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冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过，应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。
疼痛为一片，而不是一点。
(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的中西医研究进展冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种常见的心血管疾病，它是由于冠状动脉内皮细胞受损、脂质代谢紊乱和炎症反应等多种因素引起的。
近年来，中西医结合研究取得了一些重要进展，为该疾病的治疗提供了新的思路和方法。
本文将从中西医结合的角度，对冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展进行综述，探讨其临床应用和未来发展方向。
（一）中医药防治冠心病疗效明显中医药在治疗冠心病方面具有独特的优势，传统药物如丹参、川芎、天麻等对冠心病有很好的防治作用。
丹参是一种有益于心血管系统的中草药，其有效成分丹参酮对冠心病有显著的抗缺血、抗心肌梗死作用，可降低心肌的氧耗量，增加心肌对缺血的耐受性。
川芎具有活血通络，舒筋活血的功效，对冠心病合并症和病因的调理作用显著。
天麻对冠心病伴有心绞痛、狭窄性心绞痛有一定疗效。
针灸作为中医传统疗法，被广泛应用于冠心病的治疗中。
针刺穴位可以改善心脏供血和心脏功能，降低血压和血脂，减少冠心病发作的次数和减轻症状。
针灸治疗冠心病的机制主要是通过调节自主神经、改善心肌供血、减轻心脏负荷等途径发挥作用。
临床研究表明，针灸治疗冠心病的有效率较高，受到患者的广泛认可。
中医药在冠心病的预防方面也具有重要作用。
中医强调“治未病”，提倡“调理阴阳”，通过药膳调养心脏，增强体质，改善冠心病的易感因素，起到预防作用。
中医治疗也强调“因病施治”，提倡根据个体体质和病情特点，个性化地选取药物治疗，达到个体化预防冠心病的目的。
随着生物技术的发展，科学家们对冠状动脉粥样硬化性心脏病的分子机制有了更深入的认识。
其发病机制涉及多种信号通路和分子因子的参与，如炎症因子、氧化应激、细胞凋亡等。
这些研究为治疗冠心病提供了新的靶点和策略，为疾病的治疗提供了新的思路。
（二）介入治疗技术不断进步冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入治疗技术包括冠状动脉支架植入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等，取得了长足的进步。
临床执业医师内科学知识：冠状动脉粥样硬化性心脏病临床执业医师内科学知识：冠状动脉粥样硬化性心脏病导语：冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。
但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
冠状动脉粥样硬化性心脏病【考纲要求】1.危险因素。
2.缺血性心脏病的分类(ISFC/WHO)。
3.心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
4.不稳定型心绞痛的处理措施。
5.急性心肌梗死的发病机制、临床表现、心电图和血清心肌酶学改变、诊断和鉴别诊断及并发症。
6.急性心肌梗死的治疗措施。
7.急性心肌梗死所致泵衰竭的Killp分级。
【考点纵览】1.冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。
2.缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
3.冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。
心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
