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血栓弹力图临床意义血栓弹力图（thromboela-stogram，TEG）仪是一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。
与血液凝固分析仪不同的是，TEG通过检测少量全血，能够全面反映患者从凝血到纤溶的整个过程中血小板、凝血因子、纤维蛋白原、纤溶系统和其他细胞成分之间的相互作用，其数据准确，操作简便，主要用于对凝血、纤溶全过程及血小板功能进行全面检测。
特别是术中能简化对凝血功能障碍的诊断、指导成分输血，并且是肝移植手术的国际通用设备。
一、实验原理血栓弹力图仪主要部件包括：自动调节37℃恒温的杯槽、金属探针、连接金属探针的扭力丝和机电传感器，耗材有样品杯与配套的圆柱。
将样品杯卡在杯槽上，圆柱套在金属探针上，在杯壁与圆柱体之间加入全血标本，杯槽带动样品杯以4°45′的角度和每9秒一周的速度做匀速转动；当血液呈液态状态时，样品杯的来回转动不能带动圆柱体；当血液开始凝固时，杯与圆柱体之间因纤维蛋白和血小板的黏附而产生阻力，杯旋转通过圆柱体带动金属探针同时运动，纤维蛋白-血小板复合物的强度能影响探针运动的幅度；当血凝块回缩或溶解时，圆柱与杯壁间的阻力解除，杯的运动不再传递给探针。
通过机电传感器将探针的转动幅度描绘到图形上形成特有的TEG图形。
可分为普通杯检测、肝素酶对比检测及血小板图检测。
二、参考区间主要通过测量血凝块形成及溶解的五个主要参数来评估图形信息。
R时间，K时间，α值，MA值，LY30三、临床意义（一）TEG普通杯检测评估凝血全貌，综合诊断患者凝血变化和原因（低凝/高凝/纤溶亢进）；指导各种成分输血和相关药物使用；判断凝血相关药物如华法林（R时间10-14分钟提示治疗有效）、注射用重组人凝血因子VIIa （诺其）、比伐卢定、t-PA、氨甲环酸等的疗效；区分原发和继发纤溶亢进；评估血栓概率，预防手术后的血栓发生；术后检测出血，判断出血原因，减少二次手术风险等。
（二）肝素酶对比检测普通杯检测的R时间为肝素酶对比检测的1-2倍提示治疗有效，主要用于判断肝素、低分子肝素以及类肝素的疗效；判断肝素中和后的效果；判断有无肝素抵抗。
血栓弹力图与凝血功能检测、血小板计数在恶性肿瘤患者中的相关性分析发表时间：2019-06-11T09:01:44.943Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第07期作者：段虎平[导读] 血栓弹力图与凝血功能各项参数有检测一致性，但阳性检出率存在一定差异。
甘肃省白银市第一人民医院肿瘤科甘肃白银 730900摘要：目的：探讨恶性肿瘤患者血栓弹力图与凝血功能检测、血小板计数间的相关性。
方法：回顾性分析2016年1月至2018年6月在我院治疗的115例恶性肿瘤患者的临床资料，所有患者均需接受血常规、凝血功能以及血栓弹力图检测，并分析检测结果。
结果：通过单样本K－S检验，CI、MA、R均呈正态分布（P＞0.05）；α、K、TT、PT、APTT、FIB、D－D与PLT，均呈非正态分布（P＜0.05）；血栓弹力图阳性检出率为52.17%，凝血功能与PLT阳性检出率为71.30%，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：血栓弹力图与凝血功能各项参数有检测一致性，但阳性检出率存在一定差异。
关键词：恶性肿瘤；血栓弹力图；凝血功能；血小板计数引言凝血功能障碍为恶性肿瘤患者中常见并发症之一，且多表现为静脉血栓栓塞症[1]。
现阶段，临床多通过常规凝血试验等以评估患者凝血状况，但该检查方式仅能评价部分凝血体系，故无法证实、全面反映其体内凝血功能具体状况[2]。
血栓弹力图通过检侧患者凝血全过程，可在短时间内反映纤维蛋白溶解、凝血酶产生情况、血小板功能等，具有一定应用价值[3]。
基于此，本研究进一步探讨血栓弹力图与凝血功能检测、血小板计数在恶性肿瘤患者中是否存在相关性。
现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料回顾性分析2016年1月至2018年12月在我院治疗的115例恶性肿瘤患者的临床资料，其中男52例，女63例；年龄28～63岁，平均年龄（45.73±3.91）岁；疾病类型：乳腺癌41例，胆管癌4例，肝癌43例，胆囊癌3例，卵巢癌4例，胃癌5例，恶性淋巴瘤3例，胰腺癌12例。
CFMS血栓弹力图检测杯参数说明1.CFMS血栓弹力图检测所有参数的意义
CFMS直接诊断凝血功能障碍原因
注：阴影部分为正
常凝血图形，黑线部分为实际检测图形
图1-1CFMS血栓弹力图普通杯检测
4.CFMS血栓弹力图肝素酶杯检测参数说明
检测原理：试剂盒内含有普通杯和肝素酶杯。
普通杯中无肝素酶，因此凝血时间、血凝速率等指标会受到肝素影响。
肝素酶杯中包被有肝素酶，可有效降解血液中的肝素，排除肝素的干扰。
检测时必须将普通杯的得弹力图曲线与肝素酶杯的弹力图曲线叠加，如果普通杯的部分参数值与相应的肝素酶杯中参数值有差异，则说明血样中有肝素残留；若
5.
