心肺复苏后大鼠神经细胞损伤的机理探究

参附注射液对心肺复苏后大鼠神经细胞的保护作用顾桂国;林兆奋;杨兴易;李瑞东【期刊名称】《内科理论与实践》【年(卷),期】2010()1【摘要】目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。

方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。

采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。

运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF-κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。

结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P<0.01),而Bax表达无明显差异(P>0.05),NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。

Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P<0.01)。

各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P>0.05)。

在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P<0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P<0.01)。

超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。

结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。

【总页数】5页(P68-72)【关键词】心肺复苏;细胞凋亡;神经细胞;参附注射液【作者】顾桂国;林兆奋;杨兴易;李瑞东【作者单位】上海长征医院急救科;上海浦东新区医疗事故处理办公室【正文语种】中文【中图分类】R605.947【相关文献】1.左卡尼汀对心肺复苏术后大鼠脑神经细胞氧自由基损伤的保护作用 [J], 陈达;王斯闻;王绍久;朱杰2.不同剂量参附注射液对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究 [J], 李章平;陈寿权;章杰;程俊彦;黄唯佳;王万铁;王卫;张文辉3.热休克应答干预对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用 [J], 孙漓;彭强;王兰香4.大鼠心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔变化在细胞色素C释放中的作用[J], 马宇洁;杨兴易;林兆奋;缪明永;张雷;宁波5.肝素对心肺复苏大鼠神经细胞Bcl-2和Bax表达的影响及脑保护作用 [J], 廖红;井蕊;曹译匀;王建珍;孟尽海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

[收稿日期]2007208202[作者单位]1.安徽医科大学病理生理学教研室,安徽合肥230032;2.蚌埠医学院病理生理学教研室,安徽蚌埠233030[作者简介]赵　瑾(1970-),女,讲师.[通讯作者]汪思应,博士,教授.[文章编号]100022200(2009)0120018203・基础医学・四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响赵　瑾1,2,杨卫东2,汪思应1[摘要]目的:观察四逆汤对大鼠心肺复苏(CPR )后脑组织中乳酸脱氢酶(LDH )活力和丙二醛(MDA )含量变化的影响。

方法:将W istar 大鼠随机分为假手术组(C 组)、心肺复苏组(CPR 组)、四逆汤组(S ND 组)。

大鼠颈外静脉内快速注入2%氯化钾,致呼吸、心跳骤停,6m in 后复苏;60m in 后,取大脑皮层制备10%组织匀浆,测LDH 活力、MDA 含量。

C 组动物术前用生理盐水(0.1m l/100g )灌胃3天后,仅完成所必要的手术操作,不做任何处理;S ND 组动物术前用四逆汤灌胃(0.1m l/100g )3天。

结果:S ND 组脑组织匀浆LDH 活力显著高于CPR 组(P <0.01),MDA 含量显著低于CPR 组(P <0.01),但S ND 组的LDH 和MDA 与C 组差异均有统计学意义(P <0.01和P <0.05)。

