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《家畜繁殖学》期末考试试题及标准答案（A卷）班姓名学号成绩一、试述下丘脑—垂体—性腺轴的主要生殖激素如何调控精子、卵子的发生与发育（30分）二、简述二种主要胚胎生物技术的定义、发展前景和存在的主要问题（15分）三、家畜精液常温、低温和超低温保存的理论依据是什么？所用稀释液有何差异?（15分）四、试述哺乳动物分娩发动机理（20分）五、名词解释（20分，每小题2分）1.外激素2.同期发情3.辅黄体4.初级卵母细胞的静止期和复始5.IVF6.静立反射7.精子的冷休克8.顶体反应9.糖酵解指数10.繁殖率标准答案一、试述下丘脑—垂体—卵巢轴的主要生殖激素如何调控卵子的发生与发育（15分）母畜在发情季节，外界环境条件如公畜的出现，发情母畜的气味以及温度变化等，通过各种途径影响中枢神经系统，刺激下丘脑的神经内分泌细胞分泌释放促性腺激素释放激素（GnRH），GnRH被微毛细血管丛所吸收，通过垂体门脉系统运输到垂体前叶，刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素，垂体所分泌的促卵泡素（FSH）和促黄体素（LH）被血液循环运送到卵巢，其协同作用使卵子成长和发育，由于卵子和卵泡发育是并行的，随着卵泡的进一步发育,卵泡内膜合成分泌雌激素水平上升引起母畜发情。
雌激素对下丘脑和垂体具有正负反馈作用，当雌激素大量分泌时，一方面通过正反馈作用，促进垂体前叶分泌LH，LH的释放脉冲频率增加，因而使LH不断增加以至排卵前出现LH峰，引起卵泡破裂排卵。
另一方面则通过负反馈作用，抑制垂体前叶分泌FSH，LH的合成与分泌。
雌激素又与FSH发生协同作用，从而使卵泡颗粒细胞的FSH和LH的受体增加，于是就使得卵泡对于这两种促性腺激素的结合性增强，因而促进了卵泡的生长，同时增加了雌激素的分泌量，维持发情周期正常进行。
排卵后，在LH的作用下，卵泡的颗粒层细胞转变为分泌孕酮的黄体细胞形成黄体。
在黄体期，由于孕酮的增加妊娠得以维持。
如母畜发情后未配种受孕，），破坏黄体组织，使黄体组织逐渐退化萎缩，则子宫内膜产生前列腺素（PGF2α孕酮的分泌量就会急剧下降。
性腺分泌与生殖细胞发育的调控性腺分泌和生殖细胞发育是人类生殖过程中极为重要的两个环节，它们的调节和精准控制是保证生殖功能正常的保障。
而在内分泌调节、神经调节、细胞因子调节等多重机制的联合作用下，生殖细胞发育和性腺分泌得以维持稳定而灵活的变化，适应不同时期的不同要求。
本文将阐述性腺分泌和生殖细胞发育的调控机制及其在人类繁衍生育中的重要性。
一、性腺分泌的调控性腺分泌是维持人体性激素平衡的重要环节。
性激素对人体内分泌调节、生殖器官发育和性功能等方面有着重要的作用。
性腺分泌的调节涉及到多个环节。
（1）下丘脑-垂体-性腺轴下丘脑-垂体-性腺轴是调节性腺分泌的主要控制机制。
当下丘脑神经元受到性激素水平的影响，会释放神经肽释放激素，刺激垂体前叶释放促性腺激素（GnRH），GnRH作用于性腺后细胞，促进性腺激素的分泌，从而调节性腺分泌功能。
（2）性激素的负反馈调节机制性激素通过负反馈调节机制来控制下丘脑-垂体-性腺轴。
即当性激素水平上升时，会抑制GnRH的分泌和垂体前叶促性腺激素的合成和分泌，从而降低性腺激素水平。
当性激素水平降低时，再次刺激GnRH的分泌和促性腺激素的合成和分泌，维持性腺激素的分泌平衡。
（3）神经递质的调节神经递质也会参与性腺分泌的调节。
例如交感神经通过释放去甲肾上腺素，抑制下丘脑释放GnRH，从而降低性腺激素的分泌。
以上是性腺分泌的主要调节机制。
在这些机制的相互作用下，性腺激素水平得以维持稳定。
而当某些机制失调时，会导致性腺激素水平的异常，从而影响人类生殖健康。
