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OSAS患者周期性呼吸暂停的主要原因
睡眠开始 咽肌压力↓ 咽狭窄
咽腔压力↓ 咽肌压力+咽腔压力<关闭压
PaCO2↓及 PaO2↑ 通气增加 咽开放
咽关闭（咽腔压力=肺泡压力） PaCO2↑及 PaO2↓
咽肌压力↑及咽腔压力↓
咽肌压力+肺泡压力>关闭压
咽肌压力↑
产生醒觉
咽维持关闭
SAS的临床表现
最常见（>60%） 打鼾 白天嗜睡、疲乏无力 夜间呼吸停止 肥胖 夜间睡眠动作异常 个性改变 夜尿增多 睡觉后不解乏
中枢型睡眠呼吸暂停的病因
● 神经系统、自主系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性 病变引起的双侧后侧脊髓病变
● 自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖 尿病、Shy-Drager 综合征、脑炎
● 脑脊髓的异常，如 Ondine’s Curse 综合征、枕骨大孔发育畸形、 脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征
●呼吸驱动不稳定 睡眠开始阶段，缺氧，高原，心衰等，白天 PaCO2 正 常或降低；
●反射性CSA或呼气与吸气转换机制异常 咽塌陷，缺氧，咽刺激性反射抑制，白天 PaCO2 正常。
OSA的发病机理
基本特征
● 上气道阻塞的位置在咽部； ● 咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭和开放的压力
的平衡； ● 通常有咽部解剖和/或伴随咽结构的异常。
SAS的诊断……多导睡眠图（2）
●睡眠情况
·脑电图(EEG)：了解睡眠结构紊乱程度，各睡眠期如 快速眼动期所占比例如何，患者是睡眠还是觉醒；
·眼动图()：了解睡眠时眼球是否运动，以区分 快动眼睡眠期、非快动眼睡眠期、觉醒期；
·肌电图(EMG)：通过表面电极记录下颌部位的肌肉 活动产生的电变化，对区分快速眼动及非快速眼动 睡眠有帮助。
会厌水肿、 咽的张力减退、声带麻痹、喉功能不全等 ●巨舌、先天性或获得性小颌、下颌僵硬 ●颈脂肪瘤、Hunter’s 综合征、Hurler’s 综合征、头颈部烧伤、
颈部肿瘤的压迫、颅底的不正常角度。
CSA的发病机理
●呼吸驱动降低或消失 如脑干损伤，遗传因素，中枢继发钝化等，白天 PaCO2 一 般较高；
SAS的治疗……内科治疗（1）
一般治疗
·戒烟酒及避免服用镇静安眠药物 ·减体重：5~10%以上。 ·改变睡眠体位 ·药物：增加上气道开放度的药物如滴鼻净、麻黄
素；神经呼吸刺激剂如安宫黄体酮；
作用于一般神经的药物如乙酰唑胺、普罗替 林。
·治疗有关的内科疾患，如甲减、肢端肥大症等。
OSAS患者上气道阻塞部位
通过对 OSAS 患者睡眠时气道阻力的测定， 显示存在四种类型的上气道阻塞和塌陷：
（1） 单独发生在软腭部位（25%）； （2） 软腭和舌根（35%）； （3） 单独发生在舌根（10%）； （4） 发生在下咽。
OSAS患者上气道阻塞类型
Ⅰ型：腭位置正常，口咽腔中度缩小； Ⅱ型：腭盖位置低，
睡眠相关疾患和睡眠医学
郑州大学第一附属医院 刘莹
睡眠呼吸暂停综合征的定义
呼吸暂停（Apnea）口和鼻气流停止持续 10 秒以上； 低通气（Hypopnea）呼吸气流比正常气流幅度下降 50%
以上，并伴有 4%的血氧饱和度下降， 睡眠呼吸紊乱指数（Apnea and Hypopnea Index，AHI）
OSAS发病机制的“力平衡理论”
咽喉扩张肌↑ （如颏舌肌、
腭垂肌）
↓咽喉气道塌陷性↑
咽气道负压↑
（气体流速↑阻力↑
咽腔狭小）
气道开放
气道关闭
OSAS病理生理改变与临床表现
原发性改变
睡 眠 相 关的 上 气道 阻 力↑ 呼 吸 暂停
PO2↓、 PCO2↑ 、 pH↓
唤醒
气流 恢 复 睡眠 恢 复
继发性改变
·由于对该病的认识较少，大部分患者长期被误诊为神经 官能症、心血管方面疾病，多方求治效果不好，经他人 提醒而来就诊。
SAS的诊断……病史（2）
其他需要注意的病史
·体重明显增加的大概年龄； ·既往心血管病史，所做检查、治疗及效果； ·既往肺病史，如哮喘、慢性支气管炎等，说明哮喘是否夜间易发作； ·有无鼻部疾病； ·是否做过扁桃体切除术； ·是否患过甲状腺疾病，有无甲状腺手术史； ·有无饮酒史，酒量多少、饮酒年数； ·有无长期服用安眠药物； ·女性患者是否过了更年期； ·家族或亲属中有无类似的患者，有无不明原因突然死亡者。
中枢型（Central Sleep Apnea ，CSA） 指鼻和口腔气流和胸腹式呼吸同时停止。
混合型（Mixed Sleep Apnea，MSA） 指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型， 随后出现阻塞型呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停PSG检查波形
