心肾综合征PPT课件

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心肾综合征详解

BNP
体液因子免疫介导损伤
利尿钠
分泌细胞因子
单核细胞活化内皮细胞活化
Caspase 活化
凋亡
急性肾损伤
急性低灌注氧运送减少坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
第8页，共49页。
心肾综合征(CRS)流行病学
Ⅲ型CRS：既往有关此类型病变的流行病学资料很少报道，由于肾脏损害的标准不统一，因此有关心脏病变的情况无从知晓。自从RIFLE分类
使用以来，有研究发现，住院患者急性肾损伤发病率
为9.1%，而在一些大型ICU中心，急性肾损伤的发生率超过35%，因此有必要加强此方面的研究。需要
第3页，共49页。
心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
• 2008年，意大利“急性透析质量倡议机构”ADQI提出一个
心脏和肾脏的病理生理状态，在此状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引起另一个器官的急性或慢性功能损害”。
• 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。
张和负性肌力导致血压下降和心输出量减少有关，也可能与患者本身心力衰竭较重有关。最后，经皮冠状动脉介入术或心脏外科手术也可损伤肾功能。目前究竟是造影剂肾病，还是操作本身等导致血清肌酐升高仍不太清楚。
第12页，共49页。
心肾综合征(CRS)发病机制
• Ⅱ型CSR：慢性心力衰竭伴随长期的心排血量降低导致慢性低血压和低灌注，这些可激活RAS和交感神经系统，并且升压素、内皮素等表达增加，从而引起广泛血管收缩、水钠潴留和肾脏炎症和纤维化。此外，心力衰竭所致的慢性低灌注也可通过缺氧，增加肾脏氧化应激、损害血管内皮层一氧化氮的活性，形成慢性炎症状态。肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL-1 和IL-6)引起肾持续性的损伤和肾功能下降。慢性炎症状态可能是慢性心功能不全患者发生慢性肾疾病的主要发病机制。

中西医诊治肾病综合征PPT课件

征需要较长时间，患者依从性难以保证。
未来发展方向
建立统一标准
未来应建立中西医结合治疗肾病综合征的统一标准，规范临床治疗。
深入研究机制
深入研究中药和西药在治疗肾病综合征中的协
同作用机制。
提高患者依从性
通过优化治疗方案、加强患者教育等方式提高
患者依从性。
降低治疗费用
通过药物研发、政策支持等方式降低中西医结合治疗肾病综合征的费
饮食调养
根据患者具体病情，制定个性化饮食方案，以低盐、低脂、优质低蛋白为原则。
养生保健
提倡适量运动、规律作息、保持良好心态，以增强机体免疫力，促进肾病综合征的康复。
Part
03
西医诊治肾病综合征的方法
药物治疗
糖皮质激素
用于肾病综合征的起始治疗，通过抑制炎症和免疫反应，减少尿蛋白的排出。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等，根据病情需要辅助治疗。
免疫抑制剂
与糖皮质激素联合使用，通过调节免疫系统减轻炎症反应，进一步减少尿蛋白。
利尿剂
用于缓解水肿症状，增加尿量，减轻肾脏负担。
透析治疗
01
02
03
血液透析
通过人工肾脏替代自然肾脏的功能，清除体内毒素和多余水分。
腹膜透析
利用腹膜作为半透膜，通过更换腹膜透析液来清除体内毒素和多余水分。
用。
Part
05
肾病综合征患者的生活调养与预防
饮食调养
饮食原则
低盐、低脂、优质低蛋白、高维生素、高纤维，控制水摄入量。
推荐食物
限制食物
高盐食品（如腌制品、咸鱼等）、高脂肪食品（如动物内脏、肥肉等）、高嘌呤食品（如海鲜、啤酒等）。