二、生殖细胞发育的调控生殖细胞发育是人类生殖过程中另一个至关重要的环节。
全面了解生殖细胞发育的调控机制，对人类生殖问题的解决和生殖健康的保障都有着重要的意义。
（1）基因调控生殖细胞发育的调节离不开基因调控。
在生殖细胞发育过程中，基因主要通过表观遗传机制来调控。
表观遗传学指染色体DNA的可变性非编码修饰，这种修饰并不改变DNA序列本身，但是可以影响基因转录和基因表达，从而对生殖细胞的发育形成影响。
下丘脑-垂体-子宫轴如何调节月经周期01 女性为什么会有月经？月经是女性的一位特殊朋友，它始于青年期，结束于绝经期，将陪伴大家数十年。
在这几十年里，除去怀孕，正常情况下，女性每个月都需要“浴血奋战”。
（月经将陪伴女性数十年受访者供图）这是由女性的生殖内分泌轴决定的。
当女性进入性成熟期后，下丘脑垂体会控制女性的促性腺激素，然后作用在卵巢，使卵泡发育，分泌雌孕激素。
经过一段时间，卵泡成熟，在激素的刺激下，产生排卵，此时正是受孕的机会。
同时，雌孕激素作用于子宫内膜，内膜受到刺激逐渐增厚，这也是为受孕做准备。
而如果女性在排卵期并没有受孕，约10-15天后，月经就依时而来，增厚的内膜则会慢慢脱落，混杂在血液里被排出体外。
（女性生殖内分泌轴示意图受访者供图）只要这个“轴”的任一环节受到影响，月经就会出现异常。
导致月经异常的原因有很多，既有生殖器肿瘤、子宫内膜病变、生殖器官发育异常、部分内科疾病等病理因素，也有生活作息、精神压力、体重剧烈变化等生活因素。
过度节食、过度运动、减肥过快、体重过轻都会导致中枢抑制，影响下丘脑垂体的激素分泌，从而使整个性腺轴功能减退甚至关闭。
体重过轻或过度节食的人还可能因为缺乏营养，导致雌孕激素的生成原料——胆固醇缺乏，影响激素合成。
脑垂体或下丘脑功能不正常。
脑垂体能分泌促性腺激素。
促性腺激素有调节卵巢功能和维持月经的作用。
如果脑垂体的功能失调，就会影响促性腺激素的分泌，进面影响卵巢的功能，卵巢功能不正常就会引起闭经。
月经周期主要是由下丘脑－垂体－卵巢三者之间的相互作用来调节的，子宫内膜在卵巢激素的作用下，发生周期性的变化。
卵巢产生的性激素，反过来又作用于下丘脑和垂体，影响促性腺激素释放激素、促卵泡激素和促黄体生成激素的释放，即所谓反馈作用；抑制其释放时称为负反馈，促使其释放时称为正反馈。
正常月经周期血液内激素的变化与卵巢、子宫内膜的关系如下：在前一月经周期黄体萎缩后，雌激素和孕激素的分泌量随之下降，解除了对下丘脑及垂体的抑制。
下丘脑对腺垂体功能的调节郑大解剖学腾康学院下丘脑是间脑中的古老部分，为自主神经系统皮质下的高级中枢。
一般认为它的（前嘴侧部）控制副交感神经活动，为副交感神经中枢；后部（尾侧部）控制交感神经的活动感神经中枢。
此外，它还有作用更广泛的整合中枢，将自主神经的活动与其他生理活起来，以实现机体的某些生理过程，保持内环境的稳定。
下丘脑的功能受到大脑皮质，与皮质边缘叶及脑干网状结构有密切关系，并通过垂体门脉及下丘脑-垂体束以调节内分泌活动。
下丘脑是皮质下自主神经的高级中枢，是脑内维持机体内环境平衡稳定的最重要部之一，是控制内分泌功能活动的重要部位。
它直接或间接通过丘脑背内侧核或前核与皮质之间进行往返联系，接受脑内与学习、记忆等相关功能中枢部位的信息，接受来部环境(如体温、血糖浓度、激素浓度等)的变化与来自外部环境(通过感觉系统)变化，并将这些信息进行综合处理，然后做出适宜的反应，使机体内环境保持平衡制与内脏相关的各种活动。
临床和实验证明，下丘脑的损伤可产生严重的内脏乱，如水平衡、内分泌、糖及脂肪代谢、情绪、体温调节以及睡眠机制等都可引起严重失调。
下丘脑对腺垂体功能的调节下丘脑通过其所泌的激素对垂体结构的完整性及其分泌激素的功能不断地进行调节。
下丘脑的激素通过垂体门脉血管系统输送抵达腺垂体，起神经体液调节作用。
这些部位称为下丘脑促腺垂体区，推测腺垂体的细胞和下丘脑分泌的释放因子建立了联系。