阻塞型
气流 呼吸运动
中枢型
气流 呼吸运动
混合型
气流 呼吸运动
平均每小时的睡眠呼吸暂停加低通气次数。 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）
每晚 7 小时睡眠中，呼吸暂停反复发作 30 次以上 或睡眠呼吸紊乱指数超过 5 次/小时以上。
睡眠呼吸暂停综合征的分型
阻塞型（Obstructive Sleep Apnea，OSA） 指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。
SAS的治疗……内科治疗（2）
● 器具治疗
·经鼻正压通气治疗：CPAP，BiPAP,自动CPAP ·鼻孔扩张器：介入性，非介入性 ·鼻咽气道：不带套囊，在会厌上5mm。 ·口腔矫治器：舌牵引器、舌保留装置、下颌骨前移器 ·体外膈肌起搏
正压通气治疗SAS的原理（1）
该系统主要由一个空气泵和微处理器组成，可产生气 流并输出经滤过的气流到患者。正压的形成是用于所输送 气流的改变和系统内的阻力而产生，压力一般在 4~20cmH2O。
SAS的诊断……主要体征
项目 肥胖程度 鼻部 下颌及牙齿 软腭 悬雍垂 咽部
舌头 颈部 发声
主要发现 身 高 、 体 重 ， 计 算 体 重 指 数 （ BMI） 是否通畅，有无异常 牙列是否整齐，智齿有无发育 大小，有无水肿 有无畸形，肥大 咽气道大小、形状，有无粘膜水肿， 有无脂肪沉积、软组织皱褶，有无扁 桃体、腺样体增生 有无肥大、舌根后坠，有无粘膜发黄 有无短颈、颈部增粗，测量颈围 有无清醒时说话声音的变化
中度肥胖：超过30~50%
重度肥胖：超过50%
病态肥胖：超过100%
SAS的诊断……实验室检查
项目 血常规 甲状腺功能 血气分析 肺功能 心电图 血糖 生长激素 鼻咽侧位片
异常结果 血红蛋白增加，红细胞比积增加 甲状腺功能减退 PaCO2↑，PaO2↓，SaO2↓ 气流阻塞 心律失常或左心室肥厚 糖尿病 肢端肥大症 PAS<11mm，PNS-P>35mm
肥胖度计算
标准体重＝身高（cm）－105

＝〔身高（cm）－100｝×0.9
体重指数（BMI）＝体重（kg）/身高的平方（m2）
肥胖度＝（实际体重－标准体重）（kg）/标准体重（kg）×100%
肥胖：BMI>24kg/m2，体重超过标准体重20%
超重：体重超过标准体重10%
轻度肥胖：超过标准体重20~30%
SAS的诊断……多导睡眠图（3）
●呼吸情况
·口鼻气流：多用热敏电阻或电偶感知呼出气及吸入气的温差 变化，以了解气流的有或无，判断是否发生了呼吸暂停， 由于病人睡眠时有张口呼吸，需要同时监测口和鼻部气流。
·胸部及腹部运动：通过胸腹带中的电阻或其他导电物质感受 胸腹活动的存在或消失，是区别中枢或阻塞型呼吸暂停最 常用的方法。
肺血 管 收缩 全身 血 管收 缩 迷 走性 心 动过 缓 心缺 血 和兴 奋 刺激 红 细胞 增 生
脑受 损 睡眠 片 段 深睡 减 少 躯体 活 动增 加
临床并发症
打鼾
肺 动 脉高 压 、右 心 衰竭 高血压 心 律 紊乱 、 突然 死 亡
红 细 胞增 多 症
白 天 嗜睡 、 智力 损 害 个 性 改变 、 行为 异 常
及 a.口咽气道过度缩小， 或 b.口咽部和下咽部同时受累； Ⅲ型：口咽部正常，下咽部异常（尤见于下颌后缩 及小颌畸形）。
OSAS 患者中较为常见的阻塞是Ⅱb 型，主要是软 腭过长、肥大，合并舌根肥厚或后缩。
有关症状的鉴别诊断
白天睡眠过多 生活习惯，睡眠过少，腿动综合征，睡眠—猝倒综合征 药物作用，颅外伤或中枢神经系统损伤
SAS的病情程度分级
轻度
中度
重度
嗜睡程度
无或轻度
有，但可自控
难以自控
AHI（/hr） 最低SaO2 %SaO2<0.9 并发症
10~20 > 0.85 2~5 伴或不伴高血压
20~50 0.80~0.85
5~15 高血压、缓慢型
心律失常
>50 < 0.80 > 15 缓慢型心律失常、 白天低通气
◆ %SaO2<0.9 指SaO2<0.9的时间占总睡眠时间的百分比。
·正压系统对上气道粘膜的刺激，逐步调整咽部括约肌功能，使 其肌张力得到恢复。
·气流及压力的不断变化反复刺激上气道机械感受器，通过某些 神经反射传入中枢，从而通过中枢调整上气道肌肉的张力水平。
·增加功能残气量，使肺扩张，从而改变迷走神经回路或胸壁神 经的传导，反射性地调节上气道肌肉的张力。
·长期应用可恢复呼吸中枢的敏感性，使 CO2 反应曲线左移。
·CPAP：在整个呼吸周期输送一固定压力。 ·BiPAP：在吸气相和呼气相给予两个不同的固定压力，
而且 P 吸气相>P 呼气相。
·Auto CPAP（SmartCPAP）：随着气流和鼾声的改变给
予一个变化的正压。
正压通气治疗SAS的原理（2）