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外科学外科休克-PPT课件

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外科学第5章外科休克-PPT课件

外科学第5章外科休克-PPT课件

（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）

第三单元 外科休克ppt课件

第三单元 外科休克ppt课件
的呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。

外科学外科休克-课件

外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理

《外科学休克》课件

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02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。

《外科学》休克ppt课件

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药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向

休克【外科】 ppt课件

休克【外科】 ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常，尿量少，尿比重低：可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上，表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP（5~12cmH2o） ⑵PAP（10~22mmHg） ⑶PCWP（6~15.5mmHg）
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)

第六章外科休克精品PPT课件


诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能；对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者，应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者，则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少，从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时，还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤；由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能，加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染；肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成，致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降，导 致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成，能量不足 时影响某些受体（如肾上腺皮质激 素受体）的生成，使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症（ARDS），常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩，动静脉 短路开放，使回心血量有所增加。

外科学休克PPT课件

一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。

外科休克PPT课件


05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。

《外科休克》PPT课件

全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
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（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂；
；上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：
（二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
Байду номын сангаас
肝、脾破裂
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4
病理生理
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性损 害
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5
一 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组 织灌流不足，以及产生炎症介质。 二 有效循环血量的概念 是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和 淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 三 有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效心 排血量 3 正常的血管功能。
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6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血 窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果 ，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症 的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
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临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
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内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（ 每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml ）。
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3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休 克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流 减少，缺血缺氧导致心肌损害。
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
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休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，
是 休克存在的证据。
4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：
尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩不足或供血量不足
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（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足； （2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血
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7
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8
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9
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
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2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）：
（1）灌大于流； （2）组织水肿。
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11
管床过度收缩？肺循环阻力增加。 （3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力
衰竭。
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24
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。
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6
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
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临床表现和休克的程度
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诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小， 故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终 也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑 细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
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5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当 有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼 肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的 灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘 膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的 细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体 的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合 症的发生。
3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
精选ppt
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体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常： 5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学
外科休克
主讲人：刘卓
精选ppt
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第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
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休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同 以有效循环血容量减少、组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生 理改变的综合征。
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病因与分类
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
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（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
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5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：