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急性胰腺炎营养治疗指南
营养治疗目的
减少胰腺的负担，利于胰腺组织修复，恢复胰腺功能，防止营养不良。
急性胰腺炎的营养治疗原则
严格限制刺激胰腺分泌的食物，给予易消化的碳水化合物类食品。
第一阶段急性期营养膳食原则
1、严格执行禁食制度，不少于3天。
2、禁食应持续到腹痛消失、发热消退、白细胞及血淀粉酶基本正常，拔去胃管，再观察1-2天后，逐渐恢复进食。
第二阶段缓解期营养膳食原则
1、每日6次餐，每次200毫升左右。
给予清流质饮食，如稀藕粉、米汤、稀杏仁霜、菜汁、果汁等，适应1-2天。
2、1-2天后，如无不适可增加食物用量或浓度，给予流质饮食，如藕粉、米汤、果汁、杏仁霜、绿豆汤等。
3、忌用能刺激胃液、胰腺分泌及胀气的食物，如浓肉汤、浓鱼汤、鸡汤、牛奶、豆浆、蛋黄等。
第三阶段恢复期营养膳食原则
1、给予流质饮食5-7天，病情逐渐稳定后，给予低脂半流质软食，以植物性食物为主，暂禁用豆制品及动物性食品，忌油腻食物，因油腻食物不易消化，并促进胆汁分泌，使病情加重。
2、视病人耐受情况而定，可逐步改为低脂半流质、低脂软饭，从脂肪含量很低的易消化食物开始，逐渐到可以耐受。
每日供给能量1200-1500千卡为宜。
3、蛋白质用鸡蛋清、少量鱼肉、瘦肉等。
4、脂肪每天30克，禁食坚果类、肥肉类等含脂肪多的食品。
5、少量多餐，每日5-6餐。
6、补充维生素丰富的食物，如鲜水果、胡萝卜等，有助于疾病的恢复。
7、忌辛辣调味品、辣椒、胡椒、芥末、浓茶、咖啡、酒精饮料等。
8、烹调方法采用蒸、煮、烩、炖、卤、汆。
忌油炸、煎、炒等。
急性胰腺炎的营养支持护理措施1 一般监测及护理：患者进入病房后应立即给予吸氧、心电监护、严密观察生命体征及意识状态的变化，加强看护，妥善固定各种管道，适当约束，防止意外，必要时给予镇静。
患者应绝对卧床休息，促进组织修复和体力恢复；病人应禁食、禁饮，持续胃肠减压、中药生大黄胃管注入、肠外营养支持，预防应用抗生素、质子泵抑制剂；注意腹痛情况，必要时给予解痉、止痛等治疗。
记录24h出入水量，防止水电介质失衡，及时给医生提供准确信息，协助医生分析诊断。
加强基础护理，保持床单元清洁、干燥、平整，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出，保持呼吸道通畅，防止压疮和肺部感染的发生；每日做口腔护理两次，保持口腔清洁，防止口腔感染。
2 饮食：禁食3—5天，使胰液分泌减少，促进胰腺恢复。
如患者腹通、腹胀明显，可胃肠减压，将胃内容物吸出，以避免呕吐。
同时使胰液分泌减少，也避免了食物和酸性胃液进入十二指肠刺激胰腺消化液分泌，加重胰腺负担，增加肠液的分泌，从而降低消化酶对胰腺的自溶作用，并可减少腹胀。
但要注意胃管不要插入过深，避免将十二指肠内的碱性肠液吸出而失去中和胃酸作用。
也可胃管内注入中药（柴胡、黄白、黄苓、积实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄<后下>）随症加减.禁食3—5天后，根据病情可改用试餐，饮食中不含脂肪和蛋白质，如果子水、米汤、藕粉等，每日5___6餐，每次约100ml。
随着试餐，病情恢复，可加少量蛋白质，极少量脂类或低脂饮食，含有蛋白质及少量脂肪，每日4—5餐，饮食视病情及恢复情况酌定。
3 全肠外静脉营养护理为减轻胰腺分泌过多的负担，多采用禁食，营养的供给全靠静脉补充，如热量供给不足或负氮平衡失调，水电解质紊乱，患者可能于全力营养衰竭。
行全肠外营养治疗是重要措施之一。
在进行全肠外营养期间要密切观察生命体征，准确记录出入量做好血糖、尿糖监测，为防止代谢紊乱应进行生化监测。
尽管营养支持不能改变胰腺炎病变过程和病理生理演变，但是它可以维持体内完整的营养，对病出恶化的病理过程有间接的阻断作用，使病人度过危险而漫长的病程，对改善预后，提交生存率都具有重要意义。
急性胰腺炎的营养治疗判断急性胰腺炎预后最有价值的标准是什么?多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。
而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。
当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。
多年来都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，而近年却发生了改变。
胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。
碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。
这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。
在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。
