内科学_各论_疾病：小儿丙型病毒性肝炎_课件模板

小儿丙型病毒性肝炎症状_小儿丙型病毒 性肝炎有什么症状
潜伏期2～26周，平均8周。常见下列 临床类型和特点：
1.急性丙型肝炎 多起病隐匿，症状 较轻，常见乏力或活动耐力下降、厌食、 腹部不适等。约25%出现黄疸，多呈轻度。 肝脏轻到中度增大，脾大少见。ALT可表 现为单相或多相
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症状及病史：
5.婴儿HCV感染的特点 （1）显性感染：易出现黄疸，脾大
较年长儿多见。 （2）经母婴传播获得感染：婴儿可
呈短暂的病毒血症，即在出生数月后病毒 血症消失，抗HCV多随之阴转。
6.HCV与其他病毒混合感染 （1）与HIV混合感染：对经母婴传播 获得混合感染婴儿的研究
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诊断：
对肝脏情况和HBV血清标志物进行检查。 另一方面，近年又出现不少营养过剩的肥 胖儿童，因肝功能生化检测结果异常而误 诊为肝炎的亦不少。
4.代谢性疾病 偶有e抗原阳性母亲的 婴幼儿发生重症肝炎、肝功能衰竭的，这 时需要与少见的一些先天性代谢异常作鉴 别，如酪氨酸血症、瓜氨酸血症、糖原贮 积
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诊断：
症、半乳糖血症、肝豆状核变性等，患儿 也有肝大和肝功能衰竭临床表现。由于急 性乙肝病毒重症肝炎的HBsAg常为阴性， 更增加乙肝诊断的困难。这时病原学诊断 不能依靠HBsAg，此时HBV DNA、抗HBc IgM检测有较大意义。
需综合流行病学特征、临床表现，主 要靠特异性诊断的实验方法。
内科学各论疾病部分 小儿丙型病毒性肝炎
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别名： 小儿丙肝。
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身体部位： 腹部。
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科室： 小儿科。
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简介：
丙型病毒性肝炎（viral hepatitis C） 是由丙型肝炎病毒（hepatitis C virus， 即HCV）引起的一种以损害肝脏为主的传 染性疾病。曾是输血后肝炎的主要病原体， 由于其起病隐匿，转为慢性的几率高，易 导致肝硬化和诱生肝细胞肝癌，故预后较 差。在病毒性肝炎的构成比中
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治疗：
）以不超过3期为好。也就是说，干扰素 α治疗应在肝炎进展的早期开始。
HBeAg阳性或阴性、HBV DNA阳性的代 偿好的肝硬化（Child A级）病人可用干 扰素α进行治疗，但需减少干扰素α的剂 量，并进行密切监测。失代偿性肝硬化病 人绝不能用干扰素α。干扰素α治疗期间 不宜同时应用众
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简介： 低于15%。儿童中发病不高，可因母婴和 密切接触而传播。
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病因：
小儿丙型病毒性肝炎原因_由什么原因引 起小儿丙型病毒性肝炎
（一）发病原因 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus， HCV）属于黄病毒科，基因组为单正链RNA， 有包膜和核衣壳。主要有5个基因型，其 分布有地域性，我国以Ⅱ型和Ⅲ型为主。 HCV在细胞培养中增殖困难，黑
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并发症： 小儿丙型病毒性肝炎并发症_小儿丙型病 毒性肝炎有哪些并发症
可发展为肝炎肝硬化、肝细胞癌。
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治疗：
小儿丙型病毒性肝炎治疗方法_如何治疗 小儿丙型病毒性肝炎
西医治疗 与其他病毒性肝炎相同，应强调整体 综合治疗，如高维生素、高蛋白营养、易 消化的饮食，适当休息，生活规律，精神 愉快，忌用损害肝脏的药物等。 1.急性丙型肝炎 淤胆型肝炎的治疗 基本上同甲型肝炎。由于急性丙型肝
诊断 1.临床排除法 凡不符合甲型、乙型、 戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外巨细胞 病毒症状性感染、EB病毒及其他已知原因 的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎、自 身免疫性肝病等，流行病学提示为非消化 道感染者可疑似为丙型肝炎。
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诊断：
2.特异性诊断 血清抗HCV阳性，和证 实肝脏或肝外组织如唾液腺、脾脏、外周 血单核细胞和T淋巴细胞中HCVAg阳性或 HCV RNA阳性，均可作出诊断。由于免疫 法检测HCV抗体，需要长期连续检测，且 近40%的急性丙型肝炎始终检测不到抗HCV， 及未标化的多种PCR检测HCV RN
