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冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过，应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。
疼痛为一片，而不是一点。
(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。
冠状动脉硬化性心脏病一、概述冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。
因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。
但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。
本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。
我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。
二、诊断依据诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。
心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。
如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。
后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。
对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。
麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。
放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。
心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。
在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50％～75％。
在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。
20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。
此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78％，60年代为15.71％，70年代为26.03％，80年代为26.80％，90年代为39.18％。
【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。
1979年世界卫生组织曾将之分为5型。
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome，CIS）两大类。
前者包括不稳定型心绞痛（unSTable angina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
· 科普与经验交流 ·1242020年 第29期说起冠状动脉粥样硬化性心脏病，很多人非常陌生，其实，冠状动脉粥样硬化性心脏病就是人们常常说的“冠心病”，这到底是种什么病？有何具体表现呢？希望通过本文分享，可让您对冠状动脉粥样硬化性心脏病有进一步的了解。
◆ 冠状动脉粥样硬化性心脏病是什么？冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）其实就是人们常说的冠心病（coronary disease），是指一种由于冠状动脉血管出现动脉粥样硬化病变，引起血管腔狭窄或者阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）一般将冠心病分成5大类，即隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。
临床上一般将其分为急性冠状动脉综合征和慢性冠脉疾病两大类。
◆ 冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素引起冠心病的危险因素较多，一般划分为：（1）可改变危险因素，例如，高血压、血脂异常、糖尿病和糖耐量异常、超重/肥胖、不良生活方式（如吸烟、过量饮酒、不合理膳食）、社会心理因素等。
（2）不可改变危险因素，如家族史、性别、年龄等。
很多时候，患者在季节变化、体力活动增加、情绪激动、大量吸烟与饮酒等情况下诱发冠心病。
◆ 冠状动脉粥样硬化性心脏病有何症状？胸痛是冠心病的典型症状，在情绪激动、体力活动等诱发因素作用下，突然出现心前区疼痛，一般表现为发作性绞痛或者压榨痛，也可伴有憋闷感。
国际上根据加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重分级法，对冠心病心绞痛进行分级：（1）Ⅰ级表示步行、爬梯等日常活动无心绞痛发作；（2）Ⅱ级表示日常活动因为心绞痛受到轻微限制；（3）Ⅲ级表示因心绞痛，日常活动受到明显限制；（4）Ⅳ级表示轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病一、定义和病理学基础(一)定义冠心病(coronary heart disease，CHD)全称冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atheroselerotic heart disease)，有时又被称为冠状动脉病(coronary artery disease，CAD)或缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。
指由于冠状动脉硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
(二)动脉粥样硬化的自然病变过程冠心病主要的病理基础是冠状动脉粥样硬化，使冠状动脉血流减慢、狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。
动脉粥样硬化有3种基本的病理改变：脂肪条纹形成；纤维斑块形成，导致管腔狭窄、变形、血流缓慢，是进展性动脉粥样硬化的特征性病变和各种临床症状的最主要原因；进展性斑块形成，大量的脂质聚集、逐渐坏死、崩解，并引起结缔组织的增生和炎症，发生钙化，使冠状动脉管腔严重狭窄或完全性闭塞。
冠心病的发生发展是一个缓慢渐进的过程，患者从青少年起即开始有血管壁的脂肪条纹形成，至40岁左右病变的血管逐渐明显变窄，冠状动脉供血减少，并可能发生出血、溃疡、血栓等改变，导致相应的临床症状：如心绞痛、心肌梗死、冠状动脉猝死等。
二、流行病学全球疾病负担研究资料表明，每年死亡的4000余万例(发达国家1200余万，发展中国家2800余万)中有1000多万例死于心血管疾病，其中发达国家和发展中国家各占1／2。
三、膳食营养因素与冠心病的危险性心血管疾病的危险因素包括：吸烟、总胆固醇(Tc)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平升高、超重和肥胖、高血压、糖尿病、久坐少动的生活方式、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平降低、甘油三酯(TG)升高、载脂蛋白(a)水平增加等。
其中许多可以通过膳食和生活方式来调控，膳食营养因素无论是在冠心病的发病和防治方面都具有重要作用。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度不同，冠心病有不同的临床特点，一般可分为5 型：1.隐匿型此型患者无临床症状，但有心肌缺血的心电图改变或有放射性核素心肌显像改变。
冠状动脉性心脏病（冠心病）的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于心血管内科。
冠心病是一种由冠状动脉器质性（动脉粥样硬化或动力性血管痉挛）狭窄或阻塞，引起的心肌缺血缺氧（心绞痛）或心肌坏死（心肌梗塞）的心脏病。
亦称缺血性心脏病。
二、临床表现：根据其临床状症，冠心病可分为5型：（一）心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟，常发散到左侧臂部，肩部，下颌，咽喉部，背部，也可放射到右臂，有时可累及这些部位而不影响胸骨后区。
用力，情绪激动，受寒，饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛，休息和含化硝酸甘油缓解。
有时候心绞痛不典型，可表现为气紧，晕厥，虚弱，嗳气，尤其在老年人。
根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛，其发作部位，频率，严重程度，持续时间，诱使发作的劳力大小，能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。
不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率，持续时间，严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛（发生1个月以内），或静息时发作的心绞痛。
不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊。
（二）心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫。
