CSCO小细胞肺癌[PPT课件]

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小细胞肺癌-ppt课件

益气养阴健脾补肾益气养血
扶正—补法
通过药物和其他方法，并配合适当的营养和功能锻炼，增强体质，提高机体的抵抗力。扶正的方法适用于以正虚为主的肿瘤患者。扶持正气不仅是“补”其虚弱不足，还应包括对失去正常活动的生理机能的调整。
祛瘀
主要有益气活血化瘀法、理气活血化瘀法。前者针对气虚导致的血瘀，后者针对气滞导致的血瘀。前者针对虚证，以补气为主；后者针对实证，以行气为主。有是证，用是药。
治疗原则
EP、CP方案化疗联合胸部同步放疗是局限期小细胞肺癌患者的标准治疗方案
化疗早期合并放射治疗有利于生存率的提高
治疗原则
EP方案、TP(顺铂+托泊替康)方案和IP(顺铂+ 伊立替康)方案为广泛期小细胞肺癌一线治疗的标准方案。
➢ 小细胞肺癌患者接受4－6周期初始化疗后，增加化疗周期数并未延长生存，且毒副作用增加。
治疗原则
约有80﹪的局限期和几乎所有的广泛期病人的病情将会复发或进展。复发或一线治疗后病情进展的患者生存期较短（大约4至7个月）。治疗敏感者和难治者的预后还是有差异的。最近的研究表明，二线治疗如单药拓扑替康能显著改善并发症并延长生存期，该药也是目前唯一在世界上被批准用于复发性小细胞肺癌的药物。
小细胞肺癌内科治疗
流行病学
中国每年癌症新发病人数近200万人, 死因在疾病谱中排序第一位。中国2005年肺癌发病50万人，在全部肿瘤中发病率、死亡率均排第一位。过去的30年，中国肺癌发病率增加了5倍。
流行病学
小细胞肺癌每年新发病人数占肺癌的20%左右（15%~25%）。
在肺癌所有组织类型中，小细胞肺癌的发病与吸烟的关系最为密切，只有3%无既往吸烟病史。吸烟与sclc的关系：小细胞肺癌病人90%以上与吸烟有关，发病风险与吸烟的持续时间和强度有关。

小细胞肺癌ppt课件

同时，常规的病史搜集、查体，相关的影像学检查及实验室检查也非常重要。
13
早期诊断
小细胞肺癌的早期诊断对于改善该疾病的预后具有很大价值。
一些研究把肿瘤标志物的筛查作为早期发现小细胞肺癌的手段，比如血清NSE检查、血清特异性神经元抗体SNA检查等，还有一些研究甚至作了相关基因突变的筛查，但往往因为特异性不高而没能广泛使用。
30
病例分析
问题：此时应安排哪些辅助检查？分析：根据症状和体征，及胸片提示，高度怀疑系右
肺恶性肿瘤。可先进行胸部增强CT、肿瘤标志物等检查。胸部增强CT回报：右肺门处占位，包块最大径约6CM，边界不清，侵犯右主支气管和纵隔。右上肺含气不良，上腔静脉受压，增强后呈线状。纵隔淋巴结广泛长大。肿瘤标志物中NSE明显高于正常值。
36
病例分析
4月后，病人因右髋部疼痛，跛行来诊。自述因疼痛影响日常生活和睡眠。查体：右侧屈髋、右下肢外展等动作均引发剧烈疼痛，右髋关节处压痛明显。
问题：此时应安排哪些辅助检查？分析：骨关节也是小细胞肺癌常见的转移部位，患者疼
痛明显，定位明确，应首先考虑骨转移可能，所以骨扫描、髋关节MRI是应做的检查。骨扫描提示右侧髋关节处核素浓集显著。MRI提示右髋关节面呈虫噬样骨质破坏，考虑骨转移。又经检查未发现其他部位转移征象。
23
治疗---手术
对于T1-2N0M0的局限期SCLC可以考虑手术治疗（NCCN）
对于T1-2N0-1M0的局限期SCLC推荐手术治疗（ESMO）
！注意：目前手术对SCLC治疗的意义尚需前瞻性研究进行评估。即使要考虑手术，也必须在术前尽可能明确分期(TNM)。
24
治疗---靶向治疗
到目前为止，靶向治疗药物吉非替尼、厄罗替尼、舒尼替尼、凡得它尼、伊马替尼等均在SCLC进行了临床研究，但无一成功。