4.不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸醋类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。
5.急性心急梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全;有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波;无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低;心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高;心肌梗死诊断三要素;疼痛、心电图和酶学改变，注意与心纹痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。
心梗的患病机制与炎症反应关系心梗，即心肌梗死，是由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺血、坏死的疾病。
近年来，心梗的发病率逐渐增加，严重影响了人类健康。
炎症反应作为人体免疫系统的一种自然保护机制，也在某种程度上与心梗的发展过程相关。
本文将探讨心梗的患病机制与炎症反应之间的关系。
1. 冠状动脉炎症与血栓形成冠状动脉炎症是心梗发展的关键因素之一。
当冠状动脉内壁受到损伤时，炎症反应被激活，导致血管壁的炎症反应。
炎症反应过程中释放的细胞因子和炎性介质会促进血小板的聚集和粘附，从而导致血栓的形成。
血栓形成阻塞了冠状动脉血流，引起了心肌的缺血缺氧，最终导致心肌坏死。
2. 白细胞侵入和心肌损伤炎症反应引起的细胞因子和趋化因子的释放，使得白细胞能够诱导炎症反应的部位。
心肌梗死发生后，受损的心肌组织会释放细胞因子，吸引白细胞的侵入。
白细胞的侵入进一步加重了炎症反应，并导致心肌细胞的进一步损伤和坏死。
3. 氧自由基与心肌损伤炎症反应过程中产生的氧自由基被认为是心肌损伤的主要因素之一。
炎症反应刺激了氧自由基的产生，进而引起细胞内的氧化应激，导致心肌细胞的损伤。
氧自由基能够攻击细胞膜、核酸、蛋白质和其他有机分子，进一步破坏心肌细胞的正常结构和功能。
4. 炎症反应与斑块稳定性动脉粥样硬化斑块的不稳定性是心梗的重要诱因之一。
炎症反应中的细胞因子和炎性介质能够促进斑块内的炎症反应，使得斑块的结构更加不稳定。
不稳定的斑块容易破裂，释放出血栓形成的物质，导致血管堵塞，引发心梗的发生。
综上所述，心梗的发病机制与炎症反应密切相关。
炎症反应的激活促使了冠状动脉的炎症病变和斑块形成，进一步导致血栓的形成和血管阻塞。
同时，炎症反应刺激的白细胞侵入和氧自由基的产生加重了心肌的损伤与坏死。
因此，通过控制炎症反应，可以有效地预防和治疗心梗。
注：本文为模拟文章，实际内容仅供参考。
如需详尽了解有关心梗患病机制与炎症反应的关系，请咨询相关专业医生或参考权威医学文献。
炎症和急性冠状动脉综合征[关键词]炎症急性冠状动脉综合征健康网讯杨胜利刘惠亮综述何作云审校急性冠状动脉冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死，其危害甚大。
冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致的最重要机制。
有人提出炎症与密切相关，冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病，尤其是为一种炎症过程，故认为炎性因子反应蛋白、白细胞介素-6-6等为的危险因子1。
现就其作用综述如下。
1冠脉内局部炎症存在证据--等2研究死于患者的斑块，其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞，巨噬细胞和淋巴细胞是斑块破裂部位的主要细胞类型，并有白细胞和平滑肌细胞上人类白细胞抗原-Ⅱ-Ⅱ抗原的大量表达。
血清中巨噬细胞的标记物在中明显增加3。
斑块肩部是炎症好发部位，有大量激活的肥大细胞存在，肥大细胞通过释放类胰蛋白酶和糜蛋白酶引起基质降解从而使斑块不稳定、易于破裂。
激活的肥大细胞常出现在梗死相关的冠脉血管的外层，其密度是正常的2倍，整个血管外层参与炎症过程。
