视网膜中央动脉阻塞原因

视网膜中央动脉阻塞病情说明指导书一、视网膜中央动脉阻塞概述视网膜中央动脉阻塞（central retinal artery occlusion，CRAO）是视网膜中央动脉发生阻塞，导致视网膜急性缺血、严重损害视力的眼底病变，主要由血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变、血栓形成、血管外部压迫引起，表现为单眼无痛性急剧视力下降至数指甚至无光感，发病前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史，治疗主要是扩血管和降低眼压，以尽快恢复视网膜血流循环及其功能。

本病预后与阻塞的部位、程度、血管的状况关系密切，特别重要的是开始治疗的时间。

本病视力预后较差，一般患者就诊时间较晚，失去抢救时机。

英文名称：central retinal artery occlusion，CRAO。

其它名称：无。

相关中医疾病：暴盲、络阻暴盲、落气眼。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传相关性。

发病部位：眼。

常见症状：单眼无痛性急剧视力下降、一过性视力丧失。

主要病因：血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变、血栓形成、血管外部压迫。

检查项目：体格检查、视力检查、眼底检查、眼压检查、血常规检查、凝血功能试验、荧光素眼底血管造影、颈动脉超声。

重要提醒：患者应当及早就医，避免疾病进展为视网膜坏死、视力丧失。

临床分类：基于阻塞程度分类：1、完全性阻塞症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感。

2、不完全性阻塞视网膜中央动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿，预后比完全性者稍好。

二、视网膜中央动脉阻塞的发病特点三、视网膜中央动脉阻塞的病因病因总述：视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也有合并栓塞或其他诱因而综合致病，直接病因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变、血栓形成、血管外部压迫等。

基本病因：1、血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致阻塞。

视网膜中央动脉阻塞的病因治疗与预防视网膜中央动脉是视网膜内部营养的唯一来源。

由于该动脉属于终末动脉，分支之间没有一致性，一旦阻塞，视网膜内部血液供应中断，导致急性缺血，导致视觉功能急剧障碍。

这种疾病的发病率很快，大多数是单眼，也可以在几天或几年后累及另一只眼睛。

患者的发病年龄大多在40岁以上，性别没有明显差异。

视网膜中央动脉阻塞的原因如下：1.动脉壁改变和血栓形成本病多为动脉硬化、高血压等心血管疾病、全身或局部炎症性血管疾病(如颞动脉炎、血栓性血管炎、结节性动脉周围炎)Behcet病，Eales疾病、葡萄膜炎等。

)可累及动脉，导致动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。

由于血流冲动，狭窄的地方往往有间隙。

当间隙中有原管腔的三分之一时，临床上没有表现，但在某些因素(如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等。

)的作用下，间隙可以突然关闭。

2.动脉痉挛在全身小动脉广泛硬化的基础上，急性进行性高血压、肾性高血压等动脉痉挛和慢性进行性高血压的动脉痉挛可累及视网膜中央动脉引起的主干或分支暂时性阻塞。

3.栓塞本病很少由血循环中的栓子引起，已如前述。

由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。

如：细菌性心内膜炎时主动脉瓣、二尖瓣上的赘生物，大动脉粥样硬化的斑块及动脉瘤内的血栓等。

栓子的病理检查发现有：钙、胆固醇、脂、中性脂肪及血小板等。

此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。

视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。

体积较小的栓子，可发生于该动脉的某一分支。

4.其他眼球麻醉后球后出血和手术俯卧全身麻醉后，也可发生视网膜中央动脉阻塞。

原因可能与眼球压迫和患者失血或休克有关。

视网膜中央动脉阻塞对视觉功能的损害极其严重，及时治疗和抢救尤为重要。

一般来说，其发病具体临床表现如下：眼睛的视力急剧下降，直到光感完全消失。

视网膜中央动脉阻塞【概述】视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。

由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧障碍。

本病发病急骤。

大多数为单眼，亦可在数日或数年后累及另眼。

患者发病年龄多在40岁以上。

性别方面无明显差异。

【诊断】无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可作出诊断。

在主干阻塞中央静脉阻塞时，因肯底广泛出血和水肿，动脉可被隐没，仅凭眼底所见，易于误诊为单独的中央静脉干阻塞，可从视功能忽然丧失而予以鉴别。

【治疗措施】视网膜组织对缺氧极为敏感，一旦血供中断，在很短时间内即可陷于坏死而使视功能永久性丧失，因此，应尽可能及早抢救以挽回部分视力。

1.急诊处理一经确诊，立刻吸入亚硝酸异戊酯（每次0.2ml），每隔1～2小时1次，连续2～3次，舌下含服三硝基甘油脂片，（每次0.3～0. 6mg），每日2～3次。