优选CSCO小细胞肺癌ppt

CTCs对小细胞肺癌预后的影响（日本）
• 51个连续病人符合标准，均为初治SCLC • 局限期n=27，广泛期n=24。局限期中有19例接受了化
放疗。化疗方案包括：EP，EC和IP • 采集血标本时间点：基线、治疗后、复发
Baseline
Total
51
Evaluable
51
CTC,media（range）
4(0-5648)
CTC,mean±SE
203.2±118.5
CTC≥2，%（95% CI） 68.6(55.0-79.7)
Posttreatment
49 39 0(0-253) 10.2±5.9 26.5(16.2-40.3)
At Relapse
38 37 1(0-510) 44.6±16.8 67.6(51.5-80.4)
p53失活性突变：90%的SCLC发生，多数为DNA结合区域的错义突变。
RB基因：超过90%的SCLC可见Rb的完全缺失或者突变。 Bcl-2基因：75%-95%的SCLC中存在Bcl-2的上调 Myc基因： 18%-31%的SCLC表达，与生存期的缩短有关。
PI3K/AKT/mTOR途 SCLC细胞具有组成性活化PI3K以及隐匿性PI3K和PTEN突变；在70%的
基线
一周期化疗后
JM Hou,et al. J Clin Oncol. 2012 Jan 17
基线CTCs水平与PFS及OS的关系
一周期化疗后CTCs水平与PFS及OS的关系
8
CTCs和CTM的分子特征
在30个病人中有18个病人可以检测到Bcl-2表达，1/3的病人表达Mcl-1。
在这项研究中观察到化疗后 CTCs表达Bcl-2增加，提示 CTCs可作为Bcl-2抑制剂药效监控的指标。

小细胞肺癌指南解读幻灯片课件

疗原则
7
LD-SCLC诊断和治疗原则
8
LD-SCLC治疗原则
LD-化放同步方案推荐用EP方案 (1类共识)
DDP： 60mg/m2
d1
VP-16：120mg/m2 d1、2、3
●放疗可以和第1周期化疗同时进行，或与第2周期化疗同步进行
* 放疗最晚应用不超过化疗 30 天

照射剂量：
DT 30-50Gy/3-5w
25
预防性全脑照射(PCI)

适应症：
①目前PCI用于LD并获CR的病人(1类) ②获得CR/PR的ED-SCLC 注：根治性切除术后的患者推荐在辅助化疗结束后行PCI

禁忌症：
①较多并发病，一般状况差 ②身心功能障碍者
26
预防性全脑照射(PCI)

