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图文：全面解读糖尿病酮症酸中毒作者：徐冉来源：《糖尿病天地》2017年第09期一、什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
二、糖尿病酮症酸中毒的表现糖尿病酮症酸中毒临床上可分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症，轻、中度除酮症外，还有轻度到中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10毫摩尔/升。
主要表现为多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼窝下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
三、糖尿病酮症酸中毒的诱因1型糖尿病患者容易发生糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病患者亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
四、糖友如何识别酮症酸中毒应对糖尿病酮症酸中毒最好的方法是在出现酮症但尚未达到酸中毒程度时及时发现并采取措施，这就需要糖尿病患者通过监测血酮或尿酮来实现。
但是由于条件限制，很多糖友无法做到这一点。
因此，糖尿病患者及其家人朋友都需要了解糖尿病酮症酸中毒的各种临床症状，以便做到及时发现、及早救治。
避免患者发生糖尿病酮症酸中毒已经很长时间甚至导致昏迷后才被送至医院抢救的悲剧发生。
五、如何预防糖尿病酮症酸中毒各种应激是糖尿病酮症酸中毒常见的诱因，常见的有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠道疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
因此当糖尿病患者出现上述问题时，尤其需要警惕糖尿病酮症酸中毒的发生。
长期控制血糖达标则是预防糖尿病酮症酸中毒最有效的措施。
糖尿病酮症酸中毒课程一、糖尿病酮症酸中毒概述1.1 什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，常见于糖尿病患者。
它是由于体内血液中酮体过多，导致血液酸碱平衡紊乱所引起的。
它通常发生在未能得到适当控制的血糖水平时。
1.2 酮体的产生过程糖尿病酮症酸中毒的产生与机体在血糖供应不足时开始转而分解脂肪产生酮体有关。
当体内胰岛素水平不足时，脂肪开始分解生成游离脂肪酸，并进一步形成酮体。
酮体主要由醋酸、β-羟基丁酸和丙酮等组成。
二、糖尿病酮症酸中毒的症状与诊断2.1 症状及体征糖尿病酮症酸中毒的早期症状包括口渴、多尿、乏力、食欲减退等。
在病情进展时，患者可能会出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
严重的酮症酸中毒可导致低血压、心悸、意识模糊、甚至昏迷等严重后果。
2.2 诊断标准根据临床症状、体征和实验室检查结果，可以进行糖尿病酮症酸中毒的诊断。
常用的实验室检查包括血糖水平、血酮体浓度、血气分析等。
2.3 与糖尿病酮症酸中毒相似的疾病需要与糖尿病酮症酸中毒鉴别的疾病包括非糖尿病性酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
这些疾病在临床表现和病因上与糖尿病酮症酸中毒有所不同，因此在诊断过程中需要注意鉴别。
三、糖尿病酮症酸中毒的治疗3.1 紧急处理一旦发生糖尿病酮症酸中毒，需要立即进行紧急处理。
这包括静脉给予胰岛素、补液以纠正脱水和电解质紊乱、纠正酸中毒等措施。
3.2 补充胰岛素在糖尿病酮症酸中毒的治疗中，补充胰岛素是至关重要的一步。
胰岛素能够促进葡萄糖的利用，减少酮体的产生，并促进酮体的消耗。
3.3 补液治疗糖尿病酮症酸中毒患者常伴有脱水和电解质紊乱，因此补液治疗是必不可少的一部分。
通过静脉输液，可以迅速纠正患者的水分和电解质平衡。
3.4 寻找病因糖尿病酮症酸中毒的发生往往与糖尿病患者自身的因素有关，如饮食不当、胰岛素注射不足等。
因此，在治疗过程中需要寻找病因，并采取相应的措施加以纠正。
四、糖尿病酮症酸中毒的预防4.1 血糖控制糖尿病酮症酸中毒的发生与血糖水平的控制密切相关，因此，良好的血糖控制是预防糖尿病酮症酸中毒的重要手段。
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
名词解释糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的严重并发症之一，它是由于血糖升高、胰岛素分泌减少或紊乱导致血液中出现过量的酮体而引起的代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒对患者的生命安全造成严重威胁，因此应引起我们高度重视。
首先，血糖升高是导致糖尿病酮症酸中毒的关键因素。
