房间隔缺损和室间隔缺损

心室间隔缺损（室间隔缺损）【病因】在胚胎的第5～7周，分别自心室尖部由下而上、心球嵴处自上而下形成肌性间隔，并由来自房室瓣处心内膜垫的膜部间隔与前二者相互融合，形成完整的心室间隔，将左右心室腔完全隔开，如果在此发育过程中出现异常，即会造成相应部位的心室间隔缺损。

一般系单个缺损，偶见多发者。

【症状】据统计，约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合。

流行病学调查表明，婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%，而据成年人�萍熳柿希�室间隔缺损的发现率仅为0.03%，可充分证明自行闭合这一事实。

室间隔缺损不经手术治疗，其平均寿命为25～30岁，出现艾森曼格综合征后，生命期限明显缩短。

缺损口径较小、分流量较少者，一般无明显症状。

缺损较大、分流量较多者，可有发育障碍，活动后心悸、气急，反复出现肺部感染，严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。

当产生轻度至中度肺动脉高压、左至右分流量相应减少时，肺部感染等情况见减轻，但心悸、气急和活动受限等症状仍存在，或更形明显。

重度肺动脉高压、产生双向或反向(右至左)分流时，出现紫绀，即所谓艾森曼格综合征，体力活动和肺部感染时紫绀加重。

最终发生右心衰竭。

在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下，左心室收缩期压力明显高于右心室，二者约呈四与一之比。

室间隔缺损时，每当心室收缩期，血液通过缺损产生左至右分流。

婴儿出生后头几周内，由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态，肺血管阻力仍较高，因此左向右分流量较少，此后分流量逐渐增多。

由于肺血流量增多，肺静脉和左心房的压力亦随之升高，致使肺间质内的液体增多，肺组织的顺应性降低，肺功能受损，且易招致呼吸系感染。

因此，分流量增多时，特别在婴幼儿时期，会出现呼吸窘迫。

呼吸困难增加能量消耗，加以体循环血流量相应减少，因而影响全身发育。

心室水平的左向右分流，使左、右心室负荷均增加。

起初，随着肺血流量的增多，肺总阻力可作相应调节，因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时，肺血流量增加4倍，仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)。

房间隔缺损分级标准
一、缺损大小
根据缺损面积的大小，房间隔缺损可分为小型、中型和大型缺损。

小型缺损面积通常小于5mm，中型缺损面积在5-30mm之间，大型缺损面积大于30mm。

缺损面积越大，病情越严重。

二、症状严重程度
1.早期症状：房间隔缺损患者在早期可能无明显症状。

但随着病情的发展，可能会出现活动耐量下降、乏力、呼吸困难等症状。

2.晚期症状：在晚期，房间隔缺损患者可能会出现右心衰竭、肝脏肿大、下肢水肿等症状。

三、血流动力学影响
房间隔缺损会导致左心房的血液流入右心房，从而影响心脏的血流动力学。

根据血流动力学的变化，房间隔缺损可分为非限制性和限制性两种类型。

非限制性房间隔缺损患者的左向右分流较多，而限制性房间隔缺损患者的分流较少。

四、并发症情况
房间隔缺损患者可能会出现肺部感染、肺动脉高压等并发症。

肺部感染是房间隔缺损患者最常见的并发症，也是导致患者死亡的主要原因之一。

肺动脉高压是由于长期左向右分流导致肺动脉压力升高，进而引起右心衰竭。

综上所述，房间隔缺损分级标准主要包括缺损大小、症状严重程度、血流动力学影响和并发症情况等方面。

根据这些指标，可以对房间隔缺损进行准确的分级，为治疗提供依据。

房间隔缺损或室间隔缺损修补术护理常规
一、术前护理
1、按心外科术前一般护理常规。

2、若为婴幼儿、儿童，尤其要做好肺部护理，注意保暖，防止受凉。

3、婴幼儿术后一般缺乏合作，术前应有意识地与其多接触，减少陌
生感。

二、术后护理
1、按低温体外循环术后护理常规及心外科一般护理常规。

2、注意控制输入液体量及速度。

3、注意观察术后心律，房缺术后常出现结性心律、房性期前收缩等，室缺术后要注意有无发生房室传导阻滞。

4、做好肺部护理，定时体疗，吸痰，翻身、拍背，以防肺部炎症及
肺不张发生。

5、房缺术后的患者要注意观察神志恢复情况，术后左房排气不净可
产生气栓，表现为嗜睡、昏迷、偏瘫、失语等应及时报告医生进行
处理。

室间隔缺损【疾病概述】先天性室间隔缺损（VSD）是左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血流动力学紊乱。

VSD 可为单纯性，也可是其他心血管畸形的一部分，如法洛四联症、大血管错位、完全性房室间隔缺损等。

单纯VSD 占初生婴儿的0.2%，占先天性心脏畸形的20%。

胚胎第4 周末，在房间隔形成的同时，由原始心室底部肌小梁汇合成肌肉隆起，沿心室前缘和后缘向上生长，与心内膜垫融合，将原始心室分为左右两部分，其上方暂留一孔，称为心室间孔，形成室间隔的肌部。

约在胚胎第7周末，心球的膜状间隔由上向下斜向生长，同时心内膜垫也向下延伸，使心室间孔闭合，组成室间隔膜部。

因此在胚胎发育过程中，室间隔肌部发育不良可形成室间隔低位缺损，如肌部缺损。

室间隔流入道、小梁部、流出道组成室间隔膜部。

如膜部融合不良，则形成室间隔高位缺损，如膜周缺损等。

根据其解剖学关系将室间隔缺损分为膜部型、漏斗部室间隔缺损、肌部型、房室通道型和混合型。

正常成人左室收缩压可达120mmHg,而右室收缩压仅30mmHg,两室压差显著。

当室间隔出现缺损时，则左室血液将有一部分经缺损流入右心室。

分流量的大小与缺损的大小及两心室的压差有关。

小型室间隔缺损其直径不超过主动脉根部直径的1/4,左向右分流量小、肺循环与体循环血流量之比Qp/Qs<2:1 ,左心室容量负荷增加, 肺动脉压力正常。

中型室间隔缺损其直径为主动脉根部直径的1/4~1/2,分流量中等,肺循环血流量超过体循环的2 倍,回流至左房及左室血流量明显增加,左室舒张期负荷增加,使左房、左室扩大。

大型缺损其直径超过主动脉根部半径，或等于主动脉直径，Qp/Qs>3:1。

不仅左房、左室扩大，同时由于肺循环血流量增加, 肺小动脉产生动力高压, 右室收缩期负荷增加, 导致右室肥大。

肺血管病变的发生与患儿年龄有关。

单纯大缺损的患儿很少在2岁前发生肺血管器质性病变。

4~5岁之后呼吸道感染减少,但随着长期大量的分流, 使肺小血管增生,增厚,硬化,管腔变小,最后形成器质性肺动脉高压,左向右分流量减少，后期出现双向分流，最后导致右向左分流，出现EiSe nmen ger综合征,肺血管发生不可逆性的阻塞性病变。