梗塞时表现为持续性剧烈压迫感，闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。
部分病人可延左臂尺侧向下放射，引起左侧腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，颈部，下颌，以左侧为主。
疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。
有时候表现为上腹部疼痛，容易与腹部疾病混淆。
伴有低热，烦躁不安，多汗和冷汗，恶心，呕吐，心悸，头晕，极度乏力，呼吸困难，濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。
发现这种情况应立即就诊。
（三）无症状性心肌缺血型：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。
【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。
一、心绞痛【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。
常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。
胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的举动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。
临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。
【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)简称冠心病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。
在我国，本病呈逐年上升趋势，发生年龄多在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多见。
1979年WHO将冠心病分为以下5种类型：1.无症状性心肌缺血病人无症状，但静息、动态或负荷试验心电图有ST 段压低，T波低平或倒置等心肌缺血的客观证据。
2.心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不做引起。
3.心肌梗死症状严重，有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
4.缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，有长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。
5.猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
本节仅介绍“心绞痛“和”心肌梗死“两种类型。
一、心绞痛病人的护理心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。
心绞痛可分为稳定型和不稳定型心绞痛，本部分重点介绍稳定型心绞痛。
【病因及发病机制】1.病因心绞痛最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和（或）痉挛。
其他病因有重度主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、严重贫血、休克、心肌耗氧量增加等。
常因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟而诱发。
2.发病机制当冠状动脉的血液供应与需求之间发生矛盾时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。
在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、磷酸、丙铜酸等酸性物质，或是类似激胎的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传到大脑，可产生疼痛的感觉，即心绞痛。
冠状动脉性心脏病
一、概述：
冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是指由于狭窄性冠状A疾病引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病，即冠状A供血不足所引起的心脏病。
绝大多数由冠状A粥样硬化引起。
引起冠心病的原因：
1．冠状A粥样硬化：
为最常见的狭窄性冠状动脉疾病。
发生部位以前降支，其余依次是右主干、左主干、左旋、后降支。
病变特点：
①近侧段多见，分支口处较重；
②早期斑块节段性分布，晚期可融合；
③横切面呈新月形狭窄；
④狭窄程度分四级：Ⅰ级 76%.
2．冠状A痉挛：
3．炎症性冠状A狭窄：
此外，各类动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。
二、心绞痛（angina pectoris）：
是常见的临床综合症，是由于心肌耗氧增加，而供氧下降所致。
心绞痛发生是由于心肌缺氧，造成代谢产物堆积，刺激心脏局部的交感神经，反射致大脑产生不适感。
临床症状是短暂性的心前区紧缩感或憋闷。
分型：
1. 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）：轻，较少发作。
2. 不稳定型心绞痛（instable angina pectoris）：发作十分频繁，镜下可有肌间质弥漫纤维化。
3. 变异型心绞痛（variant angina pectoris）：多在无明显诱因时发作，发作时ST段升高（一般ST段下降）由冠状A痉挛引起。
三、心肌梗死（myocardial infarction）：
是指因心肌持续性缺血而导致的心肌坏死。
95％发生于左心室，累及心壁各层（透壁性梗死），少数仅累及心内膜下层（心肌膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）：
特点：
①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及由柱和乳头肌；
②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5-1.5cm；
③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死；
④病变原因为冠状动脉病变严重而弥漫。
（二）透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：
为典型心梗类型。
大多位于左心室，且累及心壁三层组织。
1．病因及发病机制：
①冠状A血栓形成；
②冠状A痉挛；
③心肌供血不足：过度负荷造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
2．好发部位及范围：
与冠状A粥样硬化的供血区域一致。
其中左室前壁、心尖部、室间隔前2/3为左冠脉前降支供血区。
左心室后壁、室间隔后1/3及右心室为右冠脉供血区。
此外，左心室侧壁相当
于左冠脉回旋支供血区。
3．病理改变：
肉眼观，心肌梗死灶形状不规则，一般于梗死6h后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9h 后呈黄色或土黄色，干燥、坚硬、失去正常光泽。
第4天在梗死灶周边出现充血、出血带，2-3周后由于肉芽组织增生而呈红色。
5周后梗死灶逐渐瘢痕化，呈灰白色。
镜下，呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性。
4．生化改变：
病变发生后5分钟即有生化改变，血、尿中肌红蛋白值升高，谷－草转氨酶（GOT）、谷-丙转胺酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）血中的浓度升高，以CPK对心肌梗死的临床诊断意义。
5．合并症及后果：
①心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1－2W.主要由于梗死灶周围的炎细胞释放的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解。
心肌破裂后可引起心包填塞而致急死，室间隔缺损引起右心功能不全，左心室乳头肌断裂可引起瓣膜关闭不全（二尖瓣），导致左心功能不全。
②室壁瘤（ventricular aneurysim）：发生率约10-38%，多见于愈合期。
由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成（瘢痕组织弹性差所致）。
多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成。
③附壁血栓形成（mural thrombosis）：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等。
④心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎。
⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。
⑥心源性休克：当梗死区>40%时，可出现心源性休克，导致患者死亡。
⑦机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成，大的梗死灶4-6W即可机化。