对大鼠下丘脑促腺垂体区的研究，该区自弓状核向前伸至视交叉，向上伸至室旁核，向后伸至乳头体前区，包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、下丘脑腹内侧核、室周核及乳头体前核等。
在整体动物刺激HTA时可促进促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素及生长激素的分泌，而抑制催乳激素的分泌。
下丘脑“促垂体区”的肤能神经元产生和分泌神经，主要作用是调节腺垂体的活动，也称调节性多肤，已知的调节肽中有9种研究较多：促甲状腺激素释放激素(TRH)：是三肽激素，刺激促甲状腺素细胞分泌促甲状腺素(TSH)，也有刺激催乳素(PRL)分泌作用。
禽类下丘脑垂体性腺轴的内分泌调节概述：动物生殖系统的发育和功能维持受到下丘脑垂体性腺（HPG）轴的调控。
下丘脑、垂体、性腺在中枢神经的调控下形成一个封闭的自动反馈系统，三者相互协调、相互制约使动物的生殖内分泌系统保持相对稳定。
下丘脑接受经中枢神经系统分析与整合后的各种信息，以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体前叶分泌促性腺激素（GTH），即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），然后促进睾丸或卵巢的发育并分泌睾酮或雌二醇。
性腺、垂体、下丘脑释放的调控因子又可以作用于上级中枢或其自身，形成长轴、短轴和超短轴反馈调节通路。
1GnRH1971年GnRH首次从下丘脑分离得到，已被证明是HPG轴的关键信号分子。
1.1结构、分布及生理功能哺乳动物GnRH具有同一化学结构，是由9种氨基酸残基组成的十肽，禽类GnRH主要有cGnRHⅠ和cGnRH II两种存在形式。
利用放射免疫和免疫酶标定位技术，现已确定GnRH主要由下丘脑产生，松果体、脊髓液脑外组织，包括肠、胃、胰脏、卵巢、输卵管、子宫内膜、胎盘及交感神经节等器官和组织中也发现有GnRH类似物存在。
传统观念认为，下丘脑GnRH以脉冲形式通过门脉系统（如高等脊椎动物）或神经细胞的轴突末梢（如鱼类）到达垂体前叶，特异地与垂体促性腺激素细胞上的受体结合，刺激GTH的合成和分泌，进而通过血液循环调节性腺类固醇激素的分泌和配子发生，从而调控动物的生殖功能，因此GnRH可在垂体、性腺等多个水平影响生殖机能。
不同组织中GnRH具有不同的生物学功能：下丘脑中GnRH可调控促性腺激素的释放；胎盘中的GnRH可调控人绒毛膜促性腺激素的分泌；肿瘤中的GnRH可抑制癌细胞的增殖；消化系统中GnRH的功能目前还不确定，但有研究证明GnRH对消化系统有正向的调节作用。
禽类两种类型的GnRH虽然都能以相近的浓度刺激GTH的释放,但Ⅰ型主要存在于正中隆起并由此分泌,而II型主要存在于下丘脑以外的脑区,这表明Ⅰ型是脑垂体GTH释放的调节者,直接刺激FSH和LH 的分泌，与生殖机能的关系较大,而II型在其他脑区起作用。
1.简述下丘脑-垂体-性腺轴对【2 】性腺调控感化.下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素(luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH ——促性腺素释放激素 )垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松懈素（肽）.睾丸产生睾丸酮.胎盘促性腺激素：人类绒毛膜促性腺激素（hCG）——由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）因为在形成与功效高低丘脑与垂体的接洽异常亲密,可将它们看作一个功效单位.