肾病综合征的常规护理ppt课件

18
护理措施
◆ ⒋对症护理
⑴眼睑及颜面部水肿者应抬高枕头，有胸腔积液者宜取半卧位，阴囊水肿者应用托带将阴囊托起。 ⑵保持皮肤干燥、清洁，避免皮肤长时间受压，经常更换体位，并有适当支托，预防水肿的皮肤受挤压、摩擦或损伤。水肿部位皮肤变薄，嘱病人及家属勿过分用力，洗擦要轻，以避免皮肤破损后不易愈合。 ⑶严格遵守无菌操作，避免医源性感染的发生。
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肾病综合征的常规护理
徐亮
2016.7.
主要内容
◆ 定义 ◆ 临床表现 ◆ 诊断要点 ◆ 治疗要点 ◆ 护理诊断 ◆ 护理措施 ◆ 健康教育
⑴多数病人在应用肾上腺皮质激素治疗1周后，尿量迅速增加，一般可不用利尿剂。 ⑵对激素效应差、水肿不能消退或尿量减少者，选用噻嗪类和保钾尿剂并用，效果不佳时改用呋塞咪静脉用药或利尿酸钠同时加用保钾利尿药，不宜过快过猛，用药宜先从小剂量开始。 ⑶补充血浆及血清清蛋白。
12
治疗要点
3.抗凝治疗
⑴尤其血浆清蛋白低于20～25g/L时，易形成静脉血栓。 ⑵抗凝、溶栓药常用：肝素、华法令、双嘧达莫、阿司匹林、尿激酶等。中药丹参等有一定抗凝作用。 4.糖皮质激素
◆ 5.免疫抑制药物此类药副作用较大，一般不宜作为首选药物，也不宜单独给药，仅在肾上腺皮质激素无效时应用。常用药物有环磷酰胺、氮芥、硫唑嘌呤等。 6.环孢素A 用于糖皮质激素和细胞毒类药物治疗无效的难治性肾病综合征。
14
护理诊断
⒈体液过多与清蛋白降低、血浆胶体渗透压下降等因素有关。 ⒉营养失调：低于机体需要量与大量蛋白尿、摄入量减少及肠道吸收障碍等因素有关。 ⒊有感染的危险与皮肤水肿、抵抗力下降、激素及免疫制剂的应用有关。 4.有皮肤完整性受损的危险:与水肿、营养不良、某些诊疗操作损伤有关。 5.活动无耐力:与水肿、用药有关。 6.潜在并发症：血栓形成、急性肾衰竭、电解质紊乱、心脑血管并发症。

肾综和征出血热PPT课件

探索病毒与宿主细胞之间的相互作用机制，研究病毒如何利用宿主细胞资源进行复制，以及宿主免疫系统如何应答病毒感染等，有助于发现新
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容易并发肺部感染，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治疗

肾病综合征护理(共23张PPT)

8. 心理护理：给予心理支持和鼓励，树立战胜疾病的信心，减轻或消除悲观消极等不良情绪。
9. 特殊护理
（ 1 ）心衰按心衰护理（ 2 ）肾衰给予肾衰护理
（ 3 ）血栓护理：密切观察病情，及时发现血栓，发现后立即给予吸氧，遵医嘱用降颅压药，用抗凝药，做好记录，密切观察。
（ 4 ）严格无菌操作，防感染。操作前洗手，病人与感染病人分开安置，病房消毒等。
用药观察：遵医嘱及时正确用药，并观察药物的作用及副作用。
对利于尿原治发疗性：肾使小用球利疾尿冲病剂疗时击效应较使治差尿量，疗故＜不的25常00使副m用l/d作。，或用体重：下降消＜化1kg/道d 。出血、感染、血糖增高、血压三（、1 肾）病心综衰合按增症心的衰高临护床理、表现精神症状、电解质紊乱、心律失常。
（ 5 ）皮肤完整性受损的预防：睡气垫床，操作轻柔，注意变化
体位，保持床单位整洁，增加营养，做好宣教等。避免医源性皮肤损伤，注射时用 5-6 号针头，拔针后压迫一段时间。
（ 6 ）协助做好各种辅助检查，讲解目的和意义，了解结果。
பைடு நூலகம்
四、肾病综合症的实验室检查：
1. 尿：尿蛋白定性为 +++---++++ ， 24 小时蛋白定量超过 3.5g 。尿中可有红细胞、颗粒管型。
2. 血液检查：血浆清蛋白低于 30g/l ，胆固醇增高。
3. 内生肌酐清除率正常或降低，血肌酐或尿素氮可正常或稍高。
4. 肾 B 超，双肾正常或缩小。 5. 肾活组织检查，判断病理类型。
以防复发。
２ . 如 NS 部分缓解，再足量服 2-4 周，如缓解逐渐减量（方法
同上），如仍不能完全缓解，可加用免疫抑制剂。

心肾综合征ppt课件

分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高；而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高，肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用调节全身血压促进炎症和动脉粥样硬化促进心脏结构重构促进蛋白尿形成促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征）不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源性休克，继发急性肾功能障碍。研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在肾功能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)