AA或
者相减（CK-A）-（AA/ADP-A）即得到被药物抑制的血小板的功能。
因此，三个杯的各项参数检测缺一不可，必须相互比较才可临床评估抗血小板类药物的疗效。
弹力曲线图如图1-3。
图1-3CFMS血栓弹力图血小板杯检测。
怎么看血栓弹力图的结果一、先看CK样本的R值、MA值、K（α）值⑴R值正常范围为5~10分钟；R＜５分钟，显示凝血因子活性强，需要用抗凝药物纠正R＞10分钟，说明凝血因子缺乏，可通过补充ＦＦＰ进行纠正⑵ＭＡ值正常范围为50～70ｍｍ；MA＜50ｍｍ显示低血小板功能，可通过补充血小板制剂纠正MA＞70ｍｍ显示血小板活性高，需进行抗血小板治疗⑶高MA值时，如果是服药病人，需关注抗血小板药物的疗效。
可通过血小板图检测了解服用ADP、AA诱导剂抑制血小板的情况。
当抑制率小于２０％时不起效；在２０％～50％起效不明显；在50％～75％起效；抑制率大于75％时较好抑制。
根据疗效进行加大剂量或更换药物进行针对性治疗。
二、血小板图检测报告（PCI术后病人）①如果血小板图ADP的MA值在31～47ｍｍ之间显示ADP诱导剂为较好抑制状态；当MA＜31ｍｍ提示会有出血风险；当MA＞47ｍｍ会有血栓风险。
② CK的MA值超过65ｍｍ显示有血栓风险；③ A的MA值（纤维蛋白原的MA值）不能超过20ｍｍ，超过20ｍｍ提示纤维蛋白原活性强有血栓风险，并不是血小板活性高原因造成，这时即使血小板药物抑制较高仍然会存在血栓风险。
需要对纤维蛋白原进行处理，降低其活性。
三、肝素酶杯对比检测将CK（普通检测）的R图形与CKH（肝素酶杯检测）的R值叠加。
当R值无差异提示：没有肝素存在（或未起效）；当CK的R值为CKH的R值的2～3倍且CK的R＜20min，为肝素起效较好；当CK的R值为CKH的R值的3倍以上或CK的R＞20min，提示有肝素存在且肝素过量，应用鱼精蛋白中和肝素，直至中和完全。
摘要目的：通过对检查血栓弹力图(TEG)的冠状动脉介入治疗患者临床病历的回顾性调查研究,对不同临床分型的冠心病患者凝血特点进行分析,并对PCI术后可能发生抗血小板药物反应低下及近期缺血事件的相关危险因素进行分析总结,分析冠状动脉介入治疗患者抗血小板治疗监测中TEG的应用价值及实用性，为今后TEG在临床应用的深入研究奠定基础。
方法：入选2012年11月22日至2013年12月31日期间在泸州医学院医院临床资料相对完整进行PCI治疗并应用TEG监测抗血小板疗效的冠心病患者100例,依据冠心病临床分型标准将100例患者分为急性心肌梗死(AMI)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、稳定型心绞痛(AP)组,其中急性心肌梗死(AMI)组患者33例，不稳定型心绞痛(UAP)组患者34例，稳定型心绞痛(AP)组患者33例，三组患者TEG指标比较，无显著差异（P>0.05）有可比性;据PCI术后TEG 检测的血小板聚集抑制率不同,将患者分为抗血小板约物反应低下和抗血小板药物反应正常组,比较分析可能发生抗血小板药物反应低下的危险因素，并对比患各组患者TEG以及凝血全项指标，以患者出院三月内有无缺血事件发生，将患者分为有事件和无事件两组,并就患者比较分析可能发生近期缺血事件的相关危险因索"。
结果：本组患者年龄32-62岁，平均年龄（42.5±2.1）岁，其中急性心肌梗死(AMI)组中占本组患者的33.0%，不稳定型心绞痛(UAP)患者占34.0%，稳定型心绞痛(AP)患者占33.0%。
1.与AP组比较，其余两组的TEG高凝图以及MA值比例明显升高，同时Angle增高情况也较为明显，而R值以及K值明显缩短，（P＜0.01）。
2.抗血小板反应低下组中吸烟患者和糖尿病患者比例明显升高，P值＜0.05，具有统计学差异。
3.与无事件组比较，有事件组TEG检测的ADP诱导的血小板聚集抑制率相对于无事件组明显降低，P＜0.05，差异有统计学意义，并且患者近期缺血性事件危险因素在Logistic回归性分析中已有充分显示。
