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禽类下丘脑垂体性腺轴的内分泌调节概述：动物生殖系统的发育和功能维持受到下丘脑垂体性腺（HPG）轴的调控。
下丘脑、垂体、性腺在中枢神经的调控下形成一个封闭的自动反馈系统，三者相互协调、相互制约使动物的生殖内分泌系统保持相对稳定。
下丘脑接受经中枢神经系统分析与整合后的各种信息，以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体前叶分泌促性腺激素（GTH），即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），然后促进睾丸或卵巢的发育并分泌睾酮或雌二醇。
性腺、垂体、下丘脑释放的调控因子又可以作用于上级中枢或其自身，形成长轴、短轴和超短轴反馈调节通路。
1GnRH1971年GnRH首次从下丘脑分离得到，已被证明是HPG轴的关键信号分子。
1.1结构、分布及生理功能哺乳动物GnRH具有同一化学结构，是由9种氨基酸残基组成的十肽，禽类GnRH主要有cGnRHⅠ和cGnRH II两种存在形式。
利用放射免疫和免疫酶标定位技术，现已确定GnRH主要由下丘脑产生，松果体、脊髓液脑外组织，包括肠、胃、胰脏、卵巢、输卵管、子宫内膜、胎盘及交感神经节等器官和组织中也发现有GnRH类似物存在。
传统观念认为，下丘脑GnRH以脉冲形式通过门脉系统（如高等脊椎动物）或神经细胞的轴突末梢（如鱼类）到达垂体前叶，特异地与垂体促性腺激素细胞上的受体结合，刺激GTH的合成和分泌，进而通过血液循环调节性腺类固醇激素的分泌和配子发生，从而调控动物的生殖功能，因此GnRH可在垂体、性腺等多个水平影响生殖机能。
不同组织中GnRH具有不同的生物学功能：下丘脑中GnRH可调控促性腺激素的释放；胎盘中的GnRH可调控人绒毛膜促性腺激素的分泌；肿瘤中的GnRH可抑制癌细胞的增殖；消化系统中GnRH的功能目前还不确定，但有研究证明GnRH对消化系统有正向的调节作用。
禽类两种类型的GnRH虽然都能以相近的浓度刺激GTH的释放,但Ⅰ型主要存在于正中隆起并由此分泌,而II型主要存在于下丘脑以外的脑区,这表明Ⅰ型是脑垂体GTH释放的调节者,直接刺激FSH和LH 的分泌，与生殖机能的关系较大,而II型在其他脑区起作用。
1.简述下丘脑-垂体-性腺轴对【2 】性腺调控感化.下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素(luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH ——促性腺素释放激素 )垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松懈素（肽）.睾丸产生睾丸酮.胎盘促性腺激素：人类绒毛膜促性腺激素（hCG）——由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）因为在形成与功效高低丘脑与垂体的接洽异常亲密,可将它们看作一个功效单位.下丘脑排泄GnRH/LHRH消失两种方法：重要性基本排泄,对其受体起自身预剌激感化.阵歇脉冲式释放,是剌激LH与之同步释放的症结.下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内排泄信息传递的重要方法,也是保证动物生殖周期.排卵和性腺类固醇激素排泄的症结.下丘脑GnRH的排泄调节重要来自两个方面:1.