正常情况下，胰岛素能够帮助人体的细胞吸收血糖，使其转化成能量，而糖尿病患者由于胰岛素缺乏或功能障碍，导致血糖浓度过高，难以被细胞利用。
高血糖会刺激胰岛素外分泌，引起脂肪酸组织释放大量脂肪酸转化为肝脏内三酰甘油，而肝脏就会开始分解三酰甘油来产生酮体，如果酮体过度积累就会导致糖尿病酮症酸中毒。
其次，缺乏胰岛素是糖尿病酮症酸中毒形成的另一个重要原因。
胰岛素不仅调节血糖水平，还能抑制脂肪分解产生的酮体，如果胰岛素水平不足则会导致大量的脂肪分解，肝脏分解过多的脂肪转化为酮体，血液中酮体浓度上升，最终导致糖尿病酮症酸中毒。
最后，糖尿病酮症酸中毒对人体的威胁很大。
糖尿病酮症酸中毒会导致人体代谢出现混乱，酸性物质过多会影响心肌、神经系统和肝脏的正常功能，如果不及时治疗，还可能发生中毒性脑病、肺水肿和肾功能衰竭等严重后果。
因此，当患者出现呕吐、腹泻、口渴、尿量减少、腹部疼痛等症状时，应该及时就医并接受相关治疗。
总之，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，就像一个无声的杀手悄悄地侵入人体，对健康造成巨大的危害，因此要有足够的警惕性，对糖尿病患者的血糖水平、胰岛素水平进行监测，及时发现问题、及时治疗，保障糖尿病患者身体的健康。
糖尿病酮症酸中毒 ,知识汇总 !对于糖尿病酮症酸中毒相信很多人都是陌生的，但是要是提起糖尿病，相信大家都不陌生，那么糖尿病酮症酸中毒是什么呢？它与糖尿病有什么关系呢？它又有什么危害？如何急救呢？关于糖尿病酮症酸中毒的一系列问题，希望本文能够解答大家的疑惑。
1.什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见的一种严重并发症，同时也属于临床上常见的急症，其主要是因为糖尿病患者没有有效的控制血糖水平从而导致，它主要是以高酮血症、高血糖以及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，随着病情的加重，血糖的水平会持续升高，脂肪分解增加，同时还会导致胰岛素过度缺乏，影响身体的各项机能紊乱，造成神志障碍，危及生命。
因为糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的常见严重并发症，所以糖尿病患者的主要原因就包括糖尿病酮症酸中毒，后来因胰岛素治疗方式问世，使得糖尿病酮症酸中毒患者的死亡率得以明显的下降。
2.常见诱因有哪些？（1）感染是最常见的诱因，也是最主要的诱因，其中包括：全身感染、败血症、化脓性皮肤感染、肺部感染以及胃肠系急性感染等。
此外，急性胰腺炎、腹膜炎、盆腔炎、胆囊胆管炎以及肾盂肾炎等也会引起糖尿病酮症酸中毒。
（2）酗酒、不适当的服用胰岛素以及其他的药物等也会导致糖尿病酮症酸中毒。
（3）饮食不当、高热、患有胃肠疾病、严重失水、补液不足等也会导致糖尿病酮症酸中毒。
（4）心力衰竭、灼伤、麻醉、严重精神刺激、外伤、急性心肌梗塞、手术等也是造成糖尿病酮症酸中毒的主要诱因之一。
（5）如果患者属于胰岛素依赖性的患者，大多会因为胰岛素中断或者是胰岛素不足和失效造成糖尿病酮症酸中毒。
（6）妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。
（7）继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。
（8）胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。
3.糖尿病酮症酸中毒有哪些临床表现？在患者发生糖尿病酮症酸中毒后，会出现疲惫、极度口渴、口干、四肢无力、多饮多尿的情况，而当病情发作后，还会伴随着食欲不振以及恶心呕吐等区情况发生，如果是小儿发生糖尿病酮症酸中毒，还会出现腹痛，在临床上，常被误诊为急腹症以及胃肠炎，而当老年人患病，如果合并冠心病，经常还会诱发心绞痛现象，同时伴随着嗜睡、全身痛、倦怠、意识模糊等情况，最终出现昏迷。
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
一、糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。
在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。
(一)定义糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。
(二)诱因1 .急性感染:比较常见。
糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。
如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。
酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。
2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。
2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。
