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2023原发性骨质疏松症的中医认识与探索世界卫生组织于1990年首次提出〃健康老龄化〃，联合国大会亦宣布2023-2030年为〃健康老龄化十年〃，骨质疏松症(oste。
PoroSiS,OP)作为最常见的增龄性骨骼肌肉疾病，其带来的困难与挑战愈发成为研究的热点与难题［1-2］。
原发性骨质疏松症(PrimaryoSteOPorOSiS,POP)是由骨吸收大于骨形成导致的骨重建失衡，其特点是骨小梁微结构破坏、骨强度下降及骨折风险增加，主要包括骨量减少(OSteOPenia)、绝经后骨质疏松症(POStmenOPaUSa1osteoporosis,PMOP)和老年性骨质疏松症(seni1eosteoporosis,SOP)［3］o目前对于POP的具体发病机制及治疗方案等相关认知已日趋完善。
随着中医药防治POP研究的进一步深入，本文将在总结中医药防治POP的研究基础上,结合黄宏兴教授诊治的学术思想和科研探索，对POP的中医认识进行总结概括。
1一个病名-骨痿按症状及体征而言，POP可属中医学中〃骨折"〃骨痿〃〃腰痛〃〃骨痹〃等病名范畴⑷。
随着对PoP病因和病理认识的不断加深,目前研究认为〃骨痿〃这一病名的内涵、定性及定位更为准确⑸。
《素问•痿论》首次提出〃骨枯而髓减〃为〃骨痿〃的基本病理变化，其中〃骨枯〃相当于现代研究的骨组织结构损坏、骨强度下降「髓减〃则相当于骨髓基质中多种活性物质减少而造成的骨矿物质丢失［6］。
〃骨痿〃的〃腰脊不举、足不任身〃等症，与患者腰膝酸软无力、腰背疼痛等症状高度一致⑺。
国家卫生健康委员会于2023年11月发布新版《中医病证分类与代码》［8］,〃骨质疏松症〃正式成为中医临床诊疗术语，术语类目代码为〃A03.06.04.07"。
因此，在临床工作中使用〃骨质疏松症〃这一病名，对提高中医医疗行业标准化水平有着积极意义，而〃骨痿〃则仍旧在中医理论研究中起着重要的指导作用。
骨保护素、核因子κB受体活化因子配体与绝经后骨质疏松症中医证型变化的关系黄宏兴;万雷;邓伟民;刘崇璟【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2007(011)010【摘要】目的:探讨骨保护素、核因子κB受体活化因子配体在绝经后骨质疏松症不同中医证型间变化的内在关系,为绝经后骨质疏松症的辨证分型提供理论和实验依据.方法:于2005-09/2006-09选择广州中医药大学附属骨伤科医院和广州军区总医院人院及门诊治疗的绝经后骨质疏松症患者108例.根据中医辨证分型的原则分为肾阳虚组、肝肾阴虚组、脾肾阳虚组、气滞血瘀组,组间在年龄分布、绝经年限及体质量指数有可比性(P＞0.05).采用双能X射线骨密度仪测量第2～4腰椎椎体侧位的骨密度.采用ELISA法测定患者雌激素、骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的水平,应用方差分析方法分析绝经后骨质疏松症患者骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度和雌激素在不同证型间的关系.结果:气滞血瘀组骨保护素和核因子κB受体活化因子配体水平高于肾阳虚组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组,差异均有显著性意义[分别为(504.71±353.14),(332.03±323.88),(448.22±304.16),(418.78±382.66)ng/L;(1 348.22±489.87),(1 245.62±510.53),(1 258.31±575.71),(1233.14±594.32)ng/L,F=1 196.31,287 54;137.42,216.56;280.39,342.72;P＜0.01],雌激素水平及骨密度值明显低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(0.48±0.04),(0.68±0.08)g/cm2;(18.77±9.03),(22.14±8.16)ng/L,F=9.39,17.93, P＜0 05].脾肾阳虚组和肝肾阴虚组雌激素水平低于肾阳虚组,差异有显著性意义[分别为(19 44±8.67),(19 41±8.72),(22 14±8.16)ng/L,F=11.23,11.25,P＜0.05],而血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体、骨密度组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子平衡关系的破坏与绝经后骨质疏松症的发生发展有关,"肾阳虚损,瘀血阻滞"病机转变可能是绝经后骨质疏松症病理演变的一个重要环节.血清骨保护素、核因子κB受体活化因子配体水平有可能作为区别绝经后骨质疏松症气滞血瘀型与其他三型的客观检测指标.【总页数】3页(P1960-1962)【作者】黄宏兴;万雷;邓伟民;刘崇璟【作者单位】广州中医药大学附属骨伤科医院骨科,广东省广州市,510240;广州中医药大学附属骨伤科医院骨科,广东省广州市,510240;解放军广州军区总医院华侨科,广东省广州市,510010;深圳市中医院内科,广东省深圳市,518020【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 [J], 李盛村;鲍捷;王静;王国祥2.男性老年性骨质疏松症患者血清骨保护素、核因子-κB受体活化子配体的变化及其与骨密度的关系 [J], 周燕莉;李婷;金大地3.金雀异黄素对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子/细胞核因子κB受体活化因子配体通路的影响 [J], 王燕茹;张育;沈维干;尚辰;马莹莹;方振玉4.慢性乙型肝炎患者血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体变化的研究 [J],张强;成军;赵昌松;袁征;蔡娟;万钢;李鑫5.骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展 [J], 安宁;李姣;梅志丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
论㊀㊀著(基础研究)骨质疏松症ｍｉＲＮＡ和基因差异表达分析及ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络的构建汪悦东ꎬ万㊀雷ꎬ张志海ꎬ黄宏兴ꎬ朱根福㊀㊀[摘要]㊀目的㊀ｍｉＲＮＡ在骨质疏松症的发生发展过程中发挥重要作用ꎮ文中旨在筛选与骨质疏松症密切相关的ｍｉＲ￣ＮＡ和基因ꎬ完成骨质疏松症ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络的构建ꎮ㊀方法㊀通过ＧＥＯ数据库查找骨质疏松症的基因芯片表达谱ꎬ采用ＧＥＯ２Ｒ进行分析并筛选差异表达基因(ＤＥＧｓ)和差异表达ｍｉＲＮＡꎬ采用火山图对差异基因和ｍｉＲＮＡ进行展示ꎬ然后通过Ｄａｖｉｄ在线数据库完成ＧＯ和ＫＥＧＧ通路分析ꎬＳｔｒｉｎｇ在线数据库用于完成ＰＰＩ蛋白网络分析ꎮ采用ＴａｒｇｅｔＳｃａｎ㊁ｍｉＲＴａｒＢａｓｅ和ｍｉＲＤＢ预测靶基因ꎬ最后通过Ｃｙｔｏｓｃａｐｅ软件进行ＰＰＩ和ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络可视化ꎮ㊀结果㊀通过筛选得到１５个差异ｍｉＲＮＡ和１７４个差异表达基因ꎮ通过ＧＯ和ＫＥＧＧ通路分析得到２５条ＧＯ功能注释ꎬ生物过程包括对药物的反应㊁血管生成㊁离子迁移㊁ＧＴＰａｓｅ介导的信号转导的调控㊁适应性免疫反应等ꎬＫＥＧＧ富集分析得到ＮＦ￣κＢ信号通路㊁ＨＩＦ￣１信号通路和谷胱甘肽代谢ꎮ通过ｃｙｔｏｈｕｂｂａ插件得到１０个ｈｕｂ基因