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急性肾小球肾炎诊疗规范急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN），简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。
其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压并可有一过性氮质血症。
可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。
【病因】尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。
溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％～20％。
1982 年全国105 所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61.2％。
我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25.8％。
除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒B4 型、ECHO 病毒9 型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。
【发病机制】目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritis strain associated protein，NSAP）。
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。
此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。
另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。
急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14-1。
【病理】在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。
急性肾小球肾炎重点知识总结诊断与治疗是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。
临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。
绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。
（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。
本病起病年龄多发于5～10岁儿童。
主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。
（2）血尿：肉眼血尿。
（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。
2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。
（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。
（3）急性肾功能不全。
3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。
（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。
该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。
4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
补体C3下降，8周恢复。
尿素氮和肌酐可升高。
（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。
2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。
3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。
鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。
急性肾小球肾炎的诊疗规范急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一组以急性肾炎综合症为主要临床表现的肾脏疾病，以急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征，并可伴有一过性肾功能损害。
可发生于多种病原微生物如细菌，病毒以及寄生虫感染后，但大多数为链球菌感染后肾小球肾炎。
一、诊断（一）临床表现（1）本病好发于儿童，高峰年龄为2-6岁。
（2）发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，皮肤感染者潜伏期较呼吸道感染者长。
（3）典型的链球菌感染后肾小球肾炎临床表现为突发性血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
部分病人表现为一过性氮质血症。
（4）病情轻重不一，轻者可无明显临床表现，常表现为镜下血尿及血C3的规律性变化，重者出现少尿型急性肾功能衰竭。
少数病人可出现急性左心功能衰竭或高血压性脑病。
（5）本病多为自限性，绝大多数病人于2-4周内出现利尿消肿、肉眼血尿消失、血压恢复正常。
少数病人轻度镜下血尿和微量白蛋白迁延6-12个月。
（二）实验室检查（1）镜下血尿或肉眼血尿。
尿中红细胞多为畸形红细胞。
并可在尿沉渣中查到少量白细胞、红细胞管型、上皮细胞管型及颗粒管型。
大多数病人出现蛋白尿(24小时尿TP＞150mg)。
（2）血常规显示轻度贫血，常与水、钠潴留及血液稀释相关。
白细胞可正常或升高。
（3）血沉在急性期常加快。
（4）肾功能检查可见肾小球滤过率下降，并常出现一过性尿素氮升高。
由于血液稀释血肌酐很少高于正常。
肾小管功能多不受影响，尿浓缩功能正常。
（5）有关链球菌感染的细菌检查常用咽拭子或皮肤感染灶细菌培养，结果多提示为Ａ组链球菌感染。
（6）抗链球菌溶血素Ｏ抗体（ASO）多逐渐上升。
（7）免疫学检查应动态观察血补体C3、CH50变化。
本病的早期C3、CH50下降，8周内逐渐恢复正常。
而血浆中可溶性补体终末产物C5b-9在急性期上升，随疾病恢复逐渐恢复正常。
（8）其它检查如：粪常规、肝功能（10项）、电解质、胸片、心电图、腹部B超、24小时尿蛋白定量、血及尿β2-MG、尿红细胞形态、肾小球滤过率（GFR）或内生肌酐清除率（Ccr）、抗脱氧核酸酶B及抗透明质酸酶、血免疫球蛋白、蛋白电泳、风湿性因子（RF）、肾活检（必要时）。
