格林巴利综合症说明
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格林巴利综合症是一种神经系统退化性疾病,其类型包括亚急性联合变性(Subacute Combined Degeneration,SCD)和亚急性坏死性脊髓病(Subacute Necrotizing Myelopathy,SNM)。
以下是格林巴利综合症在磁共振成像(MRI)中可能的表现:
1. 脊髓萎缩:MRI可以显示患者脊髓的萎缩情况。
脊髓在病变区域呈现明显的变细。
2. 白质病变:格林巴利综合症患者的大脑白质可能存在异常信号。
这些信号改变通常位于脊髓后、脊髓侧索和脑干的各个部位。
3. 脊髓后侧索受累:磁共振成像可能显示脊髓后侧索区域的异常信号,这是格林巴利综合症的典型特征之一。
这种信号改变可能表现为高信号或低信号,取决于病变的阶段和严重程度。
4. 脊髓增粗:在某些情况下,MRI显示脊髓的横截面积增大。
这是由于病变引起的脊髓组织水肿或萎缩周围组织的代偿性增生。
5. 脊髓脱髓鞘:MRI可能显示脊髓部分或完全失去髓鞘覆盖,这意味着神经纤维受到了严重的损害。
需要注意的是,磁共振成像结果可能因患者的病情和病变阶段而有所差异。
因此,对于确诊格林巴利综合症,医生通常会综合病史、临床症状和其他相关检查结果进行综合分析。
如果你或你认识的人有类似的症状,请及时就医咨询专业医生。
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症?格林巴利综合症(GBS)是一种罕见但严重的自身免疫疾病,主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现,但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展,并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明,但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关,如:流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂,相信多种因素相互作用导致。
例如,患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应,免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃,从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重,但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状:•麻痹,特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍,如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化,并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试(NCS)和肌电图(EMG)通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前,GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种:免疫球蛋白治疗免疫球蛋白(Ig)是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中,可减缓或停止免疫系统攻击神经系统,从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法,以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中,血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换,并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前,没有可预防GBS的方法。
吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong HeZheng一概述吉兰-巴雷综合征(GBS)又称格林巴利综合征,是以四周神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性四周神经病,经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
二病因病因尚未充分阐明。
约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史,通常见于病前1~2周,少数患者有手术史或疫苗接种史。
空肠弯曲菌(CJ)感染最常见,约占30%,腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%,常与急性运动轴索型神经病(AMAN)有关。
CJ感染埋伏期为24~72小时,腹泻初为水样便,以后消失脓血便,高峰期24~48小时,1周左右恢复。
患者常在腹泻停止后发病,约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分别出细菌。
巨细胞病毒(CMV)感染与严峻感觉型GBS有关,多数患者较年轻,发病症状严峻,常消失呼吸肌麻痹,脑神经及感觉受累多见,与GM2抗体关系亲密,抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高,观看发觉CMV感染的GBS有群发觉象。
发生于传染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒(EBV)感染。
肺炎支原体(MP)感染的GBS患者年龄较轻。
乙型肝炎病毒(HBV)感染患者GBS发生率显著高于非HBV感染组。
另外亦有人类免疫缺陷病毒(HIV)及Lyme病的报道。
三临床表现多数患者起病前1~4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病;首发症状为肌无力,多于数日至2周进展至高峰,常见类型为上升性麻痹,首先消失对称性两腿无力,典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。
下肢较上肢更易受累,肢体呈弛缓性瘫痪,腱反射降低或消逝,通常在发病早期数天内患者即消失腱反射消逝,部分患者轻度肌萎缩,长期卧床可消失废用性肌萎缩。
除极少数复发病例,全部类型AIDP患者均呈单相病程,多在发病4周时肌无力开头恢复。
格林-巴利综合征临床路径标准住院流程一、适用对象:第一诊断为格林-巴利综合征(ICD-10:G61.0)二、诊断依据:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1、病程:急性或亚急性起病,病前1-4周可有或无感染史。
2、临床表现:四肢对称性迟缓性瘫痪,末梢性感觉障碍,伴或不伴颅神经受损,可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍,但括约肌功能多数正常。
3、脑脊液检查:2/3患者表现为蛋白细胞分离。
4、肌电图提示神经传导速度减慢。
三、治疗方案的选择:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)1、大剂量免疫球蛋白静脉注射。
2、血浆置换。
3、皮质类固醇激素。
4、抗菌药物。
5、辅助呼吸。
6、对症治疗及预防并发症。
7、康复治疗。
四、标准住院日为2-4周五、进入路径标准:1、第一诊断必须符合格林-巴利综合征(ICD-10:G61.0)疾病编码。
2、当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
六、住院期间检查项目:1、必需的检查项目:(1)血细胞分析+凝血4项、尿液分析+尿沉渣分析、大便常规+OB;(2)住院生化、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、免疫4项(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)、血型鉴定;(3)心电图、胸部正侧位片;(4)肌电图+神经传导速度+F波、H反射;(5)腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。
2、有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。
七、选择用药:1、免疫球蛋白静脉滴注。
2、血浆置换。
3、大剂量甲基泼尼松冲击。
4、对症治疗和防治并发症的相关药物。
八、出院标准:1、神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。
2、治疗2周病情平稳。
3、并发症得到有效控制。
九、变异及原因分析:1、住院期间合并感染(肺部、泌尿系、肠道等),需要进行抗感染治疗,导致住院时间延长、费用增加。