结论:四逆汤对心肺复苏后脑细胞膜具有保护作用,可能是通过抑制氧自由基的脂质过氧化反应,稳定细胞膜来实现的。

[关键词]心肺复苏术;四逆汤;脑损伤;乳酸脱氢酶;丙二醛;大鼠[中国图书资料分类法分类号]R 605.974;R 289.5 [文献标识码]AEffect of S i n i decocti on on cerebra l i n jury after card i opul m onary resusc it a ti on i n ra tsZHAO J in1,2,Y ANG W ei 2dong 2,WANG Si 2ying1(1.D epart m ent of Pathophysiology,A nhui M edical U niversity,Hefei A nhui 230032;2.D epart m ent of Pathophysiology,B engbu M edical College,B engbu A nhui 233030,China )[Abstract]O bjecti ve:To exp l ore the effect of Sini decocti on (S ND )on the activity of lactate dehydr ogenase (LDH )and the concentrati on of mal ondialdehyde (MDA )after cardi opul m onary resuscitati on (CPR )in rats .M ethods:AdultW istar rats were random ly divided int o 3gr oup s,the nor mal contr ol gr oup,the CPR gr oup and the S ND treat m ent gr oup.Model of CPR was p r oduced by injecting 2%KCl quickly thr ough external jugular vein .Then the rats,heartbeat and res p irati on st oped at once,after 6m inutes were carried out CPR.For being observed f or 60m inutes,adultW istar rats were sacrificed .The activity of LDH and the concentrati on ofMDA in cerebral cortex were deter m ined .0.9%saline was fed at the dosage of 0.1m l/100g for three days p reoperatively in the nor mal contr ol gr oup.S ND was fed at the dosage of 0.1m l/100g f or three days p reoperatively in the S ND gr oup.Results:The activity of LDH in cerebral cortex was significantly higher in the S ND gr oup than in CPR gr oup (P <0.01),while the concentrati on of MDA was markedly l ower than those in CPR gr oup (P <0.01).The activity of LDH in cerebral cortex were l ower in the S ND gr oup than in the nor mal contr ol gr oup (P <0.05),while the concentrati on of MDA was higher than those in the nor mal contr ol gr oup (P <0.01and P <0.05).Conclusi on s:The results suggest that Sini decocti on possiblely p lay a me mbrane p r otective r ole by supp ressing L i p id Per oxidati on (LP O )in cerebral cortex and maintaining cells me mbrane stability after CPR.[Key words]cardi opul m onary resuscitati on;Sini decocti on;brain injuries;lactic acid dehydr ogenase;mal ondialdehyde;rats 1970年前人们对心跳呼吸骤停后复苏的研究着重在心肺复苏(CPR )。

心肺复苏术后的神经功能康复方法心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation，简称CPR）术后是一种常见的外科手术，它通过人工方法恢复心脏跳动和呼吸功能，挽救生命。

然而，心肺复苏术后患者常常面临神经功能的损伤和康复问题。

本文将探讨心肺复苏术后的神经功能康复方法。

一、理解神经功能损伤在进行心肺复苏术时，由于手法和药物使用等原因，患者可能会遭受不同程度的神经功能损伤。

这些损伤可能涉及中枢神经系统、周围神经系统以及自主神经系统。

随着技术的进步和对CPR操作的深入研究，尽量减少或避免这些损伤已成为医护人员共同关注的问题。

二、早期干预早期干预对于心肺复苏术后患者的神经功能康复至关重要。

在患者转入恢复室或普通病房之前，医护人员应密切观察患者的反应，并根据情况做出必要的处理。

这包括监测患者的生命体征、血氧饱和度和神经系统功能评估等。

三、康复护理1.早期康复在心肺复苏术后的早期阶段，应采取积极的康复护理措施，以促进神经功能的恢复。

这可能包括进行主动或被动的运动疗法、按摩、物理治疗和言语治疗等。

这些方法有助于刺激神经元活性，减少活动限制并提高患者的生活质量。

2.药物治疗在部分心肺复苏术后患者中，药物治疗是促进神经功能康复的重要手段之一。

例如，一些研究表明使用抗氧化剂、改善脑供血和代谢的药物，如酮类化合物和唾液酸前体等，可以改善神经功能，并减轻CPR所致损伤。

3.认知训练心肺复苏术后患者可能会面临记忆力和注意力等认知方面的挑战。

因此，在康复过程中进行认知训练非常重要。

认知训练可以包括做一些记忆游戏、解决简单的智力题目、参与社交活动和学习新技能等。

这些方法可以刺激大脑功能，帮助患者恢复更好的神经功能。

4.情绪支持心肺复苏术后患者常常面临心理和情绪上的困扰。

康复护理人员应提供情绪支持和心理疏导，以减轻患者的压力和焦虑，促进神经功能康复。

这可以通过与患者建立信任关系、聆听他们的需求并提供必要的咨询服务来实现。

大鼠脊髓损伤原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述大鼠脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常常导致肢体运动功能受损甚至完全丧失。