儿科急性肾小球肾炎的诊疗常规急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是一种与感染有关的以两侧肾小球弥漫性免疫性炎性病变为主的急性肾小球疾患。
临床表现为血尿、水肿、高血压、不同程度的蛋白尿或肾功能不全。
本病绝大多数由链球菌感染后引起，故又称急性链球菌感染后肾小球肾炎。
其他病原体如葡萄球菌、肺炎链球菌、柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒及腮腺炎病毒等也可引起肾炎，但较少见。
急性肾炎是小儿时期常见的一种肾脏疾病，好发于儿童和青少年，以6～12岁多见，2岁以下极少见，男性多于女性，男女之比约为2:1。
绝大多数预后良好。
一、临床表现1.前驱感染发病前1～3周有链球菌前驱感染史。
以急性扁桃体炎、急性咽炎或皮肤感染为主。
2.血尿多为肉眼血尿。
可为“洗肉水样“、茶色或烟灰样，血尿常为首次就诊的原因，为全程无痛性血尿，无血凝块，偶伴尿频、尿急。
肉眼血尿持续1～2周即转为显微镜下血尿。
3.蛋白尿程度不等，一般为十～++，很少超过十十十。
4.水肿及少尿多数病例有水肿，水肿性质为非凹陷性。
尿量明显减少，严重者可出现无尿甚至肾功能不全，或出现严重循环充血，表现为呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、咳嗽、咯粉红色泡沫痰、两肺湿啰音、心脏扩大、肝大等。
5.高血压1/3～2/3患儿有轻或中度血压增高。
严重可发生高血压脑病，血压可达（150～160）/（100～110）mmHg 以上。
表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。
二、诊断（一）诊断要点1.诊断依据（根据2000年中华医学会儿科学会肾脏病学组方案而定）（1）急性起病，1～3周前有前驱感染，如咽炎、扁桃体炎、脓皮病等。
（2）尿常规检查以血尿为主，伴不同程度的蛋白尿。
离心尿沉淀红细胞＞5个/高倍视野，不离心尿红细胞＞2～3个/高倍视野，白细胞＜10个/高倍视野，蛋白+～+++，一般＜1g/24h。
（3）可有水肿、高血压（学龄前儿童＞120/80mmHg，学龄儿童＞130/90mmHg）和/或肾功能不全。
肾内科急进性肾小球肾炎患者诊治规范急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、尿血迅速发展为无尿或少尿急性肾衰竭、预后极差的肾小球肾炎。
本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称为新月体型肾炎。
这组疾病发病率虽较低，但及时的诊断、充分的治疗可有效地改变疾病的预后，因此，应引起临床上高度重视。
一、病因本病有多种病因。
一般有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病者。
病因不明者则称为原发性急进性肾炎。
原发性急进性肾炎约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中仅少数呈典型链球菌感染，其他一些患者呈病毒性呼吸道感染，但本病患者中流感及其他常见呼吸道病毒的血清滴度并无明显上升。
有人发现数例本病患者有柯萨奇病毒感染的血清学证据，但本病与病毒感染的关系，尚待进一步观察。
此外，少数急进性肾炎患者有结核杆菌抗原致敏史，在应用利福平治疗过程中发生本病。
并有本病与肠道炎症性疾病相伴随存在的报告。
某些化学毒物亦可能是急进性肾炎的病因，其中以与各种烃化物的污染关系密切。
亦屡有报告与应用青霉胺-D后发生本病，可能与多克隆B细胞激活使自身抗体形成有关。
二、发病机理1.抗肾小球基底膜抗体型肾炎（I型）抗肾小球基底膜抗体型肾炎（I型）占本病10%～30%。
免疫荧光检查可见肾小球基底膜（GBM）上有弥散性细线状沉积，主要成分为IgG，偶为IgA常伴C₃，亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积形成。
目前已公认这是抗肾小球基底膜抗体与肾小球相应抗原结合的结果。
2.免疫复合物型肾炎（Ⅱ型）免疫复合物型肾炎（Ⅱ型）占本病30%左右。
在我国则主要为本型。
患者血清免疫复合物可呈阳性，免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥散性颗粒状沉积，主要成分为IgG、IgM，偶有IgA，伴有C₃。
本型的病理及免疫病理特点极类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原抗体形成的循环免疫复合物和原位免疫复合物有关。
急性肾小球肾炎的诊疗规范水平下降，尿沉渣中可见畸形红细胞，应高度怀疑急性肾小球肾炎。
实验室检查可进一步确诊，包括尿常规、血常规、血沉、肾功能检查、链球菌感染检查等。
诊断时应排除其他原因引起的肾脏疾病，如肾小球肾炎的自身免疫性疾病、药物性肾炎等。
二、治疗一）一般治疗对于轻症患者，应卧床休息，限制盐和水的摄入，避免感染，密切观察病情变化。
对于重症患者，应住院治疗，严密监测血压、尿量、血尿素氮、血清肌酐等指标，必要时进行血液透析或血浆置换治疗。
二）药物治疗1.抗生素治疗：对于链球菌感染后的急性肾小球肾炎患者，应选用对链球菌敏感的抗生素进行治疗，如青霉素、头孢菌素等。
对于其他病原微生物感染引起的急性肾小球肾炎，应根据病原菌的药敏试验结果选用合适的抗生素。
2.利尿剂治疗：对于水肿明显的患者，可选用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂进行治疗。
但应注意避免过度利尿导致肾功能进一步恶化。
3.抗高血压治疗：对于高血压明显的患者，应选用降压药进行治疗，如ACEI、ARB等。
但应注意避免过度降压导致肾脏灌注不足。
4.免疫抑制剂治疗：对于重症患者或肾功能迅速恶化者，可选用免疫抑制剂进行治疗，如糖皮质激素、环磷酰胺等。
但应注意副作用及禁忌症。
三）预后大多数急性肾小球肾炎患者预后良好，病程一般为2-4周，可自行恢复。
但少数患者可出现肾功能不全、肾病综合征等并发症，需要长期随访治疗。
预防感染是预防本病发生的关键，应注意个人卫生及环境卫生，加强感染控制。
慢性肾小球肾炎（CGN）是一种病程迁延，有多种病理类型的肾小球疾病。
其病因目前尚未完全清楚。
诊断上，临床表现主要包括高血压、水肿、乏力、纳差、腰痛，以及肾衰竭的表现。
辅助检查方面，需要进行血、尿、粪常规检查，肝肾功能检查，尿红细胞形态检查及尿红细胞分布曲线，血沉，24小时尿蛋白定量，GFR或Ccr检测，血、尿β2微球蛋白，血总补体及补体C3检测（C3、CH50），血免疫球蛋白，以及类风湿因子等检查。
第9卷第09期·总第113期2011年05月·上半月刊128急性肾小球肾炎诊疗指南中华中医药学会关键词：急性肾小球肾炎；诊疗规范指南；中医药疗法；中医标准化；水肿；尿血doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2011.09.088 文章编号：1672-2779（2011）-09-0128-02急性肾小球肾炎（acute glomemlonephritis，AGN）是一种急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿，或伴有暂时性肾小球滤过率降低为临床特征的肾小球疾病。
