1 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南
前言
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级
推荐级别
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持
C 仅有Ⅱ级研究结果支持 2 D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持
E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低
Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低
Ⅲ 非随机，同期对照研究
Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见
Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见
一、ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示 3 ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)
中华医学会重症医学分会
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）
推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气
推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气（推荐级别：C级）
推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）
推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：E级）
推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级） 推荐意见8：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合（推荐级别：E级）
推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP（推荐级别：C级）
推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）
推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位（推荐级别：B级）
推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气（推荐级别：D级）
推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级）
推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）
推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）
.WORD.格式.
.资料分享. 《咳嗽的诊断和治疗指南》(草案)
一、咳嗽的分类和原因
咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽3~8周,慢性咳嗽≥8周。
1.急性咳嗽:普通感冒是急性咳嗽最常见的病因,其他病因包括急性支气管炎、急性鼻窦炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘(简称哮喘)等。
2.亚急性咳嗽:最常见原因是感冒后咳嗽(又称感染后咳嗽)、细菌性鼻窦炎、哮喘等。
3.慢性咳嗽:慢性咳嗽原因较多,通常可分为两类:一类为初查X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。慢性咳嗽的常见原因为:咳嗽变异型哮喘(CVA)、鼻后滴流综合征(PNDs)、嗜酸粒细胞性支气管炎(E和胃-食管反流性咳嗽(GERC),这些原因占了呼吸内科门诊慢性咳嗽比例的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、变应性咳嗽(AC)、心理性咳嗽等。
二、病史与辅助检查
1. 询问病史和体格检查:仔细询问病史对病因诊断具有重要作用,能缩小慢性咳嗽的诊断范围,得出初步诊断进行治疗或根据现病史提供的线索选择有关检查。 .WORD.格式.
.资料分享. 注意咳嗽性质、音色、节律和咳嗽时间、诱发或加重因素、体位影响,伴随症状等。了解咳痰的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。痰量较多、咳脓性痰者应首先考虑呼吸道感染性疾病。查体闻及呼气期哮鸣音时提示哮喘的诊断,如闻及吸气性哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管内膜结核。
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为： ① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 肝硬化的影像学诊断 B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