下丘脑排泄GnRH/LHRH消失两种方法：重要性基本排泄,对其受体起自身预剌激感化.阵歇脉冲式释放,是剌激LH与之同步释放的症结.下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内排泄信息传递的重要方法,也是保证动物生殖周期.排卵和性腺类固醇激素排泄的症结.下丘脑GnRH的排泄调节重要来自两个方面:1.神经系经高等中枢的掌握.至少有4种神经元参与GnRH的调节,儿茶酚胺能神经元;内源性阿片肽能神经元;催产素能神经元;类固醇激素浓缩能神经元.它们和GnRH排泄细胞经由过程不同方法衔接,互相调和,配合掌握GnRH的合成和释放.2.性腺激素和垂体激素的反馈调节.今朝公认有三套反馈调节机制保持着GnRH排泄相对恒定,即：性腺激素感化于下丘脑引起GnRH排泄增长或削减（正负长反馈）;FSH/LH感化于下丘脑影响GnRH排泄(短反馈);垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来感化于下丘脑,调节其自身排泄（超短反馈）.垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.睾丸的内排泄调节重要经由过程睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH排泄的负反馈调节来掌握.LH可与睾丸间质细胞膜上的受体联合,促进睾酮的合成.排泄.而FSH则在LH引诱下排泄的适量睾酮参与下,促进精子的生成.非芳华期睾酮排泄的日夜节律不甚明显,凌晨约比傍晚高20％.但进入芳华期的男孩,可能因松果体排泄的降黑素削减,GnRH消失约每2h一次的脉冲式排泄,特殊在夜间尤著,促使LH及FSH释放增多.卵巢的内排泄调节芳华期前卵巢雌激素的排泄,重要受雌激素对垂体LH.FSH排泄的负反馈调节而掌握,少量孕激素可由肾上腺皮质排泄.女性进入芳华期（13-18岁）后,下丘脑消失约60-90min一次的强脉冲式GnRH排泄,促进腺垂体大量释放LH和FSH.女性表里生殖器发育成熟,第二性征消失,并引诱卵泡细胞膜上的FSH受体及卵泡内膜.颗粒细胞膜上的LH受体增多,周期性地每次消失一个成熟卵泡,而雌激素和孕激素的排泄亦消失与卵泡周期性变化有关的波动,形成月经及周期性排卵,标志着女性性功效发育成熟.月经周期中,排卵前分离由卵泡的内膜细胞及颗粒细胞合成排泄雌激素和少量孕酮,排卵后则由黄体颗粒细胞及黄体卵泡内膜细胞大量合成释放孕酮和雌激素.性腺反馈调节外周血高浓度的雄激素能反馈性地克制促卵泡素（FSH）和促黄体生成素（LH）的排泄.有人以为垂体两种促性腺激素的反馈调节机制不同,促卵泡素（FSH）重要克制激素的负反馈调节掌握,促黄体生成素（LH）主如果受雄激素调节掌握.睾酮对促性腺激素排泄的克制造用,定位于下丘脑中部基底区.另一方面,睾酮也能克制垂体对促性腺激素释放激素（CnRH）的反响性.雄性激素除了对下丘脑有克制造用外,对垂体也消失着直接的克制造用.下丘脑-垂体-性腺轴反馈调节下丘脑--垂体--睾丸轴的活动受到三种不同的反馈机制的调节：“长”反馈体系：由睾丸和肾上腺产生的垂体激素（主如果雄激素）供给克制旌旗灯号;“短”反馈体系：由垂体前叶合成的促性腺激素供给克制旌旗灯号;"超短"反馈体系：由释放因子直接掌握它们的产生速度.一些身分和其他激素也可能影响下丘脑--垂体--睾丸轴.如情感.情况等改变,可经由过程大脑皮层而影响下丘脑功效.高剂量雄激素.孕激素可以克制促性腺激素的排泄.下丘脑.垂体.性腺轴功效男性生殖功效的调节是由丘脑下部排泄促性腺激素释放激素刺激脑垂体排泄促性腺激素,在促性腺激素的感化下,睾丸排泄雄性激素和产生精子,雄性激素感化于靶细胞而产生生物效应,在恰当的时刻促发芳华期发育,并保持正常男性的特点.