及异种血清等。
抗原抗体复合物主要通过两种形式引起肾小球肾炎:(1)原位免疫复合物形成。
抗体直接与肾小球内固有或植入的抗原成分直接发生反应,导致原位免疫复合物的形成。
由于抗原性质不同,可引起不同类型的肾小球肾炎。
1)抗肾小球基底膜肾炎:肾小球基底膜本身的成分为抗原,机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体,这种自身抗体直接与肾小球基底膜结合形成免疫复合物,用免疫荧光法可见免疫复合物沿肾小球基底膜沉积呈连续的线状荧光。
抗肾小球基底膜抗原引起的肾炎称为抗肾小球基底膜性肾炎,是一种自身免疫性疾病。
2)Heynlan肾炎:除肾小球基底膜外,肾小球内其他成分如系膜细胞膜抗原Thy—1和上皮细胞的Heymann抗原等也可引起肾小球原位免疫复合物的形成。
在毛细血管表面形成多数小丘状复合物,免疫荧光呈不连续的颗粒状荧光。
电子显微镜下可见肾小球毛细血管基底膜表面上皮细胞下有多数小丘状电子致密物沉积。
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化;1.肾小球细胞增多;肾小球系膜细胞,内皮细胞和上皮细胞增生,并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润,肾小球体积增大,细胞数量增多。
2.基膜增厚和系膜基质增多,3.炎性渗出和坏死,4.玻璃样变和硬化,5.肾小球和间质的改变临床表现;1.急性肾炎综合症。
起病急,常表现为明显的血尿,轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压。
严重者可出现氮质血症。
2.快速进行性肾炎综合症3.肾病综合症;主要表现为1大量蛋白尿,每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克,2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿4.无症状性血尿或蛋白尿5.慢性肾炎综合症急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现基本病理变化:光镜下,弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生免疫荧光,GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积电镜,上皮下驼峰状沉积物肉眼,肾被膜紧张,表面充血且散在有栗粒大小的出血点,有大红肾或蚤腰肾之称临床表现:急性肾炎综合症成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎;是引起成人肾病综合症最常见的原因,病变特征是弥漫性GBM增厚,钉突形成1.微小病变性肾小球肾炎:是引起儿童肾病综合症最常见的原因,病变特征是弥漫性上皮细胞足突消失,肾小管上皮细胞内有脂质沉积2.局灶性阶段性肾小球硬化:病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化3.膜性增生肾小球肾炎;病变特征是肾小球基膜增厚,基膜细胞增生和系膜基质增多。
双轨现象4.系膜增生形肾小球肾炎:病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多急性肾盂的病因及感染途径1,病因:细菌感染,多为大肠杆菌2,急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性(下行性)感染2上行性感染:多引起肾盂肾炎的主要感染途径,上行感染的第一步是细菌在后尿道(或女性阴道口)粘膜附着,生长。
第二步是细菌在膀胱内的感染(膀胱炎)第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎,表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。