ꎬ分别为:ＣＤＨ２㊁ＰＯＬＲ２Ａ㊁ＫＬＦ４㊁ＣＣＮＤ１㊁ＳＯＸ４㊁ＮＣＢＰ２㊁ＶＥＧＦＡ㊁ＰＫＬＲ㊁ＥＰ３００㊁ＨＮＲＮＰＬꎮ７个ｍｉＲＮＡ(２个上调的ｍｉＲＮＡꎬ５个下调ｍｉＲＮＡ)分别为:ｈｓａ￣ｍｉＲ￣１８ｂ￣５ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ上调ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７６８￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４２６９ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７１７￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣６２９￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７９３￣３ｐ下调ꎮ对７个ｍｉＲＮＡ进行预测得到３０６５个靶基因ꎬ然后与１７４个ＤＥＧｓ交集得到４４个交集基因ꎬ最后成功构建ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ网络调控图ꎮｈｓａ￣ｍｉＲ￣４２６９和ｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ与其调控的靶基因表达呈现正相关关系比较多ꎮ㊀结论㊀ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ在骨质疏松症中显著上调ꎬ可能通过调控其靶基因ＣＤＨ２在骨质疏松症中发挥重要作用ꎬ为骨质疏松症的诊断和治疗提供了候选靶点ꎮ㊀㊀[关键词]㊀骨质疏松症ꎻｍｉＲＮＡꎻ调控网络ꎻＧＥＯ数据库㊀㊀[中图分类号]㊀Ｒ６８㊀㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀㊀[文章编号]㊀１００８￣８１９９(２０２０)０３￣０２５８￣０６㊀㊀[ＤＯＩ]㊀１０.１６５７１/ｊ.ｃｎｋｉ.１００８￣８１９９.２０２０.０３.００８基金项目:广东省中医药局科研项目(２０１９３００８)ꎻ广州市海珠区科技计划项目(海科工商信计２０１８￣９４㊁２０１８￣９６)作者单位:５１０４０５广州ꎬ广州中医药大学第三临床医学院[汪悦东(医学硕士研究生)]ꎻ５１００００广州ꎬ广州中医药大学第三附属医院骨科(万㊀雷㊁张志海㊁黄宏兴㊁朱根福)通信作者:张志海ꎬＥ－ｍａｉｌ:１３７２５２９５７９３＠１３９.ｃｏｍＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓａｎｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｎｅｔｗｏｒｋｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｍｉＲＮＡａｎｄｇｅｎｅｓｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓＷＡＮＧＹｕｅ￣ｄｏｎｇ１ꎬＷＡＮＬｅｉ２ꎬＺＨＡＮＧＺｈｉ￣ｈａｉ２ꎬＨＵＡＮＧＨｏｎｇ￣ｘｉｎｇ２ꎬＺＨＵＧｅｎ￣ｆｕ２(１.ＴｈｅＴｈｉｒｄＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１０４０５ꎬＧｕａｎｇ￣ｄｏｎｇꎬＣｈｉｎａꎻ２.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓꎬＴｈｅＴｈｉｒｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１００００ꎬＧｕａｎｇｄｏｎｇꎬＣｈｉｎａ)㊀㊀[Ａｂｓｔｒａｃｔ]㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ(ｍｉＲＮＡ)ｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.ＴｈｉｓｓｔｕｄｙａｉｍｓｔｏｓｃｒｅｅｎｆｏｒｍｉＲＮＡｓａｎｄｇｅｎｅｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬａｎｄｔｏｃｏｍｐｌｅｔｅｔｈｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆａｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡｒｅｇｕｌａ￣ｔｏｒｙｎｅｔｗｏｒｋｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.㊀Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＴｈｅｇｅｎｅｃｈｉｐｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｐｒｏｆｉｌｅｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｗａｓｏｂｔａｉｎｅｄｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＧＥＯｄａｔａｂａｓｅꎬａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｇｅｎｅｓ(ＤＥＧｓ)ａｎｄｍｉＲＮＡｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄａｎｄｓｃｒｅｅｎｅｄｖｉａＧＥＯ２Ｒ.Ｗｅｕｓｅｄｖｏｌｃａｎｉｃｍａｐｓｔｏｄｉｓｐｌａｙｄｉｆ￣ｆｅｒｅｎｔｉａｌｇｅｎｅｓａｎｄｍｉＲＮＡｓꎬａｎｄｃｏｍｐｌｅｔｅｄｔｈｅＧＯａｎｄＫＥＧＧｐａｔｈｗａｙａｎａｌｙｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＤａｖｉｄｏｎｌｉｎｅｄａｔａｂａｓｅ.ＴｈｅＳｔｒｉｎｇｏｎｌｉｎｅｄａｔａｂａｓｅｉｓｕｓｅｄｔｏｃｏｍｐｌｅｔｅＰＰＩｐｒｏｔｅｉｎｎｅｔｗｏｒｋａｎａｌｙｓｉｓ.ＴｈｅＴａｒ￣ｇｅｔＳｃａｎꎬｍｉＲＴａｒＢａｓｅａｎｄｍｉＲＤＢｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｐｒｅｄｉｃｔｔｈｅｔａｒｇｅｔｅｄｇｅｎｅｓ.ＦｉｎａｌｌｙꎬｔｈｅＰＰＩａｎｄｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｎｅｔｗｏｒｋｓｗｅｒｅｖｉｓｕａｌｉｚｅｄｂｙＣｙｔｏｓｃａｐｅｓｏｆｔｗａｒｅ.㊀Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀Ｗｅｏｂｔａｉｎｅｄ１５ｄｉｆｆｅｒ￣ｅｎｔｉａｌｍｉＲＮＡｓａｎｄ１７４ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｇｅｎｅｓｔｈｒｏｕｇｈｓｃｒｅｅｎ￣ｉｎｇ.ＴｈｅＧＯｅｎｒｉｃｈｍｅｎｔａｎａｌｙｓｉｓｍａｉｎｌｙｆｏｃｕｓｅｄｏｎｄｒｕｇｒｅｓｐｏｎｓｅꎬａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓꎬｉｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔꎬｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｍａｌｌＧＴＰａｓｅｍｅｄｉａｔｅｄｓｉｇ￣ｎａｌｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎꎬａｄａｐｔｉｖｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅꎬｅｔｃ.