糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。

由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。

如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。

法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。

格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。

发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。

在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。

未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。

导致DKA中毒的最常见原因（1）感染。

这是最常见的诱因。

肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。

（2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。

上述情况可以促使胰高糖素分泌。

胰高糖素可以促进脂肪分解。

而酮体正是脂肪分解的产物。

所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。

（3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。

（4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。

（5）胰岛素使用不当。

DKA中毒的症状酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。

轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。

临床上，较重的DKA可有以下临床表现：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。

少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。

应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。

如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。

重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和（或）休克中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。

高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。

当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。

如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

4.意识障碍意识障碍的临床表现个体差异较大。

早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。

意识障碍的原因尚未阐明。

严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

酮症酸中毒的治疗1）、应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，防止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。

酮症酸中毒的治疗原则是：立即给予胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，去除诱因。

2）、补液必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量，这是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施。

原则上先快后慢。

当血糖＞16.7mmol/L（300mg/dL）时，采用生理盐水，以每小时500～1000ml速度静脉滴注；当血糖降至13.9mmol/L （250 mg/dL）时，可改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水）静脉滴注，速度减慢。

治疗过程中必须防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。

3）、胰岛素治疗用小剂量胰岛素持续静脉滴注，使血糖稳步下降。

在生理盐水中加入短效胰岛素，按每小时每千克体重0.1单位静滴（大约相当于每小时6个单位胰岛素）。

当血糖降至14mmol/L以下时，将盐水改为5％葡萄糖液（或5％葡萄糖盐水），通常按2～4克葡萄糖比1单位短效胰岛素静滴，使血糖维持在10mmol/L左右，尿酮体转阴，尿糖+，（这时可停止补液及静滴胰岛素，病人恢复进食，将胰岛素改为皮下注射。

目前认为该方法具有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，故被临床广泛采用。

4）、补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同程度缺钾，但因失水量大于失盐量，治疗前血钾水平不能反映体内缺钾程度，往往在输液、胰岛素治疗后4～6小时，血钾明显下降。

故在开始补液时应注意同时补钾。

一般在500毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升（钾1～1.5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。

当血钾正常时，应改用口服氯化钾5～7天，每次1克，每日3次。

补钾时应严密监察血钾和心电图。

对于一开始化验血钾不低（5.5mmol/L）且有肾功能不全、无尿者可暂缓补钾。

5）、纠正酸中毒通常不需要补碱，因为轻、中度的酸中毒经过补液和胰岛素治疗，酸中毒可逐渐纠正。

只有当重度酸中毒，血PH7.1，二氧化碳结合力10mmol/L，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，才给予碱性药物，以5％碳酸氢钠溶液为宜，不用乳酸钠。

当PH7.2，二氧化碳结合力15mmol/L时停止补碱。

补减量不宜过多，速度不宜过快，防止碱中毒。

不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免影响药效。

5）、消除诱因和防止并发症感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

如有其他合并症时要同时治疗合并症（如休克、心衰、脑水肿、消化道出血等）。

6）、凡是酮症酸中毒病人都要立即查血糖、尿糖、尿酮体、电解质、二氧化碳结合力、尿素氮、肌酐、血常规，有条件的还应查血气。

中老年人还要查心电图、拍胸片。

酮症酸中毒只要处理及时得当，抢救成功率还是比较高的。

要改善状况、减少糖尿病并发症的发生，得从控制饮食方面下手。

治疗糖尿病一定要从改善自身体液开始。

中医专家认为，若长期摄入高糖食物，使血内胰岛素含量经常处于高水平状态，对糖尿病起着推波助澜的作用。

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DKA中毒护理措施有：1.确诊酮症酸中毒后，绝对卧床休息，应立即配合抢救治疗。

2.快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。

3.遵医嘱运用正规胰岛素。

小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。

4.协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔（见昏迷护理常规），协助做好血糖的测定和记录。

5.饮食护理禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。

6.预防感染必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁，预防褥疮和继发感染，女性患者应保持外阴部的清洁。

7.血管病变的护理滁按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。

8.神经病变的护理，控制糖尿病，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。

9.做好保健指导，使患者或家属掌握有关糖尿病治疗的知识，树立战胜疾病的信心。

如何预防酮症酸中毒前面已详细介绍了导致糖尿病酮症酸中毒的各种诱因，消除和避免这些诱发因素，保持血糖水平基本正常，是预防酮症酸中毒发生的基本措施。

作为糖尿病人应该做到：1、严格控制血糖，不可擅自减、停药物尤其是应用胰岛素的患者切不可迷信中药偏方而擅自停用，即便是在不能进食的情况下，也不可随意停用胰岛素，而应在医生的指导下调整治疗。

2、生活规律化做到起居有常，进餐定时定量，戒烟忌酒，切忌暴饮暴食、过劳熬夜，避免血糖波动。

3、预防感染感染是酮症酸中毒的主要诱因，因此，平时要注意饮食卫生，防止受凉感冒。

一旦患病（如发烧、感冒、腹泻等），要积极治疗，同时密切监测血糖和尿酮体，及时调整治疗方案，必要时应立即去医院诊治，绝不可延误病情。

4、防止脱水糖尿病人在活动时容易出汗，遇劳累或夏天时出汗更多，容易诱发酮症酸中毒，故在天热高温季节，应增加液体摄入量，多喝些白开水或淡盐水，以补充失去的水份。

另外，应预防腹泻引起的脱水。

5、定期监测血糖尤其在发生其他疾病或应激时应勤测血糖，倘若血糖15mmol/L，应测定尿酮体活血酮。

酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急症，一旦确诊为酮症酸中毒，病人须立即去医院诊治。

但在去医院以前和去医院途中，病人不能坐等医院的治疗，而应积极做好下面几件事：1)、继续原有胰岛素治疗，不要因为进食少而停止胰岛素注射；2）、大量饮水，以盐水最佳；停用双胍类降糖药（尤其是降糖灵）；3）、每两小时监测一次血糖和尿酮体；4）、迅速去医院或与医生联系，到达医院后，将由医生指导进行进一步的治疗。