肾病综合征查房ppt课件

1
查房目的查房目的
• 了解肾病综合征的定义、分类、病理生理、临床表现
• 掌握肾病综合征的主要并发症 • 掌握肾病综合征的护理措施和健
康指导
2
A 定义
目
B 分类和病理生理、临床表现 C 并发症
录
Contents
D 治疗 E 病例
F 护理问题和护理措施与护理评价
G 健康教育
3
肾病综合征的定义
肾病综合征是指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白＞3.5g/d）、低蛋
白血症（血浆白蛋白＜ 30g/L）、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。
4
分类
原发性
分类
继发性
指原发于肾本身的肾小球疾病，包括急性肾炎、慢性肾炎、原发性肾小球肾病等，为免疫介导性炎症所致的肾损害。
指继发于全身性或其他系统的疾病，如系统性红斑狼疮、糖尿病及过敏性紫癜等。
5
肾脏疾病
病理生理
肾小球滤过膜通透性增加
大量蛋白尿
高度水肿
低白蛋白血症
高脂血症
刺激肝脏增加脂蛋白合成。脂蛋白分解、利用减少
6
临床表现（三高一低）
大量蛋白尿(>3.5g/d) 低白蛋白血症(<30g/l) 高度水肿高脂血症
7
典典型型临临床床表表现现
大量蛋白尿
分子屏障、电荷屏障受损血浆蛋白大量滤出，近曲小管无法全部重吸收。
– 血栓和栓塞是直接影响肾病综合症治疗效果和预后的重要因素。
15
并发症
急性肾衰
（1）急性肾前性氮质血症因水肿导致有效循环血容量减少，肾血流量下降，
可诱发肾前性氮质血症。可逆，扩容利尿可恢复。（2）肾实质性急性肾衰表现为无明显诱因突发少

肾病综合征(共129张PPT)【129页】

肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
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第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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1. 感染：乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类儿童
青少年
中老年
原发性继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合是其诊断依据。

心肾综合征的临床进展ppt课件

目前公认有效的治疗措施
1. ACEI和ARB: ACEI和ARB可逆转左室肥厚、改善心脏功能，改善心力衰竭患者的预后；对于慢性肾脏疾病患者应用ACEI和ARB可减少尿蛋白，从而在一定程度上阻断或延缓心力衰竭和肾功能不全的进展。但在血容量不足和同时使用非甾体类抗炎药时，有可能会加重肾功能的损害。但应用ACEI或ARB时出现一过性肾小球滤过滤下降可能是治疗有效的一个标志，不应终止ACEI或ARB的治疗，除非应用ACEI或ARB最初2个月血清肌酐浓度升高超过基础值的30%和出现高钾血症（血清钾为5.6mmol/L)。
心衰合并肾衰--风险评估
心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者的主要死亡原因，CKD伴CVD患者的病死率是普通人群的10~30倍，CKD患者中心血管死亡率占这类患者总死亡率的44%~51%。心力衰竭伴肾功能障碍者预后不佳。血清肌酐水平每增高44mnol/L(0.5mg/dl)，死亡危险增加15%；估算的肾小球滤过率（eGFR)下降10ml/(min•1.73m2)，死亡风险增加7%。即使仅有轻度的肾功能减退，也是独立的、新增的心血管疾病危险因素，肾功能障碍与射血分数相比预示死亡的更强因素。
目前公认有效的治疗措施
3.连续性肾脏替代治疗（CRRT)： CRRT是釆用每天24h或接近24h的一种连续性血液净化疗法以代替受损的肾功能，具有清除大量水分同时维持血流动力学稳定的突出优势，同时能克服利尿剂抵抗，不激活管球反馈机制，不引起RAAS及SNS的过度激活，能减少发生低血钾和心律失常的风险。对于临床上存在利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血症等并发症患者可有较好的疗效。 CRRT不仅能在CRS常规治疗失败时起到重要的支持及治疗作用，更早地应用在心肾衰竭患者早期，能有效减少常规药物的剂量，改善患者心肾功能，降低患者的再住院率。