照射剂量：DT25GY/10f
板
电解质，肝功，血钙，血尿素氮，肌酐
12
13
复发后的二线治疗

首选临床试验复发＜2-3 个月，PS 0-2：紫杉醇、多西他赛、拓扑替康口服 / 静点、伊立替康、替莫
唑胺、吉西他滨、异环磷酰胺、苯达莫司汀。

复发＞2-3 个月到 6 个月：
拓扑替康口服 / 静点（1 级）、紫杉醇、多西他赛、伊立替康、
32
SCLC预后因素
局限期良好预后因素

PS评分好女性，70岁以下 LDH 正常
广泛期良好预后因素

LDH正常和单一转移灶是预后良好因素
33
SCLC治疗小结

LD-SCLC患者CR后推荐PCI
ED-SCLC患者CR后(或CT示病灶瘢痕
化或病变治疗后≤10％)推荐PCI

小细胞肺癌指南解读ppt课件

（1）、纵隔镜或纵隔分期阴性者：
肺叶切除（首选）＋纵隔淋巴结清扫或取样
阴性者
阳性者
化疗
同步化疗＋纵隔放疗
一、局限期SCLC的初始治疗
1、SCLC是否可以手术治疗？指征如何？
2、不能手术者一线化疗方案？何时放疗？序贯/同步？ENI/IFI？
局限期SCLC的初始治疗
（一）、T1-2、N0的局限期小细胞肺癌 1、行PET检查以除外远处病变及评价纵隔淋巴结情况（如之前未做）。
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小细胞肺癌指南解读
2020/5/14
® ®
概述
• 小细胞肺癌 (SCLC) 占所有肺癌的 20% 。几乎所有病例归因于吸烟。 • 与NSCLC相比， SCLC普遍倍增时间快，增殖比高且更早发生广泛
转移；大部分患者出现血行转移，仅1/3患者表现为局限于胸腔的病变。 • SCLC对化疗和放疗高度敏感，然而大部分患者最终死于肿瘤复发。 • 在局限期患者（约40%），化疗联合胸部放疗目的为获得治愈。在广泛期患者（约60%），单纯化疗可延长大部分患者的生存期，但极少达到远期生存。
(a, b)
无
局限（local)
区域(regional) 器官(organ)
（被肺或脏层胸（侵及脏层胸膜，（壁层胸膜PL3、（纵隔、心脏、
膜包绕）
PL1或PL2）
胸壁、横隔、膈大血管、气管、神经、纵隔胸膜、食管、椎体）
心包）
局限一个叶内
局限一侧肺内
局限一个叶内局限一侧肺内
N (Lymph Node：淋巴结)
EC：卡铂 AUC 5-6 d1 依托泊苷 100mg/ m²d1,2,3
• 应用周期：最多4-6周期

小细胞肺癌治疗ppt课件

紫杉醇泰素帝拓扑替肯健择诺威本开普拓
新患者
52％ 25％ 27％ 27％ 27％ 50％
有效率既往曾接受过化疗的患
者 29％ 13％ 10％－－ 16％ 41％
孙. 燕主编.内科肿瘤学.人民卫生出版社.2001,35,663
开普拓®全新作用机制
伊立替康和活性代谢产物SN-38是拓扑异构酶 I的抑制剂
小细胞肺癌治疗
.
1
SCLC 的特点
占肺癌的 20～25 ％恶性程度最高倍增时间最短 33 天早期发生血行和淋巴转移对放化疗敏感
.
2
SCLC 不治疗
局限期中位生存期 3～ 4 个月
广泛期中位生存期 2 个月
.
3
化学治疗的适应证
局限期、进展期以化学治疗为主
.
4
新药对SCLC的疗效
CPT-11+DDP方案安全性良好
100%
92.2%
80%
发生 60% 率（ 40% ％
20%
）
65.3%
CPT-11+DDP VP16+DDP
18.3% 5.3%
16.0% 0.0%
13.3% 6.5%
0%
中性粒细胞减少（血3小/4板级减）少（3/4腹级泻）（3/4级）恶心、呕吐（3/4级）
.
17
VP-16：100mg/m2，d1,2,3 DDP：80mg/m2,第1天每3周一个疗程，共4个疗程
Noda K, et al. N Eng J Med.2002;346(2):85-91
.
12
CPT-11一线治疗SCLC研究结果
CPT-11+DDP方案疗效显著优于VP16+DDP