随着社会经济的不断发展和人类寿命的延长，脊髓损伤对个体健康和生活质量的影响日益凸显。

因此，了解大鼠脊髓损伤的原理和机制具有重要意义。

1.2 文章结构本文将从以下几个方面介绍大鼠脊髓损伤的原理和相关内容。

首先，在第2部分中，我们将探讨大鼠脊髓解剖学以及造成损伤的机制。

随后，在第3部分中，我们将详细讨论影响大鼠脊髓损伤程度的因素以及内源修复机制和外源介入治疗方法。

最后，在第4部分中，我们将关注抗神经炎症治疗在大鼠脊髓损伤中的应用现状，并对其发展前景和挑战进行展望。

最后一部分是结论与展望。

1.3 目的本文的目的是全面概述大鼠脊髓损伤的原理，并对其相关影响因素和抗神经炎症治疗现状进行说明和解释。

通过对这些内容的探讨，我们希望能够加深对大鼠脊髓损伤的认识，为未来的治疗方法提供理论支持，并寻找新的研究方向和突破口。

2. 大鼠脊髓损伤原理2.1 脊髓解剖学大鼠的脊髓是中枢神经系统的一部分，负责传递和调节神经信号。

其结构主要分为灰质和白质两部分。

灰质包含了神经元细胞体，而白质则主要由神经纤维组成。

2.2 损伤机制大鼠脊髓损伤可以由外力导致，如外因性创伤、意外事故等。

损伤机制可分为初期直接损害和继发性损害两个阶段。

在初期直接损害阶段，机械性力量会对脊髓造成物理撕裂、挤压或牵拉等程度不同的损伤。

这些作用会导致脊髓组织的断裂、血管破坏以及细胞凋亡等现象。

随后进入继发性损害阶段，受到初期直接损害引起的炎症过程将进一步加剧对脊髓的影响。

可见，大量炎症介质释放和细胞因子的增加会导致脊髓的神经元和神经胶质细胞均受到影响。

2.3 炎症反应的作用在大鼠脊髓损伤中，炎症反应在发病过程中起着关键性作用。

初期的机械性创伤引起了脊髓组织的直接损伤，进而触发炎症反应。

炎症反应是机体对于组织损伤的自然保护性反应，旨在清除死亡或受损细胞、补充营养物质以及调节免疫功能。

心肺复苏后脑损伤生化标志物研究进展随着心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）技术的不断提高，在南美和欧洲每年大约都有500000人接受心肺复苏，这其中有20%～50%的患者血流动力学能够获得稳定，但出院存活率仅为2%～15%，而40%～50%存活患者遭受永久的认知功能损害，例如记忆、注意力和执行功能[1]。

造成这种现象的主要原因之一是心肺复苏后持续的脑损伤。

在心脏骤停（cardiac arrest，CA）和心肺复苏过程中，机体经历严重缺血缺氧、酸中毒、电解质紊乱、缺血-再灌注和应激等一系列病理过程，大量神经内分泌因子参与这一过程，使得脑细胞形态、功能发生变化[1-2]。

因此人们开始认识到心肺复苏后脑的复苏是关键，这也成为临床治疗亟待解决的问题。

然而，目前临床上缺乏简便、可靠的客观评价方法，给心肺复苏后脑损伤的有效救治及评估造成了一定的困难。

近年来，越来越多的研究表明，应用特异性的生化标志物对脑损伤的评估是可行的。

目前用于检测心肺复苏后脑损伤的指标众多，而且各有其自身特点。

如何从众多的指标中筛选出特异性高，敏感性强的指标是目前急需解决的关键问题。

本文就目前心肺复苏后脑损伤特异性生化标志物的研究进展综述如下。

1S-100β蛋白（S-100β protein）S-100蛋白最早是由Moore[3]于1965年在牛脑中发现的一种酸性钙偶联蛋白，因能在pH为7.0的中性饱和硫酸铵溶液中完全溶解而得名[4]，其相对分子质量为21 000，主要通过肾脏代谢和排泄，生物半衰期为2 h。