ＮＦ￣κＢｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙａｎｄＨＩＦ￣１ｓｉｇｎａｌｗｅｒｅｏｂｔａｉｎｅｄｔｈｒｏｕｇｈＫＥＧＧｅｎｒｉｃｈｍｅｎｔａｎａｌｙｓｉｓ.Ｗｅｏｂｔａｉｎｅｄ１０ｈｕｂｇｅｎｅｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｃｙｔｏｈｕｂｂａｐｌｕｇ￣ｉｎ.Ｗｅａｌｓｏｏｂｔａｉｎｅｄ３０６５ｔａｒｇｅｔｅｄｇｅｎｅｓｂｙｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｏｆｓｅｖｅｎｍｉＲ￣ＮＡｓꎬａｎｄｔｈｅｎｉｎｔｅｒｓｅｃｔｅｄｔｈｅｍｗｉｔｈ１７４ＤＥＧｓｔｏｏｂｔａｉｎ４４ｉｎｔｅｒｓｅｃｔｉｏｎｇｅｎｅｓ.ＦｉｎａｌｌｙꎬｗｅｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄａｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｍａｐｏｆｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡｎｅｔｗｏｒｋ.ＴｈｅｍｉＲ￣１９４￣５ｐｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｕｐ￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.㊀Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＴｈｅｍｉＲ￣１９４￣５ｐｍｉｇｈｔｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｉｔｓｔａｒｇｅｔｇｅｎｅＣＤＨ２ꎬｗｈｉｃｈｐｒｏｖｉｄｅｓｃａｎｄｉｄａｔｅｔａｒｇｅｔｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓ￣ｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.㊀㊀[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎻｍｉＲＮＡꎻｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｎｅｔｗｏｒｋꎻＧＥＯｄａｔａｂａｓｅ０㊀引㊀㊀言㊀㊀骨质疏松症是一种以骨量低和骨组织微结构破坏为特征的全身性代谢性的骨骼疾病ꎬ其容易导致骨脆性增加和骨折易感性[１－２]ꎮ随着国内人口老龄化的增加ꎬ骨折是医疗保健成本和社会负担的主要原因[３]ꎮ自２０００年以来ꎬｍｉｃｒｏＲＮＡｓ(ｍｉＲＮＡｓ)被认为是人类基因表达中一类独特的生物调节因子ꎬ对ｍｉＲＮＡｓ的研究也不断深入[４]ꎮＭｉＲＮＡｓ是一类比较短的非编码ＲＮＡ分子ꎬ调控转录后基因的表达ꎮＭｉＲＮＡｓ是由Ｄｒｏｓｈａ酶通过初级ｍｉＲＮＡ(ｐｒｉｍａ￣ｒｙｍｉＲＮＡｓꎬｐｒｉ￣ｍｉＲＮＡ)加工形成前体ｍｉＲＮＡ(ｐｒｅ￣ｍｉＲＮＡ)ꎬ再通过Ｄｉｃｅｒ酶进一步加工生成成熟的ｍｉＲＮＡ[５]ꎮ对ｍｉＲＮＡ的研究主要集中在组织水平ꎬ并发现与疾病有关ꎬ如癌症㊁心血管疾病㊁阿尔茨海默病等ꎬ但是迄今为止尚未充分了解ｍｉＲＮＡ在骨质疏松症和肌肉减少症中的作用ꎮ㊀㊀生物信息学分析和基因芯片分析技术已被广泛应用于筛查遗传基因组㊁转录组水平的改变[６－７]ꎬ这有利于确定差异表达基因及其功能ꎮ本研究旨在筛选与骨质疏松症密切相关的ｍｉＲＮＡ和基因ꎬ完成骨质疏松症ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络的构建ꎮ１㊀材料与方法１.１㊀基因芯片信息㊀从ＮＣＢＩ￣ＧＥＯ数据库中获得骨质疏松症和非骨质疏松症中的基因芯片表达谱ꎬ包括ＧＳＥ６４４３３和ＧＳＥ５６１１６ꎬ其中ＧＳＥ６４４３３包含２３例绝经后骨量减少女性和２５例绝经后骨质疏松症女性全血中的ｍｉＲＮＡ表达数据ꎮＧＳＥ５６１１６包含１０例绝经后骨质疏松症患者ꎬ３例健康绝经后妇女外周血的ｍＲＮＡ表达数据ꎮ１.２㊀ＤＥＧｓ和差异ｍｉＲＮＡ的数据处理㊀骨质疏松症样本和正常样本之间的差异表达基因通过ＧＥＯ２Ｒ在线工具确定ꎮ其中差异表达ｍｉＲＮＡ的筛选条件为｜ｌｏｇＦＣ｜>１并调整Ｐ<０.０５ꎬ差异表达基因的筛选条件为｜ｌｏｇＦＣ｜>１并调整Ｐ<０.０１ꎮ１.３㊀ＧＯ和ＫＥＧＧ分析㊀使用ＤＡＶＩＤ６.８(ｈｔ￣ｔｐ://ｄａｖｉｄ.ｎｃｉｆｃｒｆ.ｇｏｖ)在线数据库进行生物学分析差异表达基因的功能[８]ꎮＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ１.４㊀ＰＰＩ网络和ｃｙｔｏｈｕｂｂａ分析㊀ＰＰＩ网络信息通过在线工具ＳＴＲＩＮＧ(检索相互作用基因的检索工具)进行分析ꎬ筛选条件ｍｅｄｉｕｍｃｏｎｆｉｄｅｎｃｅ>０.４ꎬ然后应用Ｃｙｔｏｓｃａｐｅｖ３.７.０软件构建差异表达基因的ＰＰＩ网络[９]ꎮ使用ｃｙｔｏｈｕｂｂａ插件进行计算ꎬ最终通过ＭＣＣ算法筛选出ｔｏｐ１０的基因[１０]ꎮ１.５㊀ｍｉＲＮＡ靶基因预测㊀借助ＴａｒｇｅｔＳｃａｎ㊁ｍｉＲ￣ＴａｒＢａｓｅ和ｍｉＲＤＢ平台预测ｍｉＲＮＡ靶基因ꎬ采取任意２个数据库交集的结果作为该ｍｉＲＮＡ的靶基因[１１－１３]ꎮ１.６㊀ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络构建㊀借助ｃｙｔｏ￣ｓｃａｐｅ软件构建ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络图ꎬｍｉＲＮＡ和ｍＲＮＡ作为节点ꎬｍｉＲＮＡ和ｍＲＮＡ的相互关系为连线ꎬ正方形代表ｍｉＲＮＡꎬ椭圆形代表ｍｉＲＮＡꎬ红色代表差异表达上调ꎬ蓝色代表差异表达下调ꎮ２㊀结㊀㊀果２.１㊀骨质疏松症中差异表达基因和ｍｉＲＮＡ的鉴定通过筛选得到１５个差异ｍｉＲＮＡꎬ其中上调的差异ｍｉＲＮＡ有８个ꎬ下调的差异ｍｉＲＮＡ有７个ꎮ总共得到１７４个差异基因ꎬ其中上调的差异表达基因有１２８个ꎬ下调的差异表达基因有４６个ꎮ见图１ꎮ２.２㊀骨质疏松症差异表达基因ＧＯ和ＫＥＧＧ通路分析㊀通过ＧＯ和ＫＥＧＧ通路分析得到２５条ＧＯ功能注释ꎬ生物过程包括对药物的反应㊁血管生成㊁经典Ｗｎｔ信号通路㊁离子转运㊁小ＧＴＰ酶介导的信号转导的调节㊁适应性免疫应答㊁泌乳㊁肽基酪氨酸磷酸化的正调节㊁解剖结构形态发生㊁细胞迁移的负调节㊁单一生物细胞￣细胞黏附㊁神经上皮细胞分化㊁血管形态发生㊁受体内化的正调节㊁阳性趋化㊁Ｗｎｔ信号通路的正调节㊁细胞氨基酸代谢过程和胚胎后相机型眼发育ꎮ细胞成分包括细胞骨架㊁突触㊁Ｔ细胞受体复合物和免疫突触ꎮ分子功能包括蛋白质同二聚化活性㊁ＧＴＰ酶激活剂活性和化学引诱活性ꎮ３条ＫＥＧＧＰＡＴＨＷＡＹ包括ＮＦ￣κＢ信号通路㊁ＨＩＦ￣１信号通路和谷胱甘肽代谢ꎮ见表１ꎮａｂ㊀㊀㊀ａ:差异ｍｉＲＮＡ火山图ꎻｂ:差异基因火山图图１㊀骨质疏松症中的差异ｍｉＲＮＡ及基因火山图Ｆｉｇｕｒｅ１㊀ＶｏｌｃａｎｏｍａｐｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｍｉＲＮＡｓｏｒｇｅｎｅｓ表１㊀骨质疏松症差异表达基因的ＧＯ和ＫＥＧＧ富集分析Ｔａｂｌｅ１㊀ＧＯａｎｄＫＥＧＧｅｎｒｉｃｈｍｅｎｔａｎａｌｙｓｉｓｏｆＤＥＧｓ项目名称基因数差异倍数Ｐ值ＧＯ富集分析㊀ＧＯ:００４２４９３对药物的反应７２.８４３０.０３６㊀ＧＯ:０００１５２５血管生成６３.３２２０.０３４㊀ＧＯ:００６００７０经典的Ｗｎｔ信号通路５７.４３８０.００４㊀ＧＯ:０００６８１１离子迁移５４.８６１０.０１９㊀ＧＯ:００５１０５６ＧＴＰａｓｅ介导的信号转导的调控５４.６０７０.０２３㊀ＧＯ:０００２２５０适应性免疫反应５４.１７１０.