《CSCO小细胞肺癌》PPT课件

进行CTCs的检测可能具有更高的灵敏性及指导意义。
CTCs对小细胞肺癌预后的影响（日本）
• 51个连续病人符合标准，均为初治SCLC • 局限期n=27，广泛期n=24。局限期中有19例接受了化放疗。化疗方案包括：EP，EC和IP • 采集血标本时间点：基线、治疗后、复发
Baseline Total Evaluable CTC,media（range） CTC,mean±SE CTC≥2，%（95% CI） 51 51 4(0-5648) 203.2±118.5 68.6(55.0-79.7) Posttreatment 49 39 0(0-253) 10.2±5.9 26.5(16.2-40.3) At Relapse 38 37 1(0-510) 44.6±16.8 67.6(51.5-80.4)
提示：靶向于神经内
分泌细胞 & 上皮细胞或肺干细胞？
3/11/2019
Cancer Cell 2011；19:754-64
SCLC 的细胞起源

研究SCLC的细胞起源，有助于了解SCLC的发病机制，为发获取组织的困难限制了SCLC的研究和治疗，迫切需要一种新
现新的治疗靶点、生物标志物提供依据。
Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar;7(3):512-9.
亚组分析分期转移器来自的数目血液采集的时间Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar;7(3):512-9.
生存期比较

A: 基线及治疗后CTC均＜8（n=29）
监控的指标。

Mcl-1的过表达可能预测靶向 Bcl-2和Bcl-xl的ABT-263的耐药。

小细胞肺癌健康宣教PPT

根据患者的具体情况，医生会制定个性化的治疗方案。
如何治疗小细胞肺癌？
副作用管理
治疗过程中可能出现的副作用应及时与医生沟通，以便进行相应的调整。
良好的心理支持和营养管理也有助于提高生活质量。
如何预防小细胞肺癌？
如何预防小细胞肺癌？
戒烟
戒烟是预防小细胞肺癌的最有效措施，减少吸烟者及二手烟暴露。
小细胞肺癌健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是小细胞肺癌？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时应就医？ 4. 如何治疗小细胞肺癌？ 5. 如何预防小细胞肺癌？
什么是小细胞肺癌？ຫໍສະໝຸດ 什么是小细胞肺癌？定义
小细胞肺癌是一种起源于肺部的恶性肿瘤，其细胞分裂迅速，且通常在确诊时已扩散。
该癌症主要与吸烟相关，但也可能受到其他环境因素的影响。
谁会受到影响？
高危人群
吸烟者是小细胞肺癌的主要高危人群，长期吸烟者的风险显著增加。
即便是被动吸烟，也会增加发病风险，因此应尽量避免接触二手烟。
谁会受到影响？职业暴露
某些职业如矿工、建筑工人等，因长期接触有害物质而增加患病风险。
定期健康检查可帮助早期发现潜在疾病。
谁会受到影响？家族史
有家族史的个体，尤其是直系亲属中有肺癌患者，风险也会增加。
戒烟后，肺部恢复能力逐渐增强，降低患病风险。
如何预防小细胞肺癌？健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量运动，有助于增强免疫力，降低癌症风险。
多吃水果、蔬菜，减少加工食品的摄入。
如何预防小细胞肺癌？定期体检
定期进行健康体检，特别是高危人群应加强肺部健康监测。
早期发现疾病，有助于提高治疗成功率。
谢谢观看
确诊通常需要结合影像学检查（如CT、PET）和组织活检。