同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。
胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。
由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。
当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。
除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。
食物的理化性质对胰腺外分泌的影响（1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。
（2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。
2.5 非手术治疗措施不可忽视。
I C U加强监护治疗更应强调。
使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。
3 关于手术后并发症的处理原则S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。
胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。
围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。
现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。
①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。
通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。
②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。
对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。
③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。
可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。
大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。
④结肠瘘。
S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。
尤其是反复清除坏死组织更易发生。
在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。
通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。
急性胰腺炎营养治疗的选择于 健 春(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。
尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。
大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。
经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。
对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。
因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。
多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。
近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。
随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。
欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。
1 急性胰腺炎有关营养的生理学胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。
由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。
控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。
胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。
基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。
C C K主要刺激胰酶分泌。
C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期 白、甘油三酯和长链脂肪酸发生反应;中链脂肪酸刺激胰腺分泌最小。
正常胰腺分泌10多种不同的酶,与水、重碳酸盐及其他蛋白质(分泌酶抑制剂)混合,水解肠腔内大分子营养物质,如脂肪、蛋白质及糖类。
分泌的胰酶随食物进入肠道远段而逐渐减少,这也影响胰腺炎或胰腺功能障碍病人进行肠内营养。
2 急性胰腺炎时的营养代谢变化急性胰腺炎时出现特异性和非特异性代谢变化。
在炎症介质和疼痛作用下,基础代谢率增高导致能量消耗增加。
这种改变并非所有病人均发生,因此强调直接能量测定在有条件时的重要性。
如果急性胰腺炎并发感染,80%的病人处于静息能量消耗(r e s t i n g e n e r-g y e x p e n d i t u r e,R E E)增加的高代谢状态。
这些病人由于静息能量消耗增加、蛋白质崩解,使营养需求增加。
2.1 急性胰腺炎病人的能量消耗 急性胰腺炎是一种高分解代谢疾病状态,伴营养不良的高发率。
急性胰腺炎的代谢与革兰阴性菌败血症相似,其反应特点包括心输出量增加,氧消耗增加,是以糖类、蛋白质、脂肪和能量代谢改变为特征的全身高代谢状态。
营养不良的后果是降低机体防御功能、免疫力下降、抗感染能力下降,导致临床并发症发生。
D i c k e r s o n及其同事测定了住院48小时急性胰腺炎病人的RE E,发现病人处于高代谢状态,其静息能量消耗较H a r r i s-B e n e d i c t公式预计量增加20%。
另有研究验证了上述结果,并发现急性胰腺炎合并感染并发症病人,R E E较预计量增加58%,而无感染并发症病人的R E E较预计量增加39%。
在计算热卡氮量时,应根据应激和感染程度而相应增加,包括体温以及感染指标如白细胞、腹膜炎、血培养阳性等。
仅用H a r r i s-B e n e d i c t公式可预计急性胰腺炎病人的基本能量消耗(b a s a l e n e r g ye x p e n d i-t u r e,B E E),加上活动因素、应激因素,需在B E E基础上增加30%～50%才能满足代谢需求。
2.2 急性胰腺炎病人的蛋白质需求 负氮平衡伴发临床预后不良。
一些急性胰腺炎病人的氮丢失量达20～40g/d。
有研究报道负氮平衡较正氮平衡的急性胰腺炎病人,病死率增加10倍。
氮平衡和预后的关系可能简要反映了氮平衡和疾病严重程度的关系。
急性胰腺炎病人仅因经口摄入不足的时间长,也会增加蛋白质热卡型营养不良的发生。
某种氨基酸缺乏也会加重胰腺炎症。
急性胰腺炎病人的蛋白质分解增加,其需求也增加。
如无肝、肾功能障碍,有建议提供蛋白质1.4～2g/k g体重。
2.3 急性胰腺炎的营养底物代谢2.3.1 脂肪 血脂增高可能损害胰腺,从而分泌大量酶也可能改变血脂。
受损胰腺毛细血管通透性增加,便于激活胰酶的漏出,从而促进来自乳糜微粒的甘油三酯的局部水解,造成对毛细血管膜的局部毒性,进一步加重胰腺损害。
动物模型显示,输注大量甘油三酯造成血浆游离脂肪酸升高、导致胰腺炎;进而形成微栓,进一步加重胰腺缺血损伤。
大多数人体研究报道显示,静脉输注脂肪乳并不增加胰腺的外分泌。
肠道内输注脂肪刺激效应主要与输注的部位有关:输注脂肪到十二指肠,则强烈刺激胰腺的外分泌;同样剂量的脂肪输注到空肠,则刺激胰腺外分泌很小,且这种刺激并不特异,在所有输注到空肠的各种制剂均可出现。
总之,经空肠输注较经胃或十二指肠输注肠内营养制剂,对刺激胰腺外分泌反应最小。
这就为急性胰腺炎病人提供肠内营养奠定了理论基础。
此后的临床研究进一步肯定了经空肠肠内营养较其他途径的优越性。
但与肠外营养相比,是否能减少胰腺外分泌尚无定论。
严重高脂血症发生于急性胰腺炎的病人,高脂血症作为因或果尚不清楚。
当血浆甘油三酯>11m m o l/ L(1000m g/d l)时诱发胰腺炎;低脂饮食降低甘油三酯有助于减少发生急性胰腺炎的风险。
静脉输注脂肪乳与急性胰腺炎发生无关;故长链脂肪乳或其他脂肪乳使用并无禁忌。
输注脂肪乳前、后应检测血浆甘油三酯的基础值和变化值[<4.4m m o l/L(<400m g/d l)],以了解脂肪廓清是否适宜;输注脂肪乳后,血浆甘油三酯>4.4m m o l/L,应暂停输注脂肪乳;应密切监测严重高脂血症病人,如高甘油三酯血症(>4.4m m o l/L)超过2周,应每周2次输注脂肪乳1g/k g,以避免必需脂肪酸缺乏。
2.3.2 蛋白质和氨基酸 负氮平衡伴发临床不良预后。
营养支持目的在于补充氨基酸、减少蛋白质丢失。
一些研究表明,经空肠要素肠内营养是最佳选择,其在减少胰腺外分泌等优越性能方面明显优于标准整蛋白制剂。
静脉输注氨基酸不直接刺激胰腺外分泌,而是通过刺激胃酸分泌本身刺激十二指肠和胰腺。
2.3.3 碳水化合物 碳水化合物———主要是葡萄糖,是重要的能量来源。
碳水化合物作为急性胰腺炎时能量提供的首选原因如下:①碳水化合物容易提供;②葡萄糖可部分对抗来自蛋白质降解所致的糖异生,有助于部分逆转蛋白质分解;③替代脂肪乳作为主要能量来源,可相对减少高脂血症的可能性。