当肥大细胞激活时能释放组胺及其他内源性的血管收缩剂导致冠脉痉挛，从而引起临床症状。
介入手术时取出斑块组织标本和尸检研究结果是一致的。
患者-2受体25阳性的淋巴细胞百分比明显增加，缺血越严重增加越明显。
表明不稳定斑块内免疫反应是激活的。
淋巴细胞释放的γ-干扰素通过抑制平滑肌细胞的增殖和减少胶原的合成使斑块不稳定4。
所以活化的淋巴细胞及其产物可作为一种新的预防和治疗的靶标5。
炎症细胞因子能引起粥样斑块部位血管平滑肌细胞的凋亡。
粥样斑块内的巨噬细胞表达的基质金属蛋白酶使胶原降解，细胞外基质可使斑块结构不易于破裂。
肿瘤坏死因子-α-α和-1可上调。
参与炎症反应并在粥样硬化形成过程起关键作用的许多基因可被转录因子核因子-κ-κ激活，-κ在转录活化单核细胞趋化蛋白-1方面是必需的，并能诱导金属蛋白酶基因。
在人粥样斑块血管内膜和中膜发现有活化的-κ，且-κ活化的程度与冠心病程度相关，并发现患者白细胞中-κ选择性高度活化。
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）为动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）導致器官病变的最常见类型，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
众多的研究提示，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展直至斑块不稳定、破裂的最后阶段都发挥至关重要的作用。
现就炎症反应与冠心病的研究进展进行综述。
标签：冠心病；炎症反应随着我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血，缺氧引起的心脏病，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚[1]。
肯定的冠心病易患因素是血脂异常，高血压，吸烟和糖尿病。
其他易患因素包括体力活动减少，肥胖，冠心病家族史，年龄，性别，凝血因子，高半胱氨酸血症，酗酒和精神因素等[2]。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
关于AS 的发病机制先后有很多学说：脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤-免疫反应学说。
众多的研究提示，炎症反应在冠心病的发生与发展中具有重要作用。
1动脉硬化是慢性炎症过程炎症是损伤和抗损伤的统一过程，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时，机体局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子.清除和吸收坏死组织和细胞，并通过实质和问质细胞的再生修复损伤，这种机体的损伤和对损伤的复杂反应构成炎症现象。
炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。
冠心病是动脉粥样硬化（AS）导致器官病变的最常见类型，将导致管道阻塞和器官损伤。
动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的病理过程。
近年来众多研究结论表明，动脉粥样硬化是一个以血管壁的慢性炎症反应为基础的疾病，即在一系列心血管危险因素作用下，脂质代谢产物，细胞代谢产物和碎片沉积于大中动脉内壁，引起血管内皮功能紊乱，动脉管壁内皮下免疫细胞浸润，引发炎症反应，最终形成动脉硬化斑块[3-5]。
疾病始于脂质的堆积，并触发其炎症过程。
单核细胞从血液中被吸引过来，随之分化成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬增多的低密度脂蛋白，形成泡沫细胞。
这是动脉硬化斑块发展的第一个特征。
炎症介质得到了提高，炎性标记物的浓度明显提高，其它的免疫分子也会被吸引过来，平滑肌细胞将被激活并受影响。
硬化斑块的进一步发展是以细胞外脂质沉积物、纤维素样物质和坏死物质沉积的增多为特征的。
这些巨噬细胞进一步被激活，导致更大范围的细胞因子和生长因子的生成。
因此，动脉粥样硬化是一个炎症过程。