病初伴有血清补体C，下降，病理表现为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
多见于A组β溶血性链球菌感染后，也可见于其他细菌、病毒和原虫感染。
该病多能自发痊愈，但重症患者可出现心力衰竭、脑病、急性肾衰竭等并发症。
任何年龄均可发病，但以儿童及青少年多见。
根据本病的主要临床表现，属于中医的“水肿”范畴，部分以血尿为主者则属于“尿血”范畴。
1 诊断依据1.1 临床表现1.1.1 症状常在咽炎、扁桃体炎、脓皮病、丹毒及猩红热等链球菌感染后1～3周出现，起病较急，有以下表现：①血尿：肉眼血尿占1／3，镜下血尿见于所有患者。
②蛋白尿：轻、中度蛋白尿，约1／4患者的24h尿蛋白定量＞3.5g。
③水肿：多为晨起眼睑水肿，严重时波及全身，可见凹陷性。
④少尿：见于50%患者，无尿罕见。
⑤高血压：见于60%～80%患者，血压轻、中度升高，重度高血压少见。
⑥高血容量：严重者可有气急、呼吸困难、心脏扩大及奔马律。
⑦全身症状：包括疲乏、厌食、恶心、呕吐等。
1.1.2 体征①水肿：为最常见体征，先见于眼睑，渐及全身，按之凹陷不平。
②眼底改变：为高血压引起，可见视网膜小动脉痉挛，偶有火焰状出血及视神经头水肿。
1.2 理化检查1.2.1 尿液检查血尿几乎见于所有患者，尿红细胞呈多形性，常伴有肾小管上皮细胞、白细胞、透明或颗粒管型，轻、中度蛋白尿，约有1／4患者的24h尿蛋白定量＞3.5g，尿中纤维蛋白降解产物增加。
急性肾小球肾炎诊断指南与操作规范
【概述】
急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)，是指一组病因不一，临床表现为急性起病多有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
本病多见于儿童和青少年，以5~14 岁多见，校于2岁少见，男女之比为2：1。
【诊断及鉴别诊断】
往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白尿和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，C3浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。
诊断多不困难，肾穿刺活体组织检查只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者才进行。
急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。
1.其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。
2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24~48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血清C3正常。
确诊靠肾活体组织检查免疫病理诊断。
3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比
重尿，尿改变以蛋白增多为主。
4．原发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与原发性肾病综合征鉴别。
若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活体组织检查病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。
5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。
【治疗】
本病无特异治疗。
1．休息急性期需卧床2~3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。
血沉正常可上学，但应避免重体力活动。
尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。
2．饮食对有水肿、高血压者应限食盐及水。
食盐以60mg/(kg·d)为宜。
水分一般以不显性失水加尿量计算。
有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0.5 g/(kg·d)。
3．抗感染有感染灶时用青霉素10~14天。
4．对症治疗
(1)利尿：经控制水、盐入量仍水肿、少尿者可用氢氯噻嗪1~2 mg/(kg·d)，分2~3次口服。
无效时需用呋噻米，口服剂量2~5 mg/(kg·d)，注射剂量1~2 mg/(kg·次)，每日1~2次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。
(2)降血压：凡经休息，控制水、盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。
①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。
开始剂量为0.25mg/(kg·d)，最大剂量1 mg(kg·d)，分3 次口服。
②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。
初始剂量为0.3~0.5 mg/(kg·d)，最大剂量5~6 mg/(kg·d)，分3 次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。
5．严重循环充血的治疗
(1)矫正水、钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。
(2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠，5~20 mg加入5％葡萄糖液100 ml 中，以1μg/(kg·min)速度静滴，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8 μg/kg，以防发生低血压。
滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。
(3)对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。
6．高血压脑病的治疗原则为选用降血压效力强而迅速的药物。
首选硝普钠，用法同上；有惊厥者应及时止痉。
7．急性肾衰竭的治疗限制液体入量，纠正水电解质酸碱紊乱，必要时行透析治疗
【预后和预防】
急性肾炎急性期预后好。
95％APSGN病例能完全恢复，小于5％的病例可有持续尿异常，死亡病例在1％以下，主要死因是急性肾衰竭。
防治感染是预防急性肾炎的根本。
减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。
A组溶血性链球菌感染后1~3周内应定期检查尿常规，及时发现和治疗本病。