1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。
胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。
3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。
所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。
4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。
下列糖尿病急症,哪种最常见？()A、糖尿病酮症酸中毒B、高血糖高渗状态C、糖尿病乳酸性酸中毒D、高渗性昏迷正确答案:A解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。
(三)病理生理学1 .高血糖患者首先出现高血糖。
因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。
2 .酮症( 1 )主要成分患者的主要特点就是出现酮体。
酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。
乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。
β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。
乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。
丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。
糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。
酮体包括哪三种成分？( 2 )酮体的预防首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。
其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。
若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。
3 .酸中毒产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。
同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。
另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。
酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
4 .脱水主要由渗透性利尿造成。
糖尿病患者因为酸中毒而呼吸深快,也会造成脱水。
另外恶心、呕吐会造成消化道脱水,上述因素均会加重酸中毒。
5 .电解质紊乱由于渗透性利尿失盐太多。
另外血脂升高与细胞内外的水分转移都可造成血液的电解质浓缩或紊乱,也会加重病情。
(四)临床表现1 .酮症酸中毒:可分为三个阶段( 1 )轻度:单纯酮症,未发生酸中毒。
( 2 )中度:轻、中度酸中毒,不会威胁生命。
( 3 )重度:发生昏迷。
或虽未昏迷,但患者 HCO3 - 很低。
2 .糖尿病症状:三多一少加重。
3 .胃肠道症状:食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。
4 .呼吸改变:由酸中毒导致。
PH 值小于 7、2 时呼吸深快,若 PH 值更低,则会影响呼吸中枢,呼吸变慢变缓,可能有酮臭味。
5 .脱水与休克症状:脱水在 5% 以上可有脱水症状,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水在 15% 以上,可能发生循环衰竭。
6 .神志改变:个体差异大,早期可有头痛、头晕、萎靡。
继而烦燥、嗜睡、甚至昏迷。
造成糖尿病酮症酸中毒昏迷的原因可能包括:( 1 )乙酰乙酸过多。
( 2 )脑缺氧、脱水、血浆渗透压增高。
( 3 )循环衰竭。
7 .其她诱发疾病的表现:如原有呼吸道感染或泌尿系统感染。
(五)实验室检查1 .尿糖:(＋＋～＋＋＋)。
2 .尿酮:血酮或尿酮就是诊断酮症酸中毒最关键的指标,平常测得最多的就是尿酮,可用试纸或酮体粉来测。
用酮体粉测定尿酮,如半分钟内出现玫瑰紫色改变为强阳性;一分钟内出现玫瑰紫色改变为阳性;两分钟内出现玫瑰紫色改变为弱阳性;两分钟以上为阴性。
用血清及其稀释物测定血酮,若 1 : 16 以上稀释时酮体仍未阳性,则说明有酮症。
测定酮体时应要注意:( 1 )在治疗过程中,酮症消退时,β羟丁酸转化为乙酰乙酸,酮体可假性升高。
( 2 )缺氧时,乙酰乙酸转化为β羟丁酸,酮体可假性降低。
3 .血糖:中度到重度升高。
酮症酸中毒患者血糖一般为 16、7 mmol/l ( 300 mg/dl ),如超过 500 mg/dl ,说明有肾功能不全。
4 .电解质与 BUN (尿素氮):钾、钠、氯都降低,但平常测定时由于患者血液可能浓缩,钠、钾、氯可假性升高,治疗过程中,在补水同时还需补钾、钠、氯。