经由过程下丘脑--垂体--性腺轴的反馈及负反馈感化来调节内排泄激素,是以外周激素的程度保持相对稳固,对男性生殖功效的正常也是一个重要身分.下丘脑--垂体--睾丸轴调节着男性激素程度,维系男性性功效,对体内大部分激素的程度有调节.掌握的功效.2．月经周期中卵巢内排泄活动的周期性变化：受下丘脑-腺垂体-卵巢内排泄细胞调节轴的掌握,但不同于其他内排泄,其反馈调节方法较庞杂,简述如下：当上次月经中的黄体萎缩后,血中雌.孕激素急剧降低,负反馈地促进下丘脑GnRH及垂体LH.FSH释流放渐增多,刺激卵泡发育和雌激素排泄逐渐增长,子宫内膜消失增生期变化;跟着卵泡发育成熟,高浓度雌激素反而对下丘脑GnRH释放产生脉冲式强正反馈调节,并进而引起腺垂体LH.FSH排泄岑岭,诱发排卵;LH.FSH在排卵后敏捷降低,排卵后决裂的卵泡形成的黄体在LH感化下,中断排泄雌激素及大量排泄孕激素,约于排卵后一周消失雌激素的第二次岑岭及孕激素岑岭,子宫内膜由增生期改变为排泄期;若未受孕,则高雌激素程度在同时消失的孕激素程度协同下,对下丘脑及垂体产生负反馈调节,GnRH.LH和FSH排泄进一步削减,黄体萎缩,血中雌.孕激素骤降,子宫内膜也随之缺血.坏逝世脱落形成月经..3.下丘脑-垂体-性腺轴—女用避孕药女性应用的大多为甾体避孕药.重要为人工合成的雌激素.孕激素.甾体激素又分成4大类：雌激素.雄激素.孕激素和肾上腺皮质激素.前3类与女用避孕药有关.孕酮类衍生物包括：氯地孕酮.已酸孕酮.甲孕酮.甲地孕酮.氯地孕醇已酸酯.16-次甲基甲地孕酮. 16-次甲基氯地孕酮.(具有必定的抗排卵感化)睾酮类衍生物包括：炔诺酮.醋炔诺酮.炔诺酮庚酸酯（康炔诺酮）.去氧炔诺酮.异炔诺酮.双醋炔诺酮.机理：甾体避孕药具有很高的抗生育后果,重要感化于下丘脑——垂体——性腺轴系以及性激素感化的靶器官,如子宫内膜.宫颈等环节.4.抗生育感化是——多环节的分解后果：对下丘脑-垂体-性腺轴系的克制造用.合成激素避孕药大剂量时对下丘脑-垂体产生负反馈的克制造用,使LHRH的排泄受克制,加之激素避孕药对垂体前叶的直接感化,使之排泄的FSH和LH响应降低,最终导致卵泡发育不良,以及响应低程度雌激素所引致缺少垂体黄体生成素的刺激,因而排卵受到克制.改变子宫内膜使不利于着床.因为排卵受克制,且无黄体形成,孕酮程度很低.子宫内膜掉去周期性变化,另一方面在合成孕激素感化下,子宫内膜腺体不发育,间质细胞呈蜕膜样变化.药物的中断感化使内膜变薄至萎缩.是以,即使有排卵或受精,受精卵也无法着床.抗生育感化是——多环节的分解后果：改变宫颈粘液的物理机能使不利于精子穿透.雌激素的感化可使宫颈粘液量增多.稀薄.拉力加强,有利于精子穿透.应用避孕药后宫颈粘液量削减.粘稠.所含蛋白.酶和电介质均产生变化,使精子难以穿透.改变输卵管上皮及其蠕动.甾体避孕药对输卵管蠕动的影响可因剂量而不同,大剂量用药时,输卵管蠕动增长,可使受精卵过早进入宫腔,是以与子宫内膜不同步而不能着床.低剂量孕激素可使卵子活动过缓.5.甾体避孕药对健康不利的影响：1.血汗管疾病的安全性有所增长.长期服用复方避孕药,血栓性栓塞.卒中和心肌梗逝世的产生率会有所增长,2.对脂代谢的影响.少数人可能有血清甘油三脂.磷脂.低密度与极低密度脂蛋白的升高.药物对甘油三脂及胆固醇的影响重要为雌激素引起,且与剂量大小有关.雌激素一方面刺激肝脏加快脂肪的合成,同时克制蛋白脂酶的活性,削减甘油三脂的分化,引起的血脂改变.3.对糖代谢的影响.雌激素可增长血糖量,克制胰岛素的反响,孕激素则刺激胰岛素的过量产生.患有糖尿病的妇女不宜服避孕药.4.对乳腺癌.宫颈癌的影响.激素避孕药是否增长乳腺癌或宫颈癌的安全性,尚消失争议.6.生殖轴的形成和成长概述(感到不太重要)彭先生根本就考简述下丘脑-垂体-性腺轴对卵巢调控感化了,其他的可以打课件看一看,都很分散,标题明显。