《2023 CSCO小细胞癌诊疗指南》解读 PPT课件

处理方法分享和经验总结
感染处理
根据感染类型选择合适的抗生素，加强支持治疗，提高患者免疫力。
血栓处理
使用抗凝药物，必要时进行溶栓治疗，加强肢体功能锻炼。
ABCD
出血处理
使用止血药物，补充血容量，必要时进行输血治疗。
疼痛处理
按照三阶梯止痛原则使用止痛药物，配合物理治疗和心理干预，提高患者生活质量。
06
随访管理与康复支持体系建设
随访频率和内容安排建议
随访频率
根据患者病情和治疗阶段，设定不同的随访频率，如治疗后密集随访、稳定期常规随访等。
随访内容
包括体格检查、影像学检查、肿瘤标志物检测等，以评估患者病情变化和治疗效果。
随访方式
可采用门诊随访、电话随访、网络随访等多种方式，以方便患者和家属。
THANKS
感谢观看
放射治疗原则和方案优化
根治性放疗
对于无法手术切除的局限期小细胞癌，根治性放疗是标准治疗方案，推荐剂量为45-60Gy。
预防性全脑放疗
对于局限期小细胞癌完全缓解的患者，推荐进行预防性全脑放疗，以降低脑转移风险。
放疗技术选择
根据病变部位和大小，选择适形调强放疗（IMRT）或容积旋转调强放疗（VMAT）等技术，以提高放疗效果和降低副
包括咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等常见症状，以及副肿瘤综合症等表现。
小细胞肺癌的分型
根据细胞形态和免疫组化等特点，将小细胞肺癌分为不同亚型，如纯小细胞肺癌、混合性小细胞肺癌等。
诊断标准及流程优化
诊断标准
结合临床表现、影像学检查和病理学检查等多方面的信息，制定小细胞肺癌的诊断标准。
诊断流程优化
04
多学科协作与个体化治疗实施

小细胞肺癌健康宣讲PPT

小细胞肺癌的康复护理
引用一些患者康复成功的案例
小细胞肺癌的近期研究进展
小细胞肺癌的近期研究进展
回顾小细胞肺癌的研究历史介绍最新的小细胞肺癌研究进展和新药治疗方案
小细胞肺癌的近期研究进展
引发观众对未来治疗的期待和希望
如何预约并寻求进一步帮助
如何预约并寻求进一步帮助
提供相关医疗机构和专家的联系方式强调在出现症状时及时就医的重要性
小细胞肺癌的诊断和治疗
强调多学科团队合作治疗的重要性
小细胞肺癌的预防和生活方
式
小细胞肺癌的预防和生活方式
阐述吸烟与小细胞肺癌的关系强调戒烟对预防小细胞肺癌的重要性
小细胞肺癌的预防和生活方式
提供健康的生活方式建议，如均衡饮食和适量运动
小细胞肺癌的康复护理
小细胞肺癌的康复护理
介绍小细胞肺癌康复护理的目标和重要性提供康复护理的方法和技巧，如合理饮食和心理支持
如何预约并寻求进一步帮助
提醒观寻求专业意见和支持的必要性
总结和感谢
总结和感谢
简要总结小细胞肺癌的重要信息和宣讲内容表达对观众的感谢和希望对他们有所帮助
总结和感谢
提供联系方式以便观众进一步提问和获取资讯
谢谢您的观赏聆听
小细胞肺癌健康宣讲PPT
目录背景介绍什么是小细胞肺癌小细胞肺癌的诊断和治疗小细胞肺癌的预防和生活方式小细胞肺癌的康复护理小细胞肺癌的近期研究进展如何预约并寻求进一步帮助总结和感谢
背景介绍
背景介绍
简要介绍小细胞肺癌的定义和发病率强调早期发现和早期治疗的重要性
背景介绍
引入本次宣讲的目的和内容
什么是小细胞肺癌
什么是小细胞肺癌

