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针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用1. 实验设计选取健康雄性SD大鼠52只，随机分为4组：假手术组（SHAM组）、I/R组、针刺组（Acu组）和假针组（ShamAcu组）。
每组均有13只大鼠。
SHAM组行假手术，其余组实施I/R操作。
Acu组和ShamAcu组在I/R操作前均行针刺操作。
术后24小时，收集血浆和心肌组织样本，进一步评价各组心肌I/R损伤程度。
2. 实验方法2.1 术前处理大鼠随机分组后，Acu组和ShamAcu组分别在正中线处和股部穴位（距股动脉2厘米处）进行电针操作。
电针参数为2Hz频率，0.1毫秒脉宽，1毫安电流，15分钟每次，共3次。
SHAM组和I/R组均不做任何处理。
2.2 I/R操作除SHAM组外，其余组在麻醉状态下通过左侧胸骨旁开胸，用缪氏线绑扎冠状动脉以达到心肌I/R模型。
SHAM组未做任何处理。
I/R组、Acu组和ShamAcu组I/R模型操作相同，即在心肌I缺血45分钟后再灌注2小时。
2.3 采集样本术后24小时，大鼠在麻醉状态下取样。
采集3毫升静脉血，离心后得到血浆。
并取心室肌组织样本，分别用于光镜下观察和西方免疫印迹分析。
3. 结果与分析3.1 心肌损伤评价光镜下观察结果显示，I/R、Acu、ShamAcu组心肌均出现不同程度的缺血坏死，而SHAM组无明显异常。
进一步检测肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB和心肌细胞肝型酶含量，发现I/R组心肌I/R损伤明显高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组心肌I/R损伤程度均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组心肌I/R损伤降低程度更为明显。
3.2 炎症反应评价炎症反应是心肌I/R损伤的重要表现之一，因此我们进一步检测血浆中的炎症介质水平。
结果显示，I/R组血浆中的炎症介质水平显著高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组的炎症介质水平均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组炎症介质水平降低幅度更大。
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。
既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。
因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。
80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。
而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。
因而提出了缺血后处理的概念。
这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。
1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。
这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。
其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。
1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。
针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用林函;王祥瑞;王震虹【期刊名称】《针刺研究》【年(卷),期】2002(027)003【摘要】目的:观察针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及维持心肌线粒体的功能.方法:18只中国大耳白兔随机等分为对照组、针刺麻醉组、针刺麻醉复合丹参组,在急性心肌缺血再灌注模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2hr三个时间点MAP、HR、ECG,测定血浆IL-8、乳酸浓度,测定心肌缺血再灌注区、非缺血再灌注区线粒体的99mTc-MIBI摄取率.结果:血IL-8、乳酸浓度对照组、针刺组、针刺麻醉复合丹参组逐步减少,心肌缺血再灌注区线粒体99mTc-MIBI摄取率逐步增高,血乳酸值和线粒体99mTc-MIBI摄取率有强负相关关系.结论:IL8参与中性粒细胞介导的心肌再灌注损伤,针刺麻醉、针刺麻醉复合丹参能减少IL-8的产生及减弱其作用效应.针刺麻醉能减轻心肌再灌注损伤,维持心肌线粒体的功能,丹参对针刺麻醉的心肌保护效应有增强作用.【总页数】6页(P186-191)【作者】林函;王祥瑞;王震虹【作者单位】上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科,上海,200127;上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科,上海,200127;上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科,上海,200127【正文语种】中文【中图分类】R363.2+7【相关文献】1.丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究 [J], 高俊杰;朱文叶;李益萍;陈婕;陈铁军;王肖龙;薛金贵;邓倩2.丹参川芎嗪对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 [J], 黄文东; 杨艳芳; 高琦; 李启森; 朱邦豪3.丹参活性成分对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展 [J], 李永鑫;高彦宇;胡晓阳;沈芳玲;李文慧;李冀4.丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对JAK2/STAT3通路的影响 [J], 王煜5.丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 任耀龙;钟伟;李莹超;杨磊;赵明君;郑刚;徐佳萌;杨聪;王艳琴;尤金枝;齐婧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用心肌缺血再灌注（I/R）损伤是临床上常见的疾病，常常导致心肌细胞的坏死和心脏功能的受损。
一些研究表明，针灸对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
本研究旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。
1. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用针灸预处理是指在心肌缺血再灌注发生之前对患者进行针灸处理。
实验结果表明，针灸预处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌梗死面积，改善心肌收缩功能，并减少心肌细胞的凋亡。
这表明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
2. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的可能机制针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与以下几个方面的机制有关：（1）减少氧自由基生成：心肌缺血再灌注损伤可导致氧自由基的生成和蓄积，进而引发细胞的氧化应激和损伤。
针灸预处理可以通过调节细胞内抗氧化酶的活性，减少氧自由基的生成，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
（3）调节信号通路：针灸预处理可能通过调节多种信号通路，如PI3K/Akt、ERK1/2等信号通路，促进细胞的存活和修复，减轻心肌缺血再灌注损伤。
（4）改善微循环：针灸预处理可以改善心肌微循环，促进血液的循环和供应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
3. 针灸预处理的影响因素针灸预处理的保护作用受多种因素的影响，包括针灸的穴位选择、刺激参数、治疗时间和频率等。
合理的针灸治疗方案可以发挥最佳的保护作用。
4. 今后的研究方向针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制有待深入研究。
今后的研究可以通过转录组学、蛋白质组学和代谢组学等方法，探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制。
可以进一步研究针灸预处理的最佳参数，以达到最佳的保护效果。
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与减少氧自由基生成、抑制炎症反应、调节信号通路和改善微循环等多个方面有关。
针灸预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究陈晨;孙忠人;吕晓琳;冯秋菊【摘要】对近5年国内电针预处理治疗心肌缺血再灌注的研究进展进行了综述,从缺血预适应角度探讨电针预处理对相关信号通路的调控,进一步研究针灸治未病的理论并进行分析,希望为缺血性心肌病的治疗提供新的思路.【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2016(032)011【总页数】5页(P102-106)【关键词】电针;针刺预处理;心肌缺血再灌注;缺血预适应【作者】陈晨;孙忠人;吕晓琳;冯秋菊【作者单位】黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R246.1心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在心肌细胞缺血的情况下，挽救处于可逆期的心肌细胞的过程中所引起的损伤[1]。
MIRI 表现为线粒体功能障碍，心肌细胞的凋亡、坏死、脂质过氧化物的大量堆积，自由基的增加等导致心律失常、心肌梗死等。
如何降低心肌缺血再灌注损伤已成为缺血性心血管事件研究重点。
近年来，缺血预适应成为防治MIRI的有效措施[2]。
1986年Murry等[3]首次提出心肌缺血预适应(Myocardial ischemic preconditioning,MIPC)的概念，指心肌经过几次反复短暂的缺血/再灌注后，对随后致死性缺血/再灌注损伤的耐受性增强[4]。
心肌缺血预适应是通过缺血刺激诱发心脏合成并释放大量的内源性心肌保护物质，作用于心肌细胞表面的特异性受体，激活细胞内信号转导通路，从而发挥内源性心肌保护作用。
现代医学证明，机体本身具有内源性适应性的机制。
预处理目的在于使机体产生适度应激，启动机体内源性适应机制预防或减轻随后疾病的损伤[5]。