在中枢神经系统主要影响神经胶质细胞的生长繁殖、分化，维持钙稳态，并对学习记忆等发挥一定作用。

S-100β蛋白是由两个β亚单位组成的二聚体（ββ），特异性地存在于中枢神经系统的神经胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞以及前部垂体细胞和郎罕细胞，脑干的大部分感觉神经和小脑核也有明显分布。

心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的变化张雷;林兆奋;李新宇;周新【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(018)012【摘要】目的研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的改变.方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型.SD大鼠48只,随机分为6组:对照组(假手术组)、复苏后3、12、24、48和72 h组(每组8只).各组取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR),磷氧比(P/O);应用高效液相及紫外检测法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量及能荷值.结果心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态速率下降,线粒体呼吸Ⅳ态速率升高,线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O明显下降;随着复苏成功后时间的延长,脑细胞线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O持续下降,其中,24h有所恢复,48h 再次下降;心肺复苏后的脑细胞ATP含量明显下降,ADP和AMP相对增加.结论心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降,能量代谢障碍.【总页数】4页(P1648-1651)【作者】张雷;林兆奋;李新宇;周新【作者单位】兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000;第二军医大学附属长征医院,急救科,上海,200433;兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000;兰州军区乌鲁木齐总医院急救中心,新疆,乌鲁木齐,830000【正文语种】中文【中图分类】R364.4【相关文献】1.局灶性脑缺血大鼠脑细胞超微结构及线粒体呼吸功能变化的研究 [J], 黎佳思;丁素菊2.母仔代连续砷暴露对仔代大鼠脑细胞线粒体呼吸功能和能量代谢的影响 [J], 朱筑霞;吴泽江;胡晓霞;王旭东3.心肺复苏后大鼠脑线粒体的能量代谢变化 [J], 马宇洁;杨兴易;林兆奋;缪明永;张雷;宁波;李一粟;刘涛;刘磊4.心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔变化在细胞能量代谢障碍中的作用及机制[J], 马宇洁;杨兴易;林兆奋;缪明永;张雷;宁波;李一粟;刘涛;刘磊5.心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能的变化及左卡尼汀的干预作用 [J], 张雷;林兆奋;缪明永;杨兴易;马宇洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化【摘要】目的:研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。

方法:用大鼠慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。

结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。

结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。

【关键词】慢性压迫性神经损伤；热痛敏；异位自发放电；阈强度疼痛在正常生理状况下, 对机体有一定的保护作用，使机体在遭遇损伤性刺激时及时避开。

疼痛又是很多疾病的共同表现,炎症、神经损伤、肿瘤、糖尿病等均可引起疼痛。

目前,人们对疼痛产生机制的研究给予了越来越多的关注。

本文用慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉模型，观察了大鼠在神经损伤后的痛觉行为改变，并且在体、胞内记录了初级感觉神经元的电生理特性，以探讨疼痛的成因，该方法能准确、直观地反映神经元的功能状态，国内文献报道很少。

1 材料与方法1.1 慢性痛动物模型的建立本研究的实验动物为Sprague Dawley（SD）大鼠，雌雄不拘,体重180 g~250 g，由中国医学科学院动物研究所提供，该动物所具有国家等级标准。

以1%戊巴比妥钠40 mg/kg经腹腔注射麻醉大鼠，依据 (Bennett and Xie 1988) CCI模型的制作方法［1］，在大鼠左侧大腿中部暴露坐骨神经, 以40#铬制羊肠线疏松结扎坐骨神经，力度以下肢肌肉出现轻微抖动为准, 共结扎4次，结扎点之间相距1 mm。

结扎后逐层缝合肌肉和皮肤，术后给予青霉素预防感染。