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缓解率
卡铂+依托卡铂+ 泊苷+Ob 依托泊苷
PS评分0-2分 CR/PR
PS评分0-2分 CR/PR/SD
50/77 65%
64/77 83%
42/78 54%
54/78 69%
PS评分0-1分 CR/PR
PS评分0-1分 CR/PR/SD
47/69 68%
61/69 88%
41/72 57%
53/72 74%
p53失活性突变：90%的SCLC发生，多数为DNA结合区域的错义突变。
RB基因：超过90%的SCLC可见Rb的完全缺失或者突变。 Bcl-2基因：75%-95%的SCLC中存在Bcl-2的上调 Myc基因： 18%-31%的SCLC表达，与生存期的缩短有关。
PI3K/AKT/mTOR途 SCLC细胞具有组成性活化PI3K以及隐匿性PI3K和PTEN突变；在70%的
Obatoclax维持治疗至 PD
n=82
R 1:1
对照组卡铂(C)＋依托泊苷(E) n=82
主要终点：缓解率(RECIST) 次要终点
OS PFS 1年OS QOL 安全性
C. J. Langer, I. Albert, P. Kovacs, L. Blakely, et al. ASCO 2011
在70%的SCLC患者中可见AKT的磷酸化
•PI3K抑制剂如：
•XL147、PI3K和 mTOR的双重抑制剂
•AKT抑制剂
mTOR 抑制剂：依维莫司(RAD001)治疗复治小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究
复治的SCLC
口服依维莫司10mg/天直至疾病进展
PR SD 6个月DCR 中位PFS 中位OS
CTCs对小细胞肺癌预后的影响（日本）
• 51个连续病人符合标准，均为初治SCLC • 局限期n=27，广泛期n=24。局限期中有19例接受了化
放疗。化疗方案包括：EP，EC和IP • 采集血标本时间点：基线、治疗后、复发
Baseline
Total
51
Evaluable
51
CTC,media（range）
PI3K/AKT/mTOR途径
P13K/AKT/mTOR途径
功能
脂蛋白激酶家族，调节细胞增殖、存活、运动、粘附及分化等细胞功能
SCLC表达
药物研究进展
SCLC细胞具有活 •西罗莫司脂化物
化PI3K以及隐匿（temsirolimus, CCI-
性PI3K和PTEN突 779）
变；
•依维莫司（RAD001）
4(0-5648)
CTC,mean±SE
203.2±118.5
CTC≥2，%（95% CI） 68.6(55.0-79.7)
Posttreatment
49 39 0(0-253) 10.2±5.9 26.5(16.2-40.3)
At Relapse
38 37 1(0-510) 44.6±16.8 67.6(51.5-80.4)
近30年来，SCLC治疗未有明显改善，迫切需要了解其发病机制
12/7/2020
基线CTCs水平与PFS及OS的关系
一周期化疗后CTCs水平与PFS及OS的关系
8
CTCs和CTM的分子特征
在30个病人中有18个病人可以检测到Bcl-2表达，1/3的病人表达Mcl-1。
在这项研究中观察到化疗后 CTCs表达Bcl-2增加，提示 CTCs可作为Bcl-2抑制剂药效监控的指标。
Ras
PP
Raf1
MEK
ERK
▪ Cell Cycle ▪ CDK and gene
transcription
PP
Tyrosine Kinase Activation
PI3k
Akt
mTor
mRNA
Cell
translation Cycle
Turnover/degradation by ubiquitin-proteasome pathway (molecular chaperone: HSP90)
径
SCLC患者中可见AKT的磷酸化
进化通路细胞内分子伴侣细胞表面标志物
是SCLC及胚胎性细胞（干细胞）重要的信号传导途径，能促使SCLC具有神经内分泌分化的倾向。
热休克蛋白90：在SCLC中，存在抗凋亡蛋白的过表达及促凋亡分子的表达减少，从而破坏凋亡。在SCLC中Hsp90是主要的凋亡抑制因子。
PS评分为2分的患者在两组中的预后都差。
Myc 基因
Aurora kinases A & B抑制剂即PF-03814735已完成实体瘤治疗的I期临床
SCLC对PF-03814735治疗敏感，采用基因组整合法发现 Myc 基因家族和RB通路与PF-03814735的疗效相关