尿素氮也就是重要指标,尿素氮升高,说明患者肾功能差,不利于预后,所以保护肾功能对治疗糖尿病酮症酸中毒非常重要。
5 .酸碱度:治疗过程就是否用碱主要取决于血液的酸碱度。
轻度酸中毒时, HCO3 - 低于 20% , PH 值低于 7、35 ;中度酸中毒时, HCO3 - 低于 15% , PH 值低于 7、2 ;重度酸中毒时, HCO3 - 低于 10% , PH 值低于 7、05 。
一般轻度及中度酮症酸中毒不需补碱。
重度酸中毒需补碱。
6 .阴离子间隙:阴离子间隙＝钾离子 + 钠离子 - 氯离子 -HCO3 - (单位为 mmol )。
正常情况下为 12～16 mmol 。
超过 16 mmol 为阴离子间隙升高,可能有酸中毒。
超过 18 mmol 为明显升高,预示发生酸中毒。
7 .其她:( 1 )血常规:粒细胞或中性粒细胞升高。
( 2 )尿常规:可有泌尿系感染表现。
( 3 )血脂:血脂升高,尤其就是甘油酸酯。
( 4 )胸透:可检查就是否由肺部感染引起酮症酸中毒,或酮症酸中毒诱发肺部感染。
( 5 )心电图:有助于确定酮症酸中毒的诱因,如心肌梗死。
另外可了解血钾水平。
( )就是诊断酮症酸中毒最关键的指标。
A、尿糖B、尿酮C、血糖D、电解质正确答案:B解析:血酮或尿酮就是诊断酮症酸中毒最关键的指标(六)防治1 .预防酮症酸中毒的防治就是防重于治。
对患者进行教育,提高警惕。
严格控制好糖尿病,保持血糖不高,血脂代谢正常。
同时预防诱因,特别就是感染。
2 .治疗( 1 )处理原则轻、中度患者鼓励进食进水,可皮下足量注射胰岛素。
重度患者建议输液,尽量使用胰岛素;补充电解质,控制酸碱平衡;去除诱因。
( 2 )小剂量胰岛素疗法就是糖尿病酮症酸中毒主要的治疗办法。
小剂量为每公斤体重每小时 0、1 个单位胰岛素。
对身体危害最大的就是酮症酸中毒,而非高血糖,所以治疗的主要目的就是消酮。
每公斤体重每小时 0、1 个单位胰岛素可对酮体的生成产生最大的抑制作用。
如果胰岛素过量,降糖太快反而不利于消酮,对患者不利。
胰岛素过量还可引起血糖或血钾过低。
成人通常用4 ～ 6 U/ 小时,一般不超过 8 U/ 小时。
使用小剂量胰岛素时需要注意:可静脉注射,若无法静脉注射也可皮下给药。
但较重者建议静脉注射,由于开始时身体对胰岛素反应性差,所以皮下给药时可用冲击量约 20 U ,之后每小时 4~6 U ;若患者血糖低于 13、9 mmol ,可胰岛素:葡萄糖 =1 : 3~6 给药,即一瓶加 4 个单位胰岛素,可避免输液时出现低血糖;静脉给药者酮症消除后应及时皮下给药,可避免再次发生酮症酸中毒。
( 3 )补液补液对糖尿病酮症酸中毒非常重要。
有些患者无需使用胰岛素,补液即可。
成人一般失水 3 ～ 6 L ,原则上前 4 小时应补足失水量的 1/3 ～ 1/2 ,以纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。
具体为前 2 个小时每 1 小时输1 瓶液,第 3 与第 4 小时每 2 小时输 1 瓶液,以后每 3 小时输 1 瓶液。
24 小时约 4、5 升。
开始血糖较高时可用生理盐水。
血糖不高可用葡萄糖或糖盐水。
( 4 )纠正电解质紊乱主要就是补钾。
因为在治疗过程中,总体钾丢失、胰岛素与血 PH 值升高都会导致患者缺钾,所以需要补钾。
一般补钾方法为 10% 氯化钾,每瓶 1、5g , 15 ml 。
由于静脉补钾有一定危险,可口服补钾,这样可减少静脉补钾量。
补钾原则为:血钾低或正常者见尿补钾。
血钾高或无尿者可在第 2 瓶或第 3 瓶液时再补钾。
( 5 )纠正酸中毒重度酸中毒者需要补碱。
但补碱过于积极对身体有害,容易造成昏迷加重、组织缺氧、低血钾,甚至危及生命。
一般用 5% 碳酸氢钠 100～200 ml 缓慢、间断补碱,一次补 100 ml 。
( 6 )去除诱因去除感染,以防再次出现酮症酸中毒。
( 7 )列表记录在治疗过程中,详细记录血、尿化验结果,出入液量,输液时间与成分等。
( 8 )辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰,降颅内压等。
临床常见紧急情况处理——感染性休克抢救诊断要点1、常见于各种严重感染,如肺炎、胆道感染、急性出血坏死性胰腺炎、急性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、败血症等。
2.寒战、高热或体温骤降。
3.脉细速、收缩压低于80mmHg,四肢湿冷,皮肤花纹、面色苍白或发绀,尿量<30ml／h或尿闭。
4、白细胞总数>10×10９／L,中性>0、85,可出现中毒颗粒抢救措施1、抗生素应用原则就是早期、联合、广谱、有效,针对致病菌选择抗生素。
2、地塞米松10~20mg静滴。
3、维持有效血容量。
4、多巴胺40~200mg、间羟胺(阿拉明)20mg加入10%葡萄糖液500ml 静滴。
5、纠正酸中毒,5％碳酸氢钠200~300ml静滴。
6、阿托品1~2mg静注。
7、针对病因治疗,对症治疗(降温)。
8、纳洛酮对常规综合治疗无效的难治性休克所引起的持久性低血压有显著疗效。
9、防治并发症。