球后注射阿托品1mg或妥拉苏林12.5～25mg，以扩张视网膜动脉及解除痉挛；眼球按摩或前房穿刺，使眼压降低，加强视网膜动脉扩张程度。

这样，假如是栓子引起的阻塞，就能使栓子随血流移向较小分支。

在上治疗的同时，亦可给以吸入加有5%二氧化碳的氧气，每次10～15分钟，连续数次。

2.后期治疗经急诊处理，视功能有所恢复时，连续内服血管扩张剂如：烟酸（0.1g，一日3次），丹参片（每次3～5片，一日3次）等。

亦可用丹参注射液40～60ml（每ml含生药1g）加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml内，静脉滴注，一日1次，15次为一疗程。

中药可用下列方剂，葛根60～150克，黄芪50克、丹参50克、川芎4.5克、紫胡10克、桃仁0克、地龙10克，水煎服，一日1剂，分两次煎服，在病程早期，加用麝香0.5克，每日分两次冲服。

此外，各种辅助药物如：维生素B1、B6、B12、E、ATP、辅酶A均可应用。

【病因学】1.动脉壁改变与血栓形成本病多数病例患有动脉硬化、高血压等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉四周炎、behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。

视网膜中央动脉阻塞的急救及护理摘要】目的：探讨视网膜中央动脉阻塞的抢救及护理工作的必要性。

方法：对28例临床确诊视网膜中央动脉阻塞的患者进行及时治疗及护理，并通过临床资料观察分析疗效。

结果：急性期内通过积极治疗及急救护理效果较好,视力由入院时的无光感提高到～0.7。

结论：视网膜中央动脉阻塞应在4h内进行及时治疗，做好患者的护理工作，是视力恢复的关键。

【关键词】视网膜中央动脉阻塞；急救；治疗；护理视网膜中央动脉阻塞(Centrac retinac arcery occlusion, CRAO)是由于血液粘度增加，导致动脉的主干或分支阻塞，造成血栓或动脉痉挛，致使视网膜中央动脉血流中断，视网膜组织缺血、缺氧、变性和坏死[1]，造成一眼或双眼无痛性突发性完全失明。

由于视网膜缺血短时间光感受器即可死亡且不可逆转，故视网膜中央动脉阻塞为眼科急症，发病后的抢救及护理非常重要[2]。

我科从2015年1月到2015年12月共治疗28例视网膜中央动脉阻塞,通过医务人员的紧急抢救与适宜护理，大部分患者视功能有不同程度的恢复。

现将的急救和护理经验报道如下。

1 临床资料1．1 一般资料本组病例共 28 例30只眼，其中男性15例 , 女性13例，年龄在18～65 岁,平均年龄50岁，右眼15例 ,左眼15例 ,从发病至就诊时间＜4h14例，4～12h7例， 12～24h4例，＞ 24h3例。

高血压10例 ,动脉粥样硬化8例,动脉内膜炎3例，无器质性病变 7 例。

入院时视力：光感14例 ,手动8例 ,眼前指数6例。

1.2临床表现28例均为突然发生，来院前未经过任何紧急处理，临床症状均为无痛性视力急剧下降至指数甚至无光。

眼底可见视网膜水肿，后极部视网膜灰白，黄斑区呈“ 樱桃红色”，瞳孔散大，对光反射极度迟缓，间接对光反射存在。

1.3综合救治措施病人入院后一经医生确诊后，立即进行低流量吸氧，舌下含服硝酸甘油片，口服降眼压药，静脉扩血管药物等急救治疗，合并其它疾病者并给予相应的对症治疗。

眼科视网膜中央动脉阻塞诊疗技术由于动脉痉挛、血栓形成或栓塞等原因使视网膜中央动脉主干或分支阻塞，血流中断时称为视网膜中央动脉阻塞。

阻塞一旦发生，被供应区视网膜立即缺氧、坏死、变性，而使视力遭受严重破坏。

一、病因致病原因有血管栓塞、血管壁的改变和血管外部受压。

（一）血管栓塞主要为各种栓子堵塞动脉形成阻塞，常见的栓子有：1.胆固醇栓子为栓子中最常见的，主要来源于大血管有粥样硬化的患者，粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落形成栓子进入视网膜动脉。