Mol Cancer Ther. 2012 Jan 5
区域的错义突变。重组腺病毒（DC-Ad-p53）的人野生型p53转染至树
突状细胞后，可引发抗肿瘤反应。 RB基因超过90%的SCLC可见Rb的完全缺失或者突变。靶向作用于具有失活或缺失Rb细胞的药物可能是SCLC
患者治疗方向之一。
抑癌基因相关临床研究
I/II期临床，DC为基础的p53疫苗或联合化疗
Arm 1 Cisplatin d1 and etoposide d1-3.
计
划
入组
Arm 2
Cisplatin d1 and etoposide d1-3. GDC-0449 d1-21.
病
人
Arm 3
Cisplatin d1 and etoposide d1-3. Cixutumumab d1, 8, 15.
总人群 155 155 141 141
Odds P (Fisher’s;
ratios
1-sided)
1.21
0.107
1.20
0.033
1.20
0.116
1.20
0.021
治疗反应包括SD根据6周后第2次评估确认 CR: 完全缓解; PR：部分缓解; SD: 疾病稳定
总人群PFS
PS评分0-1分的人群PFS
三、可能分子机制——信号通路
EXTRACELLULAR SIGNALS
CELL MEMBRANE
INTRACELLULAR SIGNALS
ErbB family EGFR, HER2/neu
PDGFR, c-KITR
IGFR, cytokines, etc. Phospholipids, e.g. LPA
Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar;7(3):512-9.
亚组分析
分期
转移器官的数目血液采集的时间
Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar;7(3):512-9.
生存期比较
A: 基线及治疗后CTC均＜8（n=29）
BH3模拟小分子Bcl-2抑制剂
成分
Obatoclax（GX15070) Navitoclax（ABT263) AT-101
12/7/2020
作用机制
BH3模拟，泛-Bcl-2抑制（靶向 Bcl-2，Bcl-xBcl-w，Mcl-1）
BH3模拟（靶向Bcl-2，Bcl-x， Bcl-w）
BH3模拟（靶向Bcl-2，Bcl-x， Mcl-1）
B: 基线≥8，治疗后＜8（n=13）
C: 治疗后≥8（n=7）
Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar;7(3):512-9.
CTCs可作为SCLC的预测因子（美国）
前瞻性研究，连续计数CTCs，21例初治SCLC病人，在化
疗前、每周期治疗期间以及复发后的CTCs计数
局限期
广泛期
p
n
9
12
-
基线中位CTC
1（0-8）
80.5(0-37780)
-
>5CTCs(n)
2
8
0.02
▪ 基线CTCs与疾病分期密切相关
▪ 在转移灶≥3个的患者中位基线CTCs数、DNA破坏和凋亡水平较高
▪ CTCs的下降与治疗的缓解率相关
Anjana Ranganathan, et al. 2012 ASCO Abstract 7092.
Mcl-1的过表达可能预测靶向 Bcl-2和Bcl-xl的ABT-263的耐药。
研究结论
•大多数SCLC病人外周血中存在CTCs •每7.5mL血中CTCs 数值最高>500个 •治疗后，CTCs阳性率下降 •疾病进展时，CTC水平升高
提示:SCLC的恶性程度高，血行转移发生早，对SCLC患者进行CTCs的检测可能具有更高的灵敏性及指导意义。
剂量限制性毒性
中枢神经系统症状（嗜睡）血小板减少
肝功改变
卡铂(C)＋依托泊苷(E)联合或不联合obatoclax (Ob)治疗广泛期小细胞肺癌的随机II期研究
入组标准 (n=165) 广泛期SCLC，之前
未接受化疗
ECOG PS 0-2 ≥18岁足够器官功能无症状脑转移
研究组
卡铂(C)＋依托泊苷 (E)+Obatoclax： 30mg /3h d1-3
小细胞肺癌的治疗困境与挑战
吉林省肿瘤医院程颖
SCLC面临的困境
总生存期15年没有改善1 发病机制不明确手术地位的确立放射治疗争议多复发/难治SCLC治疗难靶向治疗无突破
1.Clinical Lung Cancer.2012,13:15
小细胞肺癌的分子发病机制复杂
SCLC具有独特的生物学特征，伴随着特定的分子和细胞改变，是多基因参与和协同作用的疾病。