神经系经高等中枢的掌握.至少有4种神经元参与GnRH的调节,儿茶酚胺能神经元;内源性阿片肽能神经元;催产素能神经元;类固醇激素浓缩能神经元.它们和GnRH排泄细胞经由过程不同方法衔接,互相调和,配合掌握GnRH的合成和释放.2.性腺激素和垂体激素的反馈调节.今朝公认有三套反馈调节机制保持着GnRH排泄相对恒定,即：性腺激素感化于下丘脑引起GnRH排泄增长或削减（正负长反馈）;FSH/LH感化于下丘脑影响GnRH排泄(短反馈);垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来感化于下丘脑,调节其自身排泄（超短反馈）.垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.睾丸的内排泄调节重要经由过程睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH排泄的负反馈调节来掌握.LH可与睾丸间质细胞膜上的受体联合,促进睾酮的合成.排泄.而FSH则在LH引诱下排泄的适量睾酮参与下,促进精子的生成.非芳华期睾酮排泄的日夜节律不甚明显,凌晨约比傍晚高20％.但进入芳华期的男孩,可能因松果体排泄的降黑素削减,GnRH消失约每2h一次的脉冲式排泄,特殊在夜间尤著,促使LH及FSH释放增多.卵巢的内排泄调节芳华期前卵巢雌激素的排泄,重要受雌激素对垂体LH.FSH排泄的负反馈调节而掌握,少量孕激素可由肾上腺皮质排泄.女性进入芳华期（13-18岁）后,下丘脑消失约60-90min一次的强脉冲式GnRH排泄,促进腺垂体大量释放LH和FSH.女性表里生殖器发育成熟,第二性征消失,并引诱卵泡细胞膜上的FSH受体及卵泡内膜.颗粒细胞膜上的LH受体增多,周期性地每次消失一个成熟卵泡,而雌激素和孕激素的排泄亦消失与卵泡周期性变化有关的波动,形成月经及周期性排卵,标志着女性性功效发育成熟.月经周期中,排卵前分离由卵泡的内膜细胞及颗粒细胞合成排泄雌激素和少量孕酮,排卵后则由黄体颗粒细胞及黄体卵泡内膜细胞大量合成释放孕酮和雌激素.性腺反馈调节外周血高浓度的雄激素能反馈性地克制促卵泡素（FSH）和促黄体生成素（LH）的排泄.有人以为垂体两种促性腺激素的反馈调节机制不同,促卵泡素（FSH）重要克制激素的负反馈调节掌握,促黄体生成素（LH）主如果受雄激素调节掌握.睾酮对促性腺激素排泄的克制造用,定位于下丘脑中部基底区.另一方面,睾酮也能克制垂体对促性腺激素释放激素（CnRH）的反响性.雄性激素除了对下丘脑有克制造用外,对垂体也消失着直接的克制造用.下丘脑-垂体-性腺轴反馈调节下丘脑--垂体--睾丸轴的活动受到三种不同的反馈机制的调节：“长”反馈体系：由睾丸和肾上腺产生的垂体激素（主如果雄激素）供给克制旌旗灯号;“短”反馈体系：由垂体前叶合成的促性腺激素供给克制旌旗灯号;"超短"反馈体系：由释放因子直接掌握它们的产生速度.一些身分和其他激素也可能影响下丘脑--垂体--睾丸轴.如情感.情况等改变,可经由过程大脑皮层而影响下丘脑功效.高剂量雄激素.孕激素可以克制促性腺激素的排泄.下丘脑.垂体.性腺轴功效男性生殖功效的调节是由丘脑下部排泄促性腺激素释放激素刺激脑垂体排泄促性腺激素,在促性腺激素的感化下,睾丸排泄雄性激素和产生精子,雄性激素感化于靶细胞而产生生物效应,在恰当的时刻促发芳华期发育,并保持正常男性的特点.经由过程下丘脑--垂体--性腺轴的反馈及负反馈感化来调节内排泄激素,是以外周激素的程度保持相对稳固,对男性生殖功效的正常也是一个重要身分.下丘脑--垂体--睾丸轴调节着男性激素程度,维系男性性功效,对体内大部分激素的程度有调节.