０３２㊀ＧＯ:０００７５９５哺乳期４１１.７５９０.００５㊀ＧＯ:００５０７３１肽基酪氨酸磷酸化的正调控４６.０２３０.０２８㊀ＧＯ:０００９６５３解剖结构形态发生４５.３６８０.０３８㊀ＧＯ:００３０３３６细胞迁移的负调控４５.１９９０.０４１㊀ＧＯ:００１６３３７单个生物细胞间粘附４４.８９００.０４８㊀ＧＯ:００６０５６３神经上皮细胞分化３５２.９１６０.００１㊀ＧＯ:００４８５１４血管形态发生３２１.７８９０.００８㊀ＧＯ:０００２０９２受体内在化的正调控３１５.４３４０.０１６㊀ＧＯ:００５０９１８趋化性３１０.５８３０.０３２㊀ＧＯ:００３０１７７Ｗｎｔ信号通路的正调控３１０.２８９０.０３４㊀ＧＯ:０００６５２０细胞氨基酸代谢过程３９.２６００.０４１㊀ＧＯ:００３１０７７胚胎后相机型眼睛发育２６１.７３５０.０３２㊀ＧＯ:０００５８５６细胞骨架８２.６５５０.０３１㊀ＧＯ:００４５２０２突触６４.０８２０.０１６㊀ＧＯ:００４２１０１Ｔ细胞受体复合物３２０.５２３０.００９㊀ＧＯ:０００１７７２免疫突触３１０.８６５０.０３１㊀ＧＯ:００４２８０３蛋白质均二聚活性１２２.０７１０.０２９㊀ＧＯ:０００５０９６ＧＴＰ酶激活剂活性８３.６１２０.００７㊀ＧＯ:００４２０５６化学吸引活性３１３.９９８０.０１９ＫＥＧＧ富集分析㊀ｈｓａ０４０６４ＮＦ－κＢ信号通路４４.４５５０.０５８㊀ｈｓａ０４０６６ＨＩＦ－１信号通路４４.０３７０.０７４㊀ｈｓａ００４８０谷胱甘肽代谢３５.６９９０.０９５２.３㊀蛋白质￣蛋白质相互作用网络(ＰＰＩ)和ｈｕｂ基因分析㊀蛋白质￣蛋白质相互作用网络得到８８个节点㊁１００条边ꎬ通过ｃｙｔｏｈｕｂｂａ插件得到１０个ｈｕｂ基因ꎬ分别为:ＣＤＨ２㊁ＰＯＬＲ２Ａ㊁ＫＬＦ４㊁ＣＣＮＤ１㊁ＳＯＸ４㊁ＮＣＢＰ２㊁ＶＥＧＦＡ㊁ＰＫＬＲ㊁ＥＰ３００㊁ＨＮＲＮＰＬꎮｈｕｂ基因网络得到１０个节点㊁２２条边ꎮ见图３ꎮ㊀㊀㊀ａ:ＤＥＧｓＰＰＩ网络构建ꎻｂ:前１０的ｈｕｂ基因㊀㊀㊀图示红色ｃｙｔｏｈｕｂｂａ插件得分最高ꎬ黄色次之ꎬ蓝色最低图２㊀骨质疏松症靶基因的ＰＰＩ网络Ｆｉｇｕｒｅ２㊀ＰＰＩｎｅｔｗｏｒｋｏｆｔｈｅｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓ２.４㊀ｍｉＲＮＡ靶基因和交集基因㊀对ｌｏｇＦＣ值比较大的７个ｍｉＲＮＡ进行构建ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ网络调控图ꎬ７个ｍｉＲＮＡ(２个上调的ｍｉＲＮＡꎬ５个下调ｍｉＲ￣ＮＡ)分别为:ｈｓａ￣ｍｉＲ￣１８ｂ￣５ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４￣５ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７６８￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４２６９ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７１７￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣６２９￣３ｐꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７９３￣３ｐꎮ通过预测到３０６５个靶基因ꎬ然后与１７４个ＤＥＧｓ交集得到４４个交集基因ꎬ见图４ꎬ分别为:ＡＴＸＮ７ꎬＥＰ３００ꎬＮＦＩＣꎬＤＩＳＣ１ꎬＣＣＤＣ８８ＡꎬＳＬＣ４０Ａ１ꎬＱＤＰＲꎬＶＥＧＦＡꎬＣＰＭꎬＭＰＺＬ２ꎬＫＩＦ２６ＢꎬＩＴＰＲＩＰＬ２ꎬＡＶＬ９ꎬＺＮＦ４４５ꎬＲＡＳＳＦ４ꎬＥＲＣ１ꎬＡＰＯＬ４ꎬＡＬＣＡＭꎬＧＩＮＳ４ꎬＰＲＫＤ３ꎬＵＭＰＳꎬＧＳＴＭ１ꎬＣＵＥＤＣ１ꎬＣＳＮＫ２Ａ１ꎬＫＩＡＡ１４５６ꎬＳＬＣ３１Ａ１ꎬＳＨＩＳＡ９ꎬＳＲＧＡＰ１ꎬＣ１ｏｒｆ１１５ꎬＰＰＡＲＧＣ１ＢꎬＲＲＥＢ１ꎬＲＡＬＧＡ￣ＰＡ２ꎬＰＴＰＲＥꎬＲＡＳＡＬ２ꎬＧＳＧ１ＬꎬＢＴＮ３Ａ１ꎬＰＡＲＤ３ＢꎬＲＢＰＪＬꎬＭＩＳＰꎬＣＰＮＥ６ꎬＫＣＮＨ１ꎬＲＮＦ１２５ꎬＣＤＨ２ꎬＭＡＰ９ꎮ２.５㊀ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络㊀通过ｃｙｔｏｓｃａｐｅ软件对ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络进行构建ꎬ可以发现ｈｓａ￣ｍｉＲ￣４７６８￣３ｐ关联的靶基因最多ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣１８ｂ￣５ｐ关联的靶基因最少ꎮｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ的靶基因多为表达上调ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣４２６９靶基因多为表达下调ꎮ见图５ꎮ图４㊀骨质疏松症差异表达基因和预测的靶基因交集结果Ｆｉｇｕｒｅ４㊀ＩｎｔｅｒｓｅｃｔｉｏｎｒｅｓｕｌｔｏｆＤＥＧｓａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｅｄｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓ㊀㊀㊀红色㊁蓝色:分别为上调㊁下调图５㊀骨质疏松症ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络Ｆｉｇｕｒｅ５㊀ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｎｅｔｗｏｒｋ３㊀讨㊀㊀论㊀㊀本研究选取了人血液ｍｉＲＮＡ和基因芯片ꎬ其中ＧＳＥ６４４３３包括２３例绝经后骨量减少女性和２５例绝经后骨质疏松症女性全血中的ｍｉＲＮＡ表达数据ꎬＧＳＥ５６１１６包括１０例绝经后骨质疏松症患者和３例健康绝经后妇女外周血的ｍＲＮＡ表达数据ꎬ通过比较共找出１５个差异ｍｉＲＮＡ和１７４个差异表达基因ꎮ据报道ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ在骨质疏松症妇女中表达增强[１４]ꎮ本研究发现的差异ｍｉＲＮＡ中ꎬｈｓａ￣ｍｉＲ￣１９４表达同样是上调的ꎬ因此ꎬｍｉＲ￣１９４￣５ｐ很可能是骨质疏松症的可行生物标记物ꎮ㊀㊀研究表明ｍｉＲＮＡ与疾病的关系对骨质疏松症疾病的诊断及治疗具有比较重要的意义[１５－１６]ꎮＭｉ￣ｃｒｏＲＮＡ(ｍｉＲＮＡ)已显示出增强或抑制骨组织中不同细胞类型的细胞增殖㊁分化和活性ꎮｍｉＲＮＡ行为及其靶点的发现有助于将它们识别为骨骼中的最新调控者ꎮ研究表明ꎬｍｉＲＮＡ失调介导骨相关病变的进展ꎬ例如椎间盘退变和骨质疏松症[１７－１８]ꎮ相关研究表明ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ可以作为骨质疏松症的生物标志物[１４－１９]ꎬ而对于骨质疏松症与ｍｉＲ￣１８ｂ￣５ｐ的相关研究比较少ꎬ对于骨质疏松症与ｍｉＲ￣４７６８￣３ｐ㊁ｍｉＲ￣４２６９㊁ｍｉＲ￣４７１７￣３ｐ㊁ｍｉＲ￣６２９￣３ｐ㊁ｍｉＲ￣４７９３￣３ｐ的相关研究几乎没有ꎬ这为我们提供新的研究方向ꎮ本研究进一步把１０个ｈｕｂ基因与４４个交集基因匹配后发现３个重叠基因ꎬ分别是ＣＤＨ２㊁ＶＥＧＦＡ㊁ＥＰ３００ꎮ目前研究表明血管内皮因子加速骨形成及重建过程ꎬ直接促进ＢＭＳＣｓ及增加成骨细胞的成骨活性ꎬ降低破骨细胞溶骨活性来促进骨形成及增加骨密度[２０]ꎮ根据ｍｉＲＮＡ与ｍＲＮＡ的竞争关系进行筛选ꎬ本研究得到与ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ存在负相关关系的基因是ＣＤＨ２㊁ＲＮＦ１２５ꎬ正相关关系的是ＤＩＳＣ１㊁ＥＰ３００㊁ＭＰＺＬ２㊁ＳＬＣ４０Ａ１ꎬ与ＶＥＧＦＡ存在负相关关系的ｍｉＲＮＡ是ｍｉＲ￣４７９３￣３ｐꎮ所以ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ￣ＣＤＨ２㊁ｍｉＲ￣１９４￣５ｐ￣ＲＮＦ１２５和ｍｉＲ￣４７９３￣３ｐ￣ＶＥＧＦＡ这３条ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络值得我们后续的验证并深入探讨其与骨质疏松症的关系ꎮ同理ꎬ对于筛选到的其它ｍｉＲＮＡ及其对应的基因所构成的ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络我们也可以进一步验证ꎮ㊀㊀ＧＯ与ＫＥＧＧ分析有助于更深入地认识并筛选出ＤＥＧｓ的功能和作用ꎮＧＯ富集分析主要药物的反应㊁血管生成㊁经典Ｗｎｔ信号通路等ꎮ相关研究证明了血管生成在骨骼发育和修复中起着关键作用[２１]ꎮＷｎｔ信号通路是涉及各种生物过程的多方面作用的主要信号传导途径ꎬ骨骼是能够重塑和维持组织稳态的动态组织ꎬＷｎｔ信号级联导致促进骨形成和抑制骨吸收ꎬ导致骨重建的平衡ꎮＷｎｔ信号通路是骨质疏松症发生发展的重要途径[２２]ꎮＫＥＧＧ富集分析发现ＮＦ￣κＢ信号通路㊁ＨＩＦ￣１信号通路和谷胱甘肽代谢这３条信号通路ꎮ参与ＮＦ￣κＢ信号通路的差异基因包括ＢＣＬ１０ꎬＣＳＮＫ２Ａ１ꎬＥＲＣ１ꎬＳＹＫꎮ参与ＨＩＦ￣１信号通路的差异基因包括ＥＰ３００ꎬＶＥＧＦＡꎬＨＫ２ꎬＩＬ６Ｒꎮ转录因子ＮＦ￣κＢ是参与正常细胞功能和发育所必需的信号传导途径的蛋白质家族ꎮ删除该途径的各种组分导致骨骼发育异常ꎮ既往研究已经确定ＮＦ￣κＢ信号传导介导ＲＡＮＫ配体诱导的破骨细胞生成ꎬ抑制ＮＦ￣κＢ是抑制破骨细胞形成和骨再吸收活性的有效方法[２３－２４]ꎮ越来越多的证据表明ＨＩＦ￣１α促进破骨细胞形成㊁增强破骨活性的重要作用[２５]ꎬＨＩＦ￣１α是细胞对缺氧的适应性反应的关键介质ꎬ缺氧/ＨＩＦ￣１α抑制成骨细胞增殖ꎬ并且ＨＩＦ￣１α与Ｏｓｘ在抑制Ｗｎｔ途径方面具有协同作用ꎬＨＩＦ￣１α通过激活成骨细胞中的Ｓｏｓｔ表达来抑制Ｗｎｔ信号通路[２６－２８]ꎮ㊀㊀应用人类基因表达芯片探索基因表达谱的差异ꎬ本研究中ꎬ预测了７个具有显着差异表达的ｍｉＲＮＡ和核心基因ꎬ为骨质疏松症的研究提供了新的视角ꎮ但是ꎬ研究结果所得到的ｍｉＲＮＡ￣ｍＲＮＡ调控网络与骨质疏松症的关系需要更多的研究证据验证ꎬ随着未来对骨质疏松症的核心基因和ｍｉＲＮＡ的不断深入研究ꎬ本研究筛选的差异基因和ｍｉＲＮＡ有可能成为骨质疏松症的潜在生物标志物和关键靶点ꎬ这些有助于骨质疏松症的治疗药物开发和研究ꎬ并对骨质疏松症的诊断和治疗提供新的诊断靶点和治疗方向ꎮ另外ꎬ可以基于上述核心基因和ｍｉＲＮＡ来开发遗传致病因子的筛选点和相应的分子靶向药物ꎬ最终应用于骨质疏松症患者个体化治疗ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀ＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅＣＤ.Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ:Ｄｉａｇｎｏｓｉｓꎬｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＡｍＪＭｅｄꎬ１９９３ꎬ９４(６６０３):９１４￣９１５.[２]㊀芮敏劼ꎬ郑苏阳ꎬ郭㊀杨ꎬ等.内质网应激通路与骨质疏松相关性的研究进展[Ｊ].医学研究生学报ꎬ２０１６ꎬ２９(８):８７７￣８８２. [３]㊀ＷｉｋｔｏｒｏｗｉｃｚＭＥꎬＧｏｅｒｅｅＲꎬＰａｐａｉｏａｎｎｏｕＡꎬｅｔａｌ.Ｅｃｏｎｏｍｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｈｉｐｆｒａｃｔｕｒｅ:ｈｅａｌｔｈｓｅｒｖｉｃｅｕｓｅꎬｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌｃａｒｅａｎｄｃｏｓｔｉｎＣａｎａｄａ[Ｊ].ＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓＩｎｔꎬ２００１ꎬ１２(４):２７１￣２７８.[４]㊀ＲｏｏｉｊＶＥ.ＴｈｅＡｒｔｏｆＭｉｃｒｏＲＮＡＲｅｓｅａｒｃｈ[Ｊ].ＣｉｒｃＲｅｓꎬ２０１１ꎬ１０８(２):２１９￣２３４.[５]㊀ＬｉａｎＪＢꎬＳｔｅｉｎＧＳꎬＶａｎＷｉｊｎｅｎＡＪꎬｅｔａｌ.ＭｉｃｒｏＲＮＡｃｏｎｔｒｏｌｏｆｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１２ꎬ８(４):２１２.[６]㊀ＨｕａｎｇＤＷꎬＳｈｅｒｍａｎＢＴꎬＬｅｍｐｉｃｋｉＲＡ.Ｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃｓｅｎｒｉｃｈ￣ｍｅｎｔｔｏｏｌｓ:ｐａｔｈｓｔｏｗａｒｄｔｈｅｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｎａｌｙｓｉｓｏｆｌａｒｇｅｇｅｎｅｌｉｓｔｓ[Ｊ].ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓꎬ２００８ꎬ３７(１):１￣１３. [７]㊀ＢａｒｒｅｔｔＴꎬＷｉｌｈｉｔｅＳＥꎬＬｅｄｏｕｘＰꎬｅｔａｌ.ＮＣＢＩＧＥＯ:ａｒｃｈｉｖｅｆｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｇｅｎｏｍｉｃｓｄａｔａｓｅｔｓ ｕｐｄａｔｅ[Ｊ].ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓꎬ２０１２ꎬ４１(Ｄ１):Ｄ９９１￣Ｄ９９５.[８]㊀ＤｅｎｎｉｓＧꎬＳｈｅｒｍａｎＢＴꎬＨｏｓａｃｋＤＡꎬｅｔａｌ.ＤＡＶＩＤ:ｄａｔａｂａｓｅｆｏｒａｎｎｏｔａｔｉｏｎꎬｖｉｓｕａｌｉｚａｔｉｏｎꎬａｎｄｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｄｉｓｃｏｖｅｒｙ[Ｊ].ＧｅｎｏｍｅＢｉｏｌꎬ２００３ꎬ４(９):Ｒ６０.[９]㊀ＳｚｋｌａｒｃｚｙｋＤꎬＦｒａｎｃｅｓｃｈｉｎｉＡꎬＷｙｄｅｒＳꎬｅｔａｌ.ＳＴＲＩＮＧｖ１０:ｐｒｏｔｅｉｎ–ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｎｅｔｗｏｒｋｓꎬｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｏｖｅｒｔｈｅｔｒｅｅｏｆｌｉｆｅ[Ｊ].ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓꎬ２０１４ꎬ４３(Ｄ１):Ｄ４４７￣Ｄ４５２.[１０]㊀ＣｈｉｎＣＨꎬＣｈｅｎＳＨꎬＷｕＨＨꎬｅｔａｌ.ｃｙｔｏＨｕｂｂａ:ｉｄｅｎｔｉｆｙｉｎｇｈｕｂｏｂｊｅｃｔｓａｎｄｓｕｂ￣ｎｅｔｗｏｒｋｓｆｒｏｍｃｏｍｐｌｅｘｉｎｔｅｒａｃｔｏｍｅ[Ｊ].ＢｍｃＳｙｓｔＢｉｏｌꎬ２０１４ꎬ８(４):Ｓ１１.[１１]㊀ＡｇａｒｗａｌＶꎬＢｅｌｌＧＷꎬＮａｍＪＷꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｉ￣ｃｒｏＲＮＡｔａｒｇｅｔｓｉｔｅｓｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｍＲＮＡｓ[Ｊ].Ｅｌｉｆｅꎬ２０１５ꎬ４:ｅ０５００５.[１２]㊀ＨｓｕＳＤꎬＬｉｎＦＭꎬＷｕＷＹꎬｅｔａｌ.ｍｉＲＴａｒＢａｓｅ:ａｄａｔａｂａｓｅｃｕ￣ｒａｔｅｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｙｖａｌｉｄａｔｅｄｍｉｃｒｏＲＮＡ–ｔａｒｇｅｔｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓꎬ２０１０ꎬ３９(ｓｕｐｐｌ＿１):Ｄ１６３￣Ｄ１６９. [１３]㊀ＷｏｎｇＮꎬＷａｎｇＸ.