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诊断：
肝炎、寄生虫病等常并发肝功能异常。因 此是原发的肝病还是继发的肝损害乃是临 床经常遇到的问题，应注意区别。
2.婴儿肝炎综合征 新生儿肝炎综合 征或婴儿肝炎综合征作为临床病名是可以 的，但病原学上包括可经母婴传播的乙型 肝炎病毒、丙型肝炎病毒（HCV）、庚型 肝炎病毒（HGV），以及巨细
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诊断：
需要加以区分。 鉴别 1.感染中毒性疾病 由于小儿肝脏的
生物转化功能尚不健全，对从体外进入的 药物或其他有毒物质，或体内产生的代谢 活性物质或终末产物缺乏足够的灭活减毒 能力，所以容易发生肝损害和肝功能异常。 感染性疾病如败血症、伤寒、传染性单核 细胞增多症、钩端螺旋体病。中毒性
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治疗：
轻的慢性肝炎。ALT水平低和HBV DNA水平 高等预示病人对IFN反应差。仅是HBV携带 者而无ALT增高等炎症活动时几无疗效。
C.ALT高者疗效常较好。 D.HBeAg及HBV DNA定量较低者疗效常 较好。 E.直系家属有乙肝集聚者疗效较差。 F.纤维化程度（S
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病因：
机制，同时又是直接或间接破坏感染肝细 胞的重要原因。Fas抗原介导的感染肝细 胞凋亡亦参与肝细胞坏死的机制。
肝脏病理改变特点为脂肪变性多见， 汇管区淋巴细胞聚集，胆管受损或胆管消 失，肝细胞坏死较轻。
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症状及病史：
症状及病史：
表明，两种病毒有协同致病作用：HIV感 染病情进展更快，HCV病毒血症水平显着 增高。
（2）与HBV混合感染：可加剧肝脏损 害，增加发生重型肝炎和肝细胞癌的危险 性。HCV复制常占优势。
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诊断：
小儿丙型病毒性肝炎鉴别诊断_如何诊断 小儿丙型病毒性肝炎
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病因：
猩猩是目前惟一理想的模型动物。加热 100℃ 10min、紫外线、20%次氯酸和氯仿 处理可灭活病毒。
（二）发病机制 丙型肝炎（viral hepatitis C）的 致病机制未完全明确。现认为HCV有直接 致细胞病变作用，又能诱导免疫性损伤。 特异性CTL是机体清除HCV的主要
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治疗：
46.2%，所以抗病毒治疗是必需的。 市场上干扰素α的品种，按其结构有
IFN-α1、IFN-α2b、IFN-α2a等，疗效 相似，成人剂量每次300～500万U（3～ 5MU），儿童按10万U/kg计算，以不超过 300万U/次（3MU/次）为宜。每周皮下注 射3次，但为加强疗效，开
症状及病史：
型增高，后种类型预示肝损害严重或易发 展成慢性型。病程约3～6个月或更长时间。 有明显转慢性化倾向，约40%～60%转为慢 性肝炎。
2.慢性丙型肝炎 分型同乙肝。病毒 血症可呈持续性或间歇性，以前者多见， 自然痊愈的可能性极小，部分病儿可发展 为肝炎肝硬化。
3.亚临床型丙型肝炎
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治疗：
服6个月HBV DNA阴转率为88%～93%。并能 取得ALT恢复正常等良好的近期临床疗效。 肝组织活检证实能显着抑制免疫介导的肝 脏炎症反应，在Knodell HAI炎性评分中， 中等和较重者评分下降更明显，降低纤维 化的进展，疗效持久可达3年。如果疗程 仅3个月，停药后6个月HBV DN
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治疗：
难产生持久的保护性免疫，急性丙型肝炎 的自限性约为50%，HCV感染后的慢性化几 率高达40%～60%。文献报告慢性活动性丙 型肝炎，在组织中见到碎屑状坏死与桥接 样坏死，则在平均50个月后约有50%发生 肝硬化。丙型肝炎肝硬化后最终约1%将发 生肝细胞肝癌（HCC），重症丙型肝炎的 生存率约
症状及病史：
为儿科常见临床类型。患儿无肝炎症状， 常在体检或因其他疾病就医时发现肝炎病 情，进一步追查病原方得以诊断。追问相 关病史可发现有些患儿尚处于急性期，而 有些已进入慢性阶段。
4.病毒携带状态 从无肝炎症状，定 期随访也无肝脏大小和质地异常，ALT无 升高。肝活检基本正常或呈轻微病变。
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诊断：
A可存在假阳性，若能抗HCV和HCV RNA同 时阳性，或连续HCV RNA 2次阳性的意义 更大。
3.确定诊断 凡临床诊断为急性、慢 性、重症肝炎或肝炎后肝硬化病例，经病 原学或血清学特异性诊断方法确定为丙型 肝炎病毒感染的病人才作为确诊病例。儿 童中存在一种以上病毒的重叠或合并感染