掌握的功效.2．月经周期中卵巢内排泄活动的周期性变化：受下丘脑-腺垂体-卵巢内排泄细胞调节轴的掌握,但不同于其他内排泄,其反馈调节方法较庞杂,简述如下：当上次月经中的黄体萎缩后,血中雌.孕激素急剧降低,负反馈地促进下丘脑GnRH及垂体LH.FSH释流放渐增多,刺激卵泡发育和雌激素排泄逐渐增长,子宫内膜消失增生期变化;跟着卵泡发育成熟,高浓度雌激素反而对下丘脑GnRH释放产生脉冲式强正反馈调节,并进而引起腺垂体LH.FSH排泄岑岭,诱发排卵;LH.FSH在排卵后敏捷降低,排卵后决裂的卵泡形成的黄体在LH感化下,中断排泄雌激素及大量排泄孕激素,约于排卵后一周消失雌激素的第二次岑岭及孕激素岑岭,子宫内膜由增生期改变为排泄期;若未受孕,则高雌激素程度在同时消失的孕激素程度协同下,对下丘脑及垂体产生负反馈调节,GnRH.LH和FSH排泄进一步削减,黄体萎缩,血中雌.孕激素骤降,子宫内膜也随之缺血.坏逝世脱落形成月经..3.下丘脑-垂体-性腺轴—女用避孕药女性应用的大多为甾体避孕药.重要为人工合成的雌激素.孕激素.甾体激素又分成4大类：雌激素.雄激素.孕激素和肾上腺皮质激素.前3类与女用避孕药有关.孕酮类衍生物包括：氯地孕酮.已酸孕酮.甲孕酮.甲地孕酮.氯地孕醇已酸酯.16-次甲基甲地孕酮. 16-次甲基氯地孕酮.(具有必定的抗排卵感化)睾酮类衍生物包括：炔诺酮.醋炔诺酮.炔诺酮庚酸酯（康炔诺酮）.去氧炔诺酮.异炔诺酮.双醋炔诺酮.机理：甾体避孕药具有很高的抗生育后果,重要感化于下丘脑——垂体——性腺轴系以及性激素感化的靶器官,如子宫内膜.宫颈等环节.4.抗生育感化是——多环节的分解后果：对下丘脑-垂体-性腺轴系的克制造用.合成激素避孕药大剂量时对下丘脑-垂体产生负反馈的克制造用,使LHRH的排泄受克制,加之激素避孕药对垂体前叶的直接感化,使之排泄的FSH和LH响应降低,最终导致卵泡发育不良,以及响应低程度雌激素所引致缺少垂体黄体生成素的刺激,因而排卵受到克制.改变子宫内膜使不利于着床.因为排卵受克制,且无黄体形成,孕酮程度很低.子宫内膜掉去周期性变化,另一方面在合成孕激素感化下,子宫内膜腺体不发育,间质细胞呈蜕膜样变化.药物的中断感化使内膜变薄至萎缩.是以,即使有排卵或受精,受精卵也无法着床.抗生育感化是——多环节的分解后果：改变宫颈粘液的物理机能使不利于精子穿透.雌激素的感化可使宫颈粘液量增多.稀薄.拉力加强,有利于精子穿透.应用避孕药后宫颈粘液量削减.粘稠.所含蛋白.酶和电介质均产生变化,使精子难以穿透.改变输卵管上皮及其蠕动.甾体避孕药对输卵管蠕动的影响可因剂量而不同,大剂量用药时,输卵管蠕动增长,可使受精卵过早进入宫腔,是以与子宫内膜不同步而不能着床.低剂量孕激素可使卵子活动过缓.5.甾体避孕药对健康不利的影响：1.血汗管疾病的安全性有所增长.长期服用复方避孕药,血栓性栓塞.卒中和心肌梗逝世的产生率会有所增长,2.对脂代谢的影响.少数人可能有血清甘油三脂.磷脂.低密度与极低密度脂蛋白的升高.药物对甘油三脂及胆固醇的影响重要为雌激素引起,且与剂量大小有关.雌激素一方面刺激肝脏加快脂肪的合成,同时克制蛋白脂酶的活性,削减甘油三脂的分化,引起的血脂改变.3.对糖代谢的影响.雌激素可增长血糖量,克制胰岛素的反响,孕激素则刺激胰岛素的过量产生.患有糖尿病的妇女不宜服避孕药.4.对乳腺癌.宫颈癌的影响.激素避孕药是否增长乳腺癌或宫颈癌的安全性,尚消失争议.6.生殖轴的形成和成长概述(感到不太重要)彭先生根本就考简述下丘脑-垂体-性腺轴对卵巢调控感化了,其他的可以打课件看一看,都很分散,标题明显。