ｍｉＲＤＢ:ａｎｏｎｌｉｎｅｒｅｓｏｕｒｃｅｆｏｒｍｉｃｒｏＲＮＡｔａｒ￣ｇｅｔｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｎｎｏｔａｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄｓＲｅｓꎬ２０１４ꎬ４３(Ｄ１):Ｄ１４６￣Ｄ１５２.[１４]㊀ｖａｎＷｉｊｎｅｎＡＪꎬＶａｎＤｅＰｅｐｐｅｌＪꎬＶａｎＬｅｅｕｗｅｎＪＰꎬｅｔａｌ.Ｍｉ￣ｃｒｏＲＮＡｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓＲｅｐꎬ２０１３ꎬ１１(２):７２￣８２.[１５]㊀ＬｉａｎＪＢꎬＳｔｅｉｎＧＳꎬＶａｎＷｉｊｎｅｎＡＪꎬｅｔａｌ.ＭｉｃｒｏＲＮＡｃｏｎｔｒｏｌｏｆｂｏｎｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１２ꎬ８(４):２１２.[１６]㊀童㊀也ꎬ王宇翔ꎬ徐海栋.基于生物信息学方法的椎间盘退变ｍｉＲＮＡ芯片数据[Ｊ].医学研究生学报ꎬ２０１９ꎬ３２(９):９０４￣９０９. [１７]㊀ＢｅｌｌａｖｉａＤꎬＤｅＬｕｃａＡꎬＣａｒｉｎａＶꎬｅｔａｌ.ＤｅｒｅｇｕｌａｔｅｄｍｉＲＮＡｓｉｎｂｏｎｅｈｅａｌｔｈ:Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｒｏｌｅｓｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].Ｂｏｎｅꎬ２０１９ꎬ１２２:５２￣７５.[１８]㊀ＭｅｎｇＪꎬＺｈａｎｇＤꎬＰａｎＮꎬｅｔａｌ.ＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍｉＲ￣１９４￣５ｐａｓａｐｏｔｅｎｔｉａｌｂｉｏｍａｒｋｅｒｆｏｒｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＰｅｅｒＪꎬ２０１５ꎬ３:ｅ９７１.[１９]㊀ＤｉｎｇＨꎬＭｅｎｇＪꎬＺｈａｎｇＷꎬｅｔａｌ.ＭｅｄｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｐｏｗｅｒｓｍｉＲ￣１９４￣５ｐａｓａｂｉｏｍａｒｋｅｒｆｏｒｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＳｃｉＲｅｐ￣Ｕｋꎬ２０１７ꎬ７(１):１６７２６.[２０]㊀谢兴文ꎬ李建国ꎬ黄㊀晋ꎬ等.血管内皮生长因子防治骨质疏松的研究进展[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１９(７):１０３０￣１０３３. [２１]㊀ＳｃｈｉｐａｎｉＥꎬＭａｅｓＣꎬＣａｒｍｅｌｉｅｔＧꎬｅｔａｌ.Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｇｅｎ￣ｅｓｉｓ‐ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｃｏｕｐｌｉｎｇｂｙＨＩＦｓａｎｄＶＥＧＦ[Ｊ].ＪＢｏｎｅＭｉｎｅｒＲｅｓꎬ２００９ꎬ２４(８):１３４７￣１３５３.[２２]㊀Ａｍｊａｄｉ‐ＭｏｈｅｂＦꎬＡｋｈａｖａｎ‐ＮｉａｋｉＨ.Ｗｎｔｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ:Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｒｅｇｕｌａｔｉｏｎꎬｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｏｔｈｅｒｓｉｇ￣ｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓꎬａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｒｏｍｉｓｅｓ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１９ꎬ１￣１０.[２３]㊀ＷａｄａＴꎬＮａｋａｓｈｉｍａＴꎬＨｉｒｏｓｈｉＮꎬｅｔａｌ.ＲＡＮＫＬ–ＲＡＮＫｓｉｇ￣ｎａｌｉｎｇｉｎｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｂｏｎｅｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＴｒｅｎｄｓＭｏｌＭｅｄꎬ２００６ꎬ１２(１):１７￣２５.[２４]㊀Ａｂｕ￣ＡｍｅｒＹ.ＮＦ￣κＢｓｉｇｎａｌｉｎｇａｎｄｂｏｎｅｒｅｓｏｒｐｔｉｏｎ[Ｊ].Ｏｓｔｅｏｐｏ￣ｒｏｓｉｓＩｎｔꎬ２０１３ꎬ２４(９):２３７７￣２３８６.[２５]㊀ＺｈａｏＹꎬＣｈｅｎＧꎬＺｈａｎｇＷꎬｅｔａｌ.Ａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｈｙｐｏｘｉａ‐ｉｎｄｕｃｅｄｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｏｇｅｎｅｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＨＩＦ‐１α/ＢＮＩＰ３ｓｉｇ￣ｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＪＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１２ꎬ２２７(２):６３９￣６４８. [２６]㊀刘少津ꎬ万㊀雷ꎬ乔荣勤ꎬ等.雌激素相关受体α对沉默重组腺病毒载体转染ＭＧ６３细胞和骨相关蛋白的影响[Ｊ].医学研究生学报ꎬ２０１８ꎬ３１(０９):９０４￣９０９.[２７]㊀ＣｈｅｎＤꎬＬｉＹꎬＺｈｏｕＺꎬｅｔａｌ.ＨＩＦ￣１αｉｎｈｉｂｉｔｓＷｎｔｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｂｙａｃｔｉｖａｔｉｎｇＳｏｓｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｓ[Ｊ].ＰｌｏｓＯｎｅꎬ２０１３ꎬ８(６):ｅ６５９４０.[２８]㊀ＣｈｅｎＤꎬＬｉＹꎬＺｈｏｕＺꎬｅｔａｌ.ＳｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＷｎｔｐａｔｈ￣ｗａｙｂｙＨＩＦ￣１αａｎｄｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ￣ｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｏｓｔｅｒｉｘ(Ｏｓｘ)ｉｎｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｓ[Ｊ].ＰｌｏｓＯｎｅꎬ２０１２ꎬ７(１２):ｅ５２９４８.(收稿日期:２０１９￣０９￣１２ꎻ㊀修回日期:２０１９￣１１￣１７)(责任编辑:杨建鑫ꎻ㊀英文编辑:彭世富)。
细胞因子与骨质疏松症
黄洪新;徐道华
【期刊名称】《国际骨科学杂志》
【年(卷),期】2011(032)005
【摘要】骨质疏松症是老龄化社会常见的复杂性疾病,发病机制主要为骨代谢平衡障碍,骨吸收大于骨形成.近年研究发现,体内骨形态发生蛋白(BMP)、胰岛素样生长因子(IGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维生长因子(FGF)等也参与骨质疏松发生过程的调控,与传统的雌激素、甲状腺素等相比,可能起着更为关键的作用,即通过直接或间接的形式调节骨细胞有丝分裂,并促进骨细胞分化和骨形成等.该文就这些细胞因子与骨质疏松的关系作一综述.