炎症产生大量炎性标记物如C-反应蛋白（CRP）、白介素-1（IJ-1）、白介素-6（IL-6）等细胞因子。
与动脉硬化相关的炎性标记物可通过斑块上的炎症和血管细胞直接产生，或在肝等其他重要器官产生。
这些炎性标记物为研究动脉硬化提供依据。
2与动脉硬化相关的炎症因子冠心病的发生发展包括三个相互联系的病理生理过程，冠状动脉粥样硬化形成是基础，斑块破裂和冠状动脉痉挛均易发生在有粥样硬化的冠状动脉，并引起心绞痛、心肌梗死的症状。
大量流行病学调查与临床研究显示炎性因子如c-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）与上述3个过程有一定的相关性[6]。
2.1 C-反应蛋白（CRP）CRP是炎症的重要标志。
CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，因其能与肺炎球菌细胞壁C-多糖发生沉淀反应而得名，它是内源性免疫反应蛋白五聚环蛋白家族成员，血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞等亦能诱导CRP表达合成。
在钙离子存在下，CRP结合的复合物作用于C1q，激活补体系统，促进动脉硬化的形成[7]。
在冠心病患者中，CRP被认为是预测心血管事件最有效的炎性标记物。
有实验表明，急性冠脉综合症患者中，CRP升高与冠状动脉病变的严重程度相关，尚未有实验证明，CRP水平的降低可以引起心血管事件的降低[8]。
正常情况下CRP以微量形式存在，炎症的急性期CRP浓度提高，而且CRP提高的水平和缺血应激危险因素的提高密切相关。
流行病学研究显示，CRP是独立于其他危险因素的心血管风险的预测因子，且可以提示疾病的预后。
它通过增加粘附分子的表达和调节MCP-1在AS的形成中起促进作用。
研究证明，CRP被证实能促进内皮祖细胞（EPCs）凋亡，抑制血管生成，减少一氧化氮（NO）的合成，增强CD14诱导活化EPCs。
CRP除了能促进EPCs的活化，还能抑制骨髓内皮母细胞的活性和分化，加重慢性缺血[9-11]。
2.2白细胞介素（IL）流行病学研究发现，心血管事件中，一些细胞因子（如IL-6）、肿瘤坏死因子水平升高，它们是与炎性损伤、防御有关的体液和细胞免疫效应的细胞因子。
IL-6主要是由激活的淋巴细胞和其他活化的血管细胞合成的，有少量释放到血液中。
其在扩大炎症级联中起核心作用。
IL-6是急性期反应的中心调节因子和CRP产生的决定因子。
2.3肿瘤坏死因子（TNF-α）肿瘤坏死因子（TNF-α）可直接损伤血管内皮细胞，促进单核细胞对内皮细胞的黏附、血管平滑肌细胞的迁移，参与动脉粥样硬化的发生发展。
陈图刚等研究还发现TNF-α能降低EPCs增值、迁移、黏附、体外血管形成能力、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和eNOS含量。
在内皮细胞和EPCs中，eNOS可通过PI3 K/Akt信号转导通路来调控细胞活动与功能，这可能是TNF-α抑制EPCs增值及其各种功能的机制之一。
2.4同型半胱氨酸（Hcy）近年大量研究表明，高同型半胱氨酸（HHcy）血症能引起血管内膜损伤，动脉粥样硬化和血栓形成，是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素。
Hcy是一种含硫基的4炭α氨基酸，属于蛋氨酸代谢的中间产物。
Hcy在体内有四条代谢途径：①甲基化途径，5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）的作用下生成N-5-甲基叶酸，进一步提供一个甲醛与Hcy反应生成蛋氨酸；②甲基化代谢途径，甜菜碱提供一个甲基与Hcy反应；③转硫化途径，Hcy与丝氨酸在胱硫酸β-合成酶催化下，以vitB6为辅酶，缩合成τ-胱硫醚；④直接释放到细胞外液。
Hcy通过氧化应激，内皮网应激，干扰细胞L-精氨酸/No/Nos途径，参与炎症反应和免疫反应以及低甲基化效应等多种机制，对心脏，血管及血细胞等发挥广泛的损伤作用。
HHcy损伤血管内皮细胞，可通过抑制内皮细胞内谷胱甘肽过氧化酶-1，超氧化物歧化酶的活性而增加有氧自由基，脂质过氧化产物生成，降低内皮细胞的抗羟自由基功能，增加内皮细胞的氧化负荷导致内皮功能障碍。
Hcy抑制内皮细胞DNA的合成并改变多种基因表达。
内质网是基因表达蛋白质进行加工和修饰的场所。
高水平Hcy可引起内质网损伤和氧化还原异常，产生氧化应激反应，使折叠蛋白质中的二硫键断裂，形成非折叠蛋白质，导致内皮细胞增殖受抑。
氧化是Hcy主要的发病机制。
目前有两种观点：①Hcy的高活性巯基自动氧化导致细胞损害，②Hcy抑制细胞的抗氧化机制。
Hcy 含自由基的巯基，它决定氧化还原的特性，Hcy可以产生过氧化氢（H2O2）和超氧阴离子（O2-）。
在存在NO的情况下，O2-可与NO生成更强的自由基-过氧亚硝酸盐。
Hcy呈浓度依赖性促进心肌和血管平滑肌细胞H2O2和O2-的产生，抑制线粒体呼吸控制率，抑制线粒体钙离子的摄取和线粒体超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性，导致H2O2和O2-的增加，促进电子从呼吸链复合物Ⅱ和Ⅲ部位漏出，并释放还原型细胞色素C，导致H2O2和O2-生成，产生大量氧自由基和活性氧物质，抑制血管舒张因子产生。
Hcy活化炎症细胞，可刺激巨噬细胞表达和分泌血管内皮生长因子，刺激内皮细胞过表达单核细胞超化蛋白-1（MCP-1），白细胞介素-8，反E选择素等增加人中性粒细胞氧自由基产生，强烈诱导白细胞和单核细胞移动并迁移到内皮下层，损伤血管内皮。
Hcy改变了肝细胞和腹腔巨噬细胞的脂蛋白代谢。
增加其摄取修饰的低密度脂蛋白（LDL），Hcy的自氧化产物之一同型半胱氨酸硫内脂可与LDL结合使其变成氧化型LDL，被内皮细胞吞噬而转变成泡沫细胞，导致胆固醇沉积钙化，同时释放Hcy，产生自由基和脂质过氧化物。
朱军慧等观察到Hcy能加速EPCs衰老，与其端粒酶失活有关。
2.5参与炎症反应与免疫反应Hcy活化炎症细胞，可刺激巨噬细胞表达和分泌血管内皮生长因子，刺激内皮细胞过表达单核细胞超化蛋白-1（MCP-1），白细胞介素-8，反E选择素等增加人中性粒细胞氧自由基产生，强烈诱导白细胞和单核细胞移动并迁移到内皮下层，损伤血管内皮[2]。
Hcy改变了肝细胞和腹腔巨噬细胞的脂蛋白代谢。
增加其摄取修饰的低密度脂蛋白（LDL），Hcy的自氧化产物之一同型半胱氨酸硫内脂可与LDL结合使其变成氧化型LDL，被内皮细胞吞噬而转变成泡沫细胞，导致胆固醇沉积钙化，同时释放Hcy，产生自由基和脂质过氧化物[3]。
Hcy可通过浓度和时间依赖刺激人外周血单核细胞表达和分泌具有生物活性的趋化因子，导致淋巴细胞和单核巨噬细胞氧化应激免疫反应[4]。
2.6高尿酸血症尿酸是人体内嘌呤代谢的主要产物。
目前研究发现，高尿酸与冠心病有着相关性，高尿酸血症是冠心病独立的危险因素。
Chen等对中国人群研究发现，高尿酸血症是心血管疾病死亡率的独立危险因素。
但马士新等则得出相反的结论：血尿酸浓度升高可能只是动脉粥样硬化的一个标志，而非冠心病的独立危险因素。
尿酸与EPCs之间的关系，目前存在争议。
崔斌等发现冠心病患者EPCs数量、功能明显低于对照组，随着冠状动脉病变支数的增加EPCs 水平呈下降趋势。
而姜冬梅等分别用50、150、300 mg/L的尿酸与EPCs共培养来鉴定其数量及黏附能力，发现尿酸增加EPCs数量，改善EPCs增殖及黏附能力，且呈浓度及时间依赖性。
生长分化因子-15（GDF-15）可能是心血管系统中一个新的生物标志物及心血管保护因子。
GDF-15是转化生长因子（TGF）-β超家族成员之一，在损伤、炎症、凋亡、细胞生存、肿瘤演进等过程中被诱导表达，发挥抗炎、促凋亡或抗凋亡、抑制肿瘤生长等作用，同时GDF-15还是心血管保护因子，具有抑制心肌細胞凋亡，抑制心肌肥厚，改善心室重构和抗炎的作用。
值得关注的是GDF-15为多种心血管疾病提供的预后信息超过已有的临床和生化标志物，对冠心病的预后判断具有重要意义CXC趋化因子配体16（CXCL16）是近年在AS损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子，又称结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白的清道夫受体（SR-PSOX），属于CXC家族，是一种膜结合蛋白，有趋化因子、黏附因子、清道夫受体的作用，且有学者认为其与AS化有一定的相关性。