这种栓子比较小,呈黄色闪光。

可为单个，也可多发。

阻塞程度依栓子大小而定。

2.血小板纤维蛋白栓子常见于患心脏病和颈动脉阻塞的患者。

血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，脱落后进入视网膜血流。

这种栓子比较大，可完全堵塞视网膜血流，造成突然失明。

3.钙化栓子较少见，来源于钙化的主动脉瓣，或二尖瓣或来源于主动脉或颈动脉的粥样硬化斑。

（二）血管壁的改变由于动脉硬化或动脉粥样硬化，血管内皮细胞受损，管腔变窄，易于形成血栓。

各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，血管炎症可使血管痉挛，也可使管腔阻塞。

（S）从外部压迫血管各种导致眼压和眶压增高的原因，均可诱发动脉阻塞。

二、临床表现（一）症状视力突然丧失，甚至无光感。

如为分支阻塞，则相当该分支区，产生视野缺损。

（二）体征1眼底检查视盘色变白，边缘模糊，压迫眼球在视盘上不能压出动静脉搏动。

视网膜动脉显著变细或伴有白线，血柱常间断成节段状或念珠状，视网膜呈急性贫血状，于眼底后极部呈乳白色混浊水肿。

黄斑部见樱桃红点，此为本病典型表现。

视网膜白色混浊可渐消散，眼底恢复红色但视网膜完全萎缩，视神经纤维变性。

视盘因缺乏营养而萎缩呈苍白色，边缘整齐，血管呈白线状。

中央动脉阻塞时很少伴有视网膜出血，如有出血，多因合并有小静脉血栓。

如视网膜中央动脉的一个分支发生阻塞时，眼底改变和视功能的丧失，仅限于该分支所营养的视网膜区，如水肿波及黄斑中心凹时,可显“樱桃红点”。

视网膜中央动脉阻塞的症状
*导读：视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。

由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧障碍。

本病发病急骤。

大多数为单眼，亦可在数日或数年后累及另眼。

患者发病年龄多在40岁以上。

性别方面无明显差异。

……
视网膜中央动脉阻塞为一种突发的血管意外，又叫眼中风，抢救不及时往往造成永久性失明，为眼科的危急重症。

该病病因复杂，概括起来有如下几种：
1、血管痉挛：多由血管运动神经功能紊乱或高血压所引起，发病前可有一过性视力障碍或偏头痛。

2、血栓形成：当血管硬化、管径狭窄或血管内膜炎时血管内壁粗糙，容易导致血栓形成，致使血流中断。

3、动脉栓塞：在心内膜炎或大动脉粥样硬化时硬化斑块脱落，或由于心脏赘生物脱落形成栓子随血流至视网膜中央动脉引起
栓塞。

当视网膜中央动脉主干发生阻塞时，患者自觉视力骤减，常仅有光感乃至失明。

此时患眼瞳孔散大，直接对光反应迟钝或消失，若有睫状视网膜动脉存在时，尚可保留一定的中心视力。

检眼镜下所见、视乳头边缘模糊，视网膜动脉明显变细而成线状，视网
膜静脉亦可变细，有时血柱间断呈串珠状、压迫眼球时无动静脉搏动，视网膜后极部出现弥漫性灰白色混浊，黄斑中心凹处在周围灰白色水肿区的陪衬下，呈现醒目的“樱桃红斑”，有睫状视网膜血管者，则可在视乳头与黄斑之间，保留一正常色泽的舌状区。

发病两周后视乳头呈苍白色萎缩，动脉极细或呈白线状，视网膜后极部水肿吸收，恢复原有颜色。

俯卧位脊柱手术视网膜中央动脉阻塞分析目的：探讨俯卧位脊柱手术时视网膜中央动脉阻塞的危险因素。

方法：气管内插管全身麻醉正压通气俯卧位行椎管减压脊柱椎弓根钉内固定术患者。

结果：与其他手术相比易造成视网膜中央动脉阻塞。

结论：术中要精心管理，严防眼部受压。

标签：视网膜中央动脉阻塞；俯卧位；脊柱手术俯卧位下脊柱手术是导致视网膜中央动脉阻塞的危险因素之一，虽然少见，但却是灾难性的。

一旦致盲，虽经积极治疗，但复明者极为罕见。

原因复杂，有手术因素和患者自身的危险因素，目前尚难以确定脊柱手术后发生视力损害的确切原因。

预防措施为术中精心管理，严防眼部受压。

1资料与方法1.1一般资料患者，男，32岁，体重98 kg。

2006年6月8日在全身麻醉下行椎管减压脊柱椎弓根钉内固定术。

5 d前从高约3米的脚手架上坠落。

术前X线、CT、MRI 检查T11，12，L1椎体压缩骨折并横突骨折，无神经受压；双眼检查正常，双肺听诊呼吸音清，心脏听诊各瓣膜无杂音。

肝、肾功能正常，心电图未见异常。

1.2麻醉及手术经过入手术室时血压132／84 mmHg，心率78次/min，SpO2 99％。

静脉注射阿托品1 mg、咪达唑仑15 mg后，芬太尼0.2 mg、氟哌利多5 mg、丙泊酚200 mg、维库溴铵8 mg，快速诱导后插入ID8.5气管导管。

控制呼吸，潮气量900 ml，频率10次／min，吸呼比1∶2，压力20～30 cmH2O，以恩氟烷吸入间断静脉注射维库溴铵及芬太尼和丙泊酚维持麻醉。

俯卧位下头前额部垫头圈，手术历时7 h，出血较多。

静脉输入晶体液5 000 ml、胶体液500 ml；新鲜冰冻血浆800 ml、去白细胞浓缩红细胞6U。

术中血压维持在80～150／90～46 mmHg，心率在80～145次／min，SpO2 95％以上。

術毕患者未清醒，自主呼吸满意，拔除气管导管，连接镇痛泵芬太尼自控镇痛。

术后2 h清醒未诉不适。

14 h查房时诉左眼视物不见，检查左眼无红肿，各方向运动正常，无光感两侧瞳孔不等大，左眼瞳孔直径6.0 mm，直接对光反射消失、间接对光反射存在；肢体无感觉运动障碍，无脑损害表现。