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Ⅰ型CRS：由于诊断标准的不统一，尚缺乏有关Ⅰ型CRS的确切流行病学资料。Belziti等对200例连续急性失代偿心力衰竭患者研究发现23%的患者出现肾功能恶化。ST段抬高的心梗患者中急性肾损伤发生率达到55%，且是患者并发心源性休克的独立死亡因素之一。急性失代偿期心力衰竭患者住院3天内47%患者发生肾功能减退，住院1周内肾功能恶化患者比例高达70%。美国急性失代偿期心力衰竭国家登记资料显示，入院时血清肌酐和血尿素氮水平是预测住院患者死亡的最强的独立危险因素。
心肾综合征(CRS)发病机制
心肾综合征的分型（Ronco）
Ronco等根据心肾发病的急慢和先后将CRS分为5个亚型 • 急性心肾综合征（CRS 1型） • 慢性心肾综合征（CRS 2型）
• 急性肾心综合征（CRS 3型)
• 慢性肾心综合征（CRS 4型） • 继发性心肾综合征（CRS 5型）
心肾综合征的分型（Ronco）
心肾综合征(CRS)发病机制
• Ⅰ型CRS：早在1931年，Winton等提出“充血性肾脏病”（血容量增多和深静脉压急性增加）假说，1988年，“充血性肾脏病”被Firth证实作为急性CRS原因之一。虽然它的确切机制还不清楚，但静脉压增高可导致液体外渗、间质水肿和肾脏“充血”（类似于肝淤血、肠道淤血），从而导致肾小管功能不全、入球小动脉收缩和可逆性氮质血症等。另外，内脏水肿或腹水可导致腹内压升高和腹部器官功能不全。 • 主要的机制(假说)是肾脏低灌注或肾脏淤血造成。肾脏低灌注导致肾动脉灌注减少，引起肾小球滤过率降低。利尿剂的使用也可导致血容量减少。由于肾脏低灌注，肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）被激活，导致血管剧烈收缩和炎症因子释放，促进急性肾损伤和肾前性急性肾小管坏死的发生发展。但这不能完全解释急性心力衰竭以及右心力衰竭患者急性肾损伤的发生。
心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
• 2008年，意大利“急性透析质量倡议机构”ADQI提出一个心脏和肾脏
的病理生理状态，在此状态下，一个器官的急性或慢性功能损害，能引
起另一个器官的急性或慢性功能损害”。 • 2010 年，KDIGO／ADQI 发表专家共识，明确地将CRS定义为：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。
心肾综合征(CRS)流行病学
心肾综合征(CRS)流行病学
• Ⅳ 型CRS：慢性肾疾病患者中心脏病变非常常见，且与肾脏功能下降程度密切相关，透析患者中心血管死亡率是普通人群的１０～２０倍；超过５０％透析患者死于心血管事件。透析患者中无症状的冠心病（狭窄＞５０％）发生率达53.3%〕。美国心脏病学会的一份报告表明，蛋白尿和肾小球滤过率降低是心血管疾病的独立危险因素，心血管事件和心力衰竭的患病率与肾功能下降密切相关。 • Ⅴ型ＣＲＳ：关于此型流行病学资料较少。
心肾综合征(CRS)流行病学
Ⅱ型CRS：慢性心力衰竭患者肾功能恶化的患病率大约25%，肾功能恶化与不良预后和住院时间延长相关。Hebert等调查发现，收缩功能衰竭的患者（射血分数≤40%）超过25%伴有慢性肾脏病。对80098例心力衰竭患者随访１年分析提示，38%具有肾损伤（血肌酐大于88umol/L，或者估算GFR小于90ml/min）的患者死亡；51%具有中等至严重肾损伤患者（血肌酐大于 133umol/L，或者估算GFR小于53ml/min）死亡。
cardiorenal syndrome
心肾综合征(CRS)
心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
• 慢性心衰往往被肾功能不全复杂化：利尿效果差、ACEI或ARB被迫停用，容易产生地高辛中毒等 • 急性失代偿性心衰，由于肾功能恶化或利尿剂抵抗，使病情复杂化，预后更差。没有
• 慢性心肾综合征（CRS 2型）
• 急性肾心综合征（CRS 3型） • 慢性肾心综合征（CRS 4型） • 继发性心肾综合征（CRS 5型）
系统性疾病，如糖尿病、SLE、淀粉样变性及败血症引起的心脏及肾脏功能
肾 →心
损害
6
心肾综合征(CRS)流行病学
Ⅲ型CRS：既往有关此类型病变的流行病学资料很少报道，由于肾脏损害的标准不统一，因此有关心脏病变的情况无从知晓。自从RIFLE分类使用以来，有研究发现，住院患者急性肾损伤发病率为9.1%，而在一些大型ICU中心，急性肾损伤的发生率超过35%，因此有必要加强此方面的研究。需要注意的是，急性肾－心综合征中有一种特殊的临床情况，即双侧肾动脉狭窄（或孤立肾时的单侧肾动脉狭窄）中，41% 患者可出现急性肺水肿。
• 随着心血管系统疾病及肾脏病的发生，随着发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。
心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
• 1951年由Ledoux于提出，起初主要是指心脏衰竭导致肾脏损害的病变。 • 2004年８月美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所召开专家会议，首次提出心肾综合征的定义（又称狭义CRS），即充血性心力衰竭并发肾功能恶化且使心力衰竭治疗受限的情况。由于无论首发疾病是心血管病变还是肾脏疾病，心血管事件的发生率和病死率与肾功能减退密切相关。 • 2005年，Bongartz将此概念扩展 “这是一种病理生理状态，在这种状态下，并存的心肾功能损害能够加速心、肾器官衰竭的进展，显著增高疾病发病率及死亡率”。 • 2007 年，世界肾脏学会议上，意大利肾病学家Ronco等重新审视了心肾交互关系，提出目前已被多数人认可的CRS定义，即心肾功能在病理生理上的紊乱，其中一个器官的急性／慢性病变可以导致另一器官的急性／慢性病变。该定义突出了心肾之间的双向复杂的相互影响和作用。