e.肝-- 缺血、缺氧破坏合成与代谢；损害酶的生成； 障碍解毒功能；促使肝细胞出血坏死；加重代 谢紊乱等。 f.胃肠道-- 肠系膜血管的血管紧张素II受体对血管加 压物质敏感，～上A血流量减少70%，致肠 粘膜损伤严重；肠粘膜细胞的酶系统受损 致再灌注损伤→胃应激性溃疡 →肠源性感染（细菌和内 素移位） * 后者成为休克进展和导致MODS的重要原因。
乃由血容量不足所致,补充后应增多。 扩容后尿仍<30ml/h(以血容量充足为前提),应予甘 露醇利尿(20% 250ml 30分钟内快速静滴),必要时4-6小 时重复,忌用收缩剂,仍无增加应考虑急性肾衰。 8. DIC 的处理: 抗凝---静滴肝素,凝血时间< 30分,应停药,(对抗 药)。 广泛出血---禁用 6-氨基已酸,止血芳酸等消耗 更多的凝血因子出血加重。 9. 中医药: 回阳救逆---独参汤 参附汤 益气养阴---生脉散 10. 原发病灶的处理: 12 医学资料 在抗休克综合治疗的同时或先后 ,积极处理原发病灶。
第六章
休克
其它类休克
பைடு நூலகம்心源性
过敏性 神经性 放射性
（心衰，心律紊乱等）
（过敏反应） （精神刺激） （射线照射，放射病）
三. 病理与临床: 1.有效循环血容量不足和微循环的改变： 维持正常血循环功能三要素---充足的血容量 ---有效的心排出量 ---周围血管适当的张力 组织细胞的物质交换靠微循环的灌注来进行,这种灌 注决定於上述三个因素,致病因子的侵袭,使其中任何一个 3 医学资料 因素改变,超出代偿能力,皆可致休克。
a. 解痉剂---在血容量补足的条件下,扩张微血管解 除痉挛微循环畅通,灌流充分。 异丙肾 加强心博, 扩张周围血管 1-2 mg 多巴胺 加强心博, 选择性扩张肾,胃肠之血管 20mg 抗胆碱剂 (Atropine 654-2 Scoplamine)解除小 血管平滑肌痉挛,改善微循环 阿托品化 氯丙嗪 解除小A痉挛 (中枢N保护性抑制) 苄胺唑啉 对抗儿茶酚胺的作用 b.收缩剂---适用于过敏,麻醉等导致的因血管床扩大所 致者,及扩容疗法后无效者。 阿拉明 强心肌,增加心,脑,肾的血流量 肾上腺素收缩脏器血管 ,提升血压 (勿漏渗皮下) 10 医学资料