【总页数】3页(P307-309)
【作者】黄洪新;徐道华
【作者单位】524023,湛江,广东医学院药理教研室;524023,湛江,广东医学院药理教研室
【正文语种】中文
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2.长链非编码RNA GAS5在绝经后骨质疏松症肾阴虚证的表达及对骨免疫细胞因子的调控作用 [J], 陈娟; 李生强; 叶云金; 谢丽华; 陈赛楠; 葛继荣
3.二磷酸盐对不同年龄骨质疏松症患者细胞因子的影响 [J], 程丽红;吴秀春
4.腰痹通胶囊联合阿仑膦酸钠片对骨质疏松症患者临床疗效及对骨代谢和细胞因子影响 [J], 朱轶
5.Th17/Treg细胞平衡关系及其相关细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用研究 [J], 罗干;杨虹;顾祖超;孙天威;张学磊
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骨质疏松症的中医治则罗毅文;刘海全;李爽;黄宏兴【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)030【摘要】骨质疏松症是一种"悄无声息的流行病".中国的老年人数量居世界之首,加之亚洲人体型较小、膳食中钙含量低等附加因素的影响,其有效防治尤为重要.根据其临床症状及体征,本病属中医学 "骨痿 ", "骨痹 "的范畴,总的来说定位较准确应是"骨痿".因此,运用中医学的辨证诊疗体系,制定切实有效的治疗原则,并从数千年积累起来的中医中药宝库中筛选防治骨质疏松的天然植物成分,依法拟方,是今后发展的主要方向.【总页数】1页(P4170)【作者】罗毅文;刘海全;李爽;黄宏兴【作者单位】广州中医药大学附属骨伤科医院博士后流动站,广东省广州市,510405;广州中医药大学附属骨伤科医院博士后流动站,广东省广州市,510405;广州中医药大学附属骨伤科医院博士后流动站,广东省广州市,510405;广州中医药大学附属骨伤科医院博士后流动站,广东省广州市,510405【正文语种】中文【中图分类】R274【相关文献】1.骨质疏松症的中医病因病机与治则研究 [J], 刘政;吴倩;黄帅立2.骨质疏松症的中医治则治法探讨 [J], 张方珍;宋长恒;付小卫;汪文来;李岳泽;刘梅洁;赵宏艳;王少君3.中医古籍对骨质疏松症病因病机及治则的认识探析 [J], 曹盼举;张晓刚;王志鹏;朱晓荣4.糖尿病骨质疏松症中医病机和治则探讨 [J], 徐立群;张荣华;蔡宇;黄丰;朱晓峰;杨丽;傅淑平5.绝经后骨质疏松症中医病机及治则探讨 [J], 陈晚娇;张荣华;曾娟;黄晓辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
·专家共识·*通讯作者：黄宏兴，Email ：gzhhx@126．com 肌肉、骨骼与骨质疏松中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会肌肉、骨骼与骨质疏松学科组组长：黄宏兴1*副组长：吴青2李跃华3郝永强4史晓林5孔西建6梁祖建1陈超7李颖8秘书：万雷1王凡9毕晓蕾10指导：刘忠厚101．广州中医药大学第三附属医院，广东广州5103602．中国人民解放军总医院，北京1008533．中国中医科学院西苑医院，北京1000914．上海交通大学医学院附属第九人民医院，上海2000115．浙江中医药大学附属第二医院，浙江杭州3100056．河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院），河南洛阳4710027．南方医科大学，广东广州5105158．广东省中西医结合医院，广东佛山5282009．广州中医药大学，广东广州51040510．中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会，北京100091中图分类号：Ｒ68文献标识码：A文章编号：1006-7108（2016）10-1221-010摘要：骨质疏松症已成为全球性的公共健康问题和前沿研究难题。
老年人骨骼肌肉系统的衰退会造成肌肉萎缩、骨质减少，进而引起肌力减退、运动能力、平衡能力下降、步行缓慢、骨脆性增大、易骨折，最终导致老年人生活质量下降。
如何从肌肉、骨骼方面研究其与骨质疏松的关系非常迫切和重要。
为此，中国老年学学会骨质疏松委员会成立了肌肉、骨骼与骨质疏松学科组，组织专家编写《肌肉、骨骼与骨质疏松专家共识》，为骨质疏松症的临床诊疗和科学研究提供参考。
共识认为：骨质疏松与肌肉、骨骼密切相关。
骨质疏松症和肌少症存在着很多共同的风险因素。
肌骨代谢生化指标可反映肌骨代谢状态，对代谢性肌肉骨骼疾病的诊断和疗效评价有指导作用。
推荐使用DXA 测量肌肉质量和骨密度。
肌力和平衡能力评定有助于判断跌倒风险。
肌肉、骨骼存在潜在的药物作用共同靶点。
肌肉骨骼运动可以增加峰值骨量，调节骨代谢信号通路，促进骨形成。
高低峰值骨量人群生物标志物差异及其在骨质疏松中的诊疗价值林适;袁嘉尧;林贤灿;杨彬彬;林燕平;黄佳纯;连晓航;万雷;黄宏兴【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2022(28)5【摘要】目的通过生物信息学分析高低峰值骨量人群生物标志物的差异,并验证其在骨质疏松症中的诊疗价值。
方法从GEO数据库获取高低峰值骨量人群基因表达数据集(GSE7158),利用R语言进行基因差异表达分析,然后进行差异基因GO功能注释和KEGG通路富集分析。
利用STRING数据库获取差异基因蛋白互作网络,利用Cytoscape中的CytoHubba插件及R语言筛选得到关键基因及关键基因互作网络。
最后,验证关键基因在骨质疏松症中的表达及诊疗价值。
结果共筛选得到高低峰值骨量人群差异表达基因182个,包括73个下调和109个上调基因。
KEGG通路分析中破骨细胞分化通路、PI3K-AKT信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路和铁死亡信号通路值得关注。
PPI网络分析得到11个关键基因:MCM7、BUB3、RBBP7、GNG2、FSHR、PCNA、CCR5、CDK16、SRSF7、NPM1和CPSF6;进一步验证分析发现CCR5、CDK16、RBBP7和SRSF7和骨质疏松症密切相关。
结论研究发现CCR5、CDK16、RBBP7和SRSF7可能与骨质疏松症的发病密切相关,可能成为早期筛选骨质疏松症高风险人群的生物标志物,对骨质疏松症的防治发挥重要作用,为后续进一步实验研究及临床治疗提供了有效依据。
【总页数】7页(P625-630)【作者】林适;袁嘉尧;林贤灿;杨彬彬;林燕平;黄佳纯;连晓航;万雷;黄宏兴【作者单位】广州中医药大学第三临床医学院;广州中医药大学第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】R34;R589.5【相关文献】1.细化年龄分组在人群峰值骨量和骨质疏松症诊断中的价值2.两种糖皮质激素导致骨质疏松过程中骨量、骨转换标志物及雌激素水平的差异3.骨代谢标志物在骨质疏松诊疗中的应用指南(2012年版)(日本骨质疏松症学会制定)4.峰值骨量及影响因素在骨质疏松诊断中价值的探讨5.福州市人群前臂远端峰值骨量的建立及运动因素与骨量的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
我国基层骨质疏松症防治的问题及策略
林贤灿;吴建军;黄宏兴;万雷;林燕平;黄佳纯;袁嘉尧;林适;杨志杰;杨彬彬;东智卓玛;唐子佳
【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》
【年(卷),期】2022(28)11