表１ 两组血清指标比较（珚ｘ±ｓ）组 别ｎ ｈｓ－ＣＲＰ（ｍｇ／Ｌ）ＴＮＦ－α（μｇ／Ｌ）ＩＬ－１０（ｐｇ／ｍｌ）对照组３０ ９．５７±２．０４ １２．５３±２．３９ １４．３６±２．９７观察组３０ ４．６８±１．９３ ７．６９±２．４８ １８．２６±２．１１ｔ值９．５３７ ７．６９７ ５．８６３Ｐ值０．００００．００００．０００３ 讨 论脑梗死是临床上脑梗塞、脑血栓等疾病的总称，该病受外界多种因素影响且病因复杂，主要由血栓及脑动脉粥样硬化引起，脑梗塞坏死面积越大，梗死部位持续发展，患者神经功能及病情将随之加重［４］。
急性脑梗死的发生是由于脑组织长期缺氧而坏死，其主要发病机制与血液成分改变、静脉血流缓慢、疾病血管壁病变及血流动力学异常等因素存在显著关系［５］。
阿替普酶是临床上治疗脑梗死常见处方药，注射后可导致纤维蛋白降解，溶解血块，其优点在于可以明显改善患者的神经功能，使其残基结合纤维蛋白酶将酶原转变，只作用于血栓中的纤维蛋白，对血管进行疏通，加强酶在整个血管中的作用，有效减轻不良反应的发生［６］。
尤瑞克林是一种来自人尿液的提取物，由糖蛋白组成，可促进患者神经功能发育及再生，选择性对病变部位起到舒张作用，降低脑梗死面积的扩张，减轻周围神经损伤的影响，改善病变及供血不足处，同时，还对脑梗死范围进行控制，具有保护缺血部位及内皮细胞的作用，促进角质细胞移动［７］。
本研究结果显示，观察组ｈｓ－ＣＲＰ及ＴＮＦ－α水平低于对照组，ＩＬ－１０水平高于对照组，观察组治疗总有效率高于对照组，表明急性脑梗死患者采取尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓治疗，可有效改善患者血清学指标，提高临床疗效，促进患者康复。
阿替普酶与尤瑞克林两者联合使用具有相辅相成的作用，促进患者神经功能恢复，控制疾病发展，有效提高治疗效果［８］。
［参考文献］［１］ 李小裴，周盛年．马来酸桂哌齐特联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学和血清ＩＬ－１０、ＴＮＦ－α、ｈｓ－ＣＲＰ的影响［Ｊ］．中西医结合心脑血管病杂志，２０１８，１６（０６）：７８５－７８８．［２］ 余敏燕．尤瑞克林联合依达拉奉对ＡＣＩ的临床疗效及神经功能的影响［Ｊ］．西南国防医药，２０１８，２８（０３）：２３９－２４１．［３］ 中华神经科学会，中华神经外科学会．各类脑血管疾病诊断要点［Ｓ］．中华神经科杂志，１９９６，２９（６）：８９－９０．［４］ 黄丹，黄影柳，赵仲艳．葛酮通络胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究［Ｊ］．现代药物与临床，２０１８，３３（０８）：１ ８８８－１ ８９２．［５］ 于丽君，邱学荣，强家奇，等．阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性评价［Ｊ］．疑难病杂志，２０１５，１４（０４）：３４６－３４８，３５２．［６］ 史哲，卫景沛，张茗，等．尤瑞克林联合阿替普酶治疗超早期脑梗死的近期疗效观察［Ｊ］．北京医学，２０１５，３７（０５）：４９８－４９９．［７］ 王卫红，孟兰芳，季玉红，等．尤瑞克林与丁苯酞对急性脑梗死患者认知功能、血清细胞因子的影响［Ｊ］．疑难病杂志，２０１７，１６（０９）：８７３－８７６．［８］ 陶红．尤瑞克林结合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者的疗效评价［Ｊ］．河北医药，２０１７，３９（２４）：３ ７９７－３ ７９８，３ ８０１．［收稿日期］２０１８－１２－１６ＤＯＩ：１０．１６０９６／Ｊ．ｃｎｋｉ．ｎｍｇｙｘｚｚ．２０１９．５１．０２．０２７血栓弹力图与凝血功能检测、血小板计数在恶性肿瘤患者中的相关性分析 程琳琳（南阳市第一人民医院临床检验科，河南南阳 ４７３０００）［摘要］目的 探讨恶性肿瘤患者血栓弹力图与凝血功能检测、血小板计数间的相关性。