【摘要】人口老龄化势不可挡,慢性非传染性疾病(以下简称“慢病”)已成为严重影响人民健康安全的公共卫生问题。
骨质疏松症作为一种增龄性的慢病,有着发病率高、致残率高、医疗费用高、病程长、疗程长、生存质量低的特点,社会关注度仍旧不足。
基层医疗机构(以下简称“基层”)作为我国医疗体系中的重要组成部分,在防治骨质疏松症中起着至关重要作用。
然而基层仍存在知晓率低、药物选择不明确、自我定位不清晰、医疗信息共享平台尚未建立及人才水平有待提高的问题。
本文结合基层的实际情况及特点,认为中西医结合的防治模式是关键,提出“营养、阳光、运动”六字方针,建议不断推进学科及学术组织建设,加强公众健康教育及基层医务人员继续教育,呼吁骨质疏松症纳入慢病管理,推进分级诊疗,以实现全程管理及综合管理。
【总页数】5页(P1678-1682)
【作者】林贤灿;吴建军;黄宏兴;万雷;林燕平;黄佳纯;袁嘉尧;林适;杨志杰;杨彬彬;东智卓玛;唐子佳
【作者单位】广州中医药大学第三临床医学院;广州中医药大学第三附属医院【正文语种】中文
【中图分类】R589.5
【相关文献】
1.基层动物疫病防治问题与应对策略研究
2.基层动物疫病防治问题与应对策略
3.基层动物疫病防治问题与应对策略研究分析
4.基层兽医在猪病防治中存在问题及解决策略
5.浅论基层动物疫病防治问题与应对策略
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医疗机构骨质疏松专科建设专家共识黄宏兴;晁爱军;程群;孔西建;李盛华;刘康;梁江声;马勇;沈霖;史晓林;万雷;张志海;曾玉红;中国健康促进基金会医疗机构骨质疏松专科建设专家共识委员会【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2024(30)6【摘要】我国已进入老龄社会,2021年公布的第七次全国人口普查结果显示,60岁及以上人口占比18.7%,约2.64亿人。
骨质疏松症在我国65岁以上人群中的患病率高达32%,具有患病率高、治疗费用高、致残率和致死率高的特点,严重危害老年人群的生活质量和预期寿命。
当前我国骨质疏松专科建设不足,不能满足日益增长的骨质疏松防治需求,迫切需要规范化的指导文件,进一步满足社会对于骨质疏松的防治要求。
基于此,中国健康促进基金会组织国内骨质疏松、老年病及相关领域的专家,查阅大量国内外文献及本领域的最新研究成果、参考专业指南及共识,结合我国具体的临床实践,经过多次讨论和修改,撰写了本专家共识,旨在提升我国医疗机构骨质疏松专科建设的综合管理水平和临床服务能力。
【总页数】9页(P781-789)【作者】黄宏兴;晁爱军;程群;孔西建;李盛华;刘康;梁江声;马勇;沈霖;史晓林;万雷;张志海;曾玉红;中国健康促进基金会医疗机构骨质疏松专科建设专家共识委员会【作者单位】广州中医药大学第三附属医院;天津医院;复旦大学附属华东医院;河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院);甘肃省中医院;浙江中医药大学附属第二医院;佛山市顺德区第三人民医院;南京中医药大学附属医院;华中科技大学同济医学院附属协和医院;西安市红会医院;不详【正文语种】中文【中图分类】R589.5【相关文献】1.骨质疏松性骨折患者抗骨质疏松治疗与管理专家共识2.基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识(2021)3.医疗机构药物警戒体系建设专家共识4.新生儿保健专科建设专家共识5.儿童听力保健专科建设专家共识因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
•学术探讨•骨质疏松症的中医病因病机和分期治疗王伟1万雷2柴爽3黄宏兴2(1.中国人民解放军广州疗养院，广东广州510515；.广州中医药大学附属骨伤科医院，广东广州510240；•广州中医药大学，广东广州510006)摘要骨质疏松症属于中医“骨痿” “骨枯”范畴，肾虚是其发生的根本原因，脾虚是其发生的促进因素，血瘀是其发生的重要病理基础。
本文从肾虚、脾虚及血瘀3个方面对骨质疏松症的病因病机进行了分析；并对骨质疏松症的分期治疗方法进行了探讨，即早期以补肾法为主配合冲击性运动、中期以健脾法为主配合抗阻运动、后期以活血法为主配合导引。
关键词骨质疏松；中医病因和病机；中医治法;运动疗法;导引骨质疏松症是一种以骨量减少、骨质量受损及骨 强度降低，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性 疾病[1]。
中国大陆地区40岁以上人群骨质疏松症的 发病率约为24.6%，约1.4亿患病人群[2]。
中医学认 为，骨质疏松症属于“骨痿”“骨枯”范畴，肾虚是其发 生的根本原因。
笔者通过多年临床观察发现，不仅肾 虚与骨质疏松症的发病密切相关，脾虚和血瘀也是影 响其发病的重要因素。
为了更有效地防治骨质疏松 症，笔者对其病因病机进行了分析，并对其分期治疗 方法进行了探讨。
1骨质疏松症的病因病机骨质疏松症的病因病机较为复杂，肾虚是其发生 的根本原因，脾虚是其发生的促进因素，血瘀是其发 生的重要病理基础。
11肾虚肾虚与骨质疏松症的发生密切相关。
《素问•痿论》载有：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓 减，发为骨痿”“肾者水脏也，今水不胜火，则骨枯而髓 虚，故足不任身，发为骨痿”。
《灵枢•经脉》载有：“足少阴气绝，则骨枯”。
《扁鹊心书》载有：“骨缩病，此由肾气虚惫，肾主骨，肾水既涸则诸骨皆枯，渐至短 缩”。
说明肾精不足，不能濡养骨髓，可导致骨髓空 虚，从而出现“腰脊不举、足不任身、坐不能起、不能久 立、屈伸不利及渐至短缩”[3^]。
“骨枯”类似于骨微 细结构破坏及骨脆性增加，“髓减”类似于骨髓基质细 胞等活性物质减少，两者均可造成骨代谢障碍，导致 骨矿盐丢失、骨密度下降[5<。
名医名院Famous Doctors and Hospitals黄宏兴部，在骨质疏松研究领域取得了大量的创新成果，为骨质疏松的防治找到了更多可能，减轻了众多患者的病痛。
传承中医，创新发展骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病（WHO）。
有文献指出全球OP患者人数高达10.2亿，预计2030年将达到13.6亿，我国40岁以上人群患病率约为25%，人数约为1.4亿。
65岁以上的老年患者跌倒时约有87%并发O P性骨折，特别是髋部骨折显著增加了患者的死亡风险，临床将该病称为“沉默的杀手”，并将其引发的发病率也会增加，于是开始开展该领域的研究，并有相关项目立项。
此后，O P的研究和治疗一直是广州中医药大学第三附属医院的拳头项目,也是黄宏兴的主要研究方向。
1998年，广州中医药大学第三附属医院骨质疏松科被评为广东省中医骨质疏松症专病医疗中心，2009年被确认为广东省首批中医名科，2015年纳入广东省中医药强省中医优势病种突破项目。
他们负责牵头制定了《国家中医药管理局重点专科协作组骨质疏松症（骨痿）诊疗方案》和《骨质疏松症中医临床路径》，并运用于临床，有力地提高了骨质疏松症中医临床疗效，为国家出台骨质疏松症中医诊疗指南提供了强有力的依据。
发展到现在，广州中医药大学第三附属医院的骨伤科已经是国家中医药管理局“十一五”“十二五”重点专科，是全国重点病种全国协作组的组长单位。
该院实现和确立了中医骨伤科在国际上一定的学术知名度，成为在国内具有较大影响力和特色的中医骨质疏松症防治中心。
厚德载物，专注一事骨质疏松症是个多学科的疾病，主要分布在妇科、老年科、内分泌科、风湿科、骨科等，像广州中医药大学第三附属医院这样专门设有骨质疏松专科和骨质疏松研究所是少见的。
由于骨质疏松症临床治疗的经济效益偏低，所以大多数医者或研究者会将骨质疏松症的研究视为副业，而黄宏兴及其带领的团队是国内少有的将骨质疏松症研究当做主业的学术团队。
