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溶血性贫血的40例临床治疗体会作者：段丽娟来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期【摘要】目的探讨溶血性贫血临床治疗。
方法本次共选择40例溶血性贫血患者作研究对象，均为我院2012年5月至2013年5月收治，针对病因及诱因规范治疗。
结果本组选取病例溶血病情均得以控制，部分缓解或完全缓解出院。
血象平均恢复时间为（13.3±2.1）d。
结论临床针对溶血性贫血治疗时，需按量、定时、依据疗程用药，并加强实验室检查，密切观察病情变化，以提高临床治疗效果，改善患者生存质量。
【关键词】溶血性贫血；免疫抑制剂、糖皮质激素近年来，医疗科技取得巨大发展成就，免疫学和血清学研究不断深入，相关溶血性贫血的认识更为透彻。
溶血性贫血病因多样，是一组治疗方案选择及预后均不同的异质性疾病。
明确溶血类型和性质，将病因与诱因尽快去除，积极对原发病治疗，取免疫抑制剂及糖皮质激素应用，最大程度的控制患者病情，为临床努力的方向[1]。
本次选择相关病例，就上述内容展开探讨，现回顾如下。
1资料与方法1.1一般资料本次研究对象共40例，男31例，女9例，年龄7-59岁，平均（29.2±2.6）岁。
为球形红细胞增多症肝脾肿大3例；黄疸23例，伴肌肉酸痛加重、呕吐、恶心；发热13例；黄疸加重伴出血16例。
血红蛋白最低平均（58.7±2.3）g/L。
患者均自愿签署本次实验知情同意书，并排除机体其它系统严重疾患者。
1.2方法溶血为烧伤引起者需对烧伤积极治疗，溶血有感染引起者需迅速控制感染，取有效抗生素应用。
泼尼松，儿童以2mg/（kg·d）计算，成人取40-60mg/d，口服。
至血红蛋白呈正常恢复，溶血停止，药物渐减量至停用，以4-6个月为一疗程，病情严重者，可静脉滴注地塞米松，使用方法为10-15mg/d，待病情好转、稳定后调整为口服。
针对血红蛋白1.3指标观察完全缓解：Hb升高>15g/L或Hb>100g；部分缓解：Hb升高10-15g/L或90g/L2结果本组选取病例溶血病情均得以控制，部分缓解或完全缓解出院。
护士溶血不良事件讨论记录范文模板护士溶血不良事件讨论记录时间：2021年7月20日地点：医院会议室主持人：XX护士长与会人员：XX医生、XX检验科技师、XX药剂师、XX院内质控人员、XX病区护士长及相关护士等。
议题：1.情况汇报：近期出现的溶血不良事件。
2.原因分析：事件发生的原因和责任归属。
3.应急措施：类似事件再次发生时如何应对。
4.妥善处理：如何向患者及其家属做好告知及赔偿工作。
讨论记录：1.情况汇报XX护士长汇报了最近发生的一起溶血不良事件。
该患者为46岁女性，患有重症贫血，需输注红细胞悬液。
但是输液过程中患者出现了发热、寒战等症状，血红蛋白下降。
经过检查发现是输液中出现了不兼容引起了溶血不良反应。
2.原因分析(1)检验科技师分析，造成此次事件的原因是血型不匹配。
检验科技师在检验中发现了血型不兼容，但是护士在取血时使用的是患者的既往病历，没有与检验科技师汇报确认。
(2)药剂师表示，在输液前没有仔细查看药品标签，兼容性存在问题的血液制品误输到患者身上。
(3)护士工作失误是造成事件的主要原因，应该严格落实医院输血管理制度，加强工作流程的监督。
3.应急措施(1)建立护士先行审方机制，增加对药房出药的质量控制和检验科技师检查的重要性。
(2)加强对护士的培训，提高他们的药物知识水平和医嘱以及检验结果的审查能力。
(3)十分关注成分血糖、pH值、红细胞等造血成分的兼容性，确保全面兼容，并在输血前进行认真核对。
4.妥善处理(1)医院要公开事实情况，向患者及其家属进行真实告知，积极采取赔偿措施。
(2)各部门应将事件纳入质量控制体系并进行深入研究，进一步加强医院内部医疗安全管理。
(3)加强医患沟通，引导患者正确对待输液反应、安全性等问题，降低医疗事故的发生率。
会议结束后，护士长对实施方案进行了总结和安排。
责任人应认真履行各自职责，确保类似事件不再发生。
溶血性贫血概述溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。
如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病（Compensated hemolytic disease）。
分类根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。
一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血除少数外，内在缺陷是遗传性的。
用Asby/技术，正常的红细胞输给病人，红细胞生存期正常，而病人的红细胞输给正常人，其红细胞生存期缩短。
内在缺陷，溶血部位常在血管外。
（一）红细胞膜的缺陷红细胞膜结构的缺陷可造成膜的可渗透性、硬度异常，或不稳定和容易破碎。
在大多数病例中，缺陷在于一种或一种以上骨架蛋白，红细胞形态也异常。
这些遗传性膜的疾病，包括遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。
阵发性睡眠性血红蛋白尿，其红细胞膜对补体异常敏感，但其膜的缺陷是一种获得性的异常。
（二）血红蛋白结构或生成缺陷血红蛋白结构异常，使血红蛋白成为不溶性或不稳定,导致红细胞僵硬，最后溶血。
如镰形细胞性贫血或不稳定血红蛋白病。
地中海贫血时，过多的珠蛋白链沉淀，使红细胞变硬，破坏而发生溶血性贫血。
（三）红细胞酶的缺陷为维持血红蛋白和膜的巯基（硫氢基）处于还原状态或维持足够水平的ATP 以进行阳离子交换的红细胞酶的缺乏，可导致溶血性贫血，酶的疾病可分为2类：①红细胞无氧糖酵解中酶的缺乏（如丙酮酸激酶），②红细胞磷酸已糖旁路中酶的缺乏（如葡萄糖6磷酸脱氢酶）。
二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。
溶血可在血管内，也可在血管外。
引起溶血性贫血的各种主要原因见表5－2－8溶血性贫血的病因学分类一、红细胞内在缺陷（一）遗传性1、细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症等2、红细胞酶异常：（1）红细胞糖无氧酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏等（2）红细胞磷酸已糖旁路中酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏等3、血红蛋白中珠蛋白链异常：（1）肽链结构异常（血红蛋白病）：镰形细胞性贫血、血红蛋白C、D、E等的纯合子状态、不稳定血红蛋白等（2）肽链量的异常：海洋性贫血（地中海贫血）（二）获得性阵发性睡眠性血红蛋白尿二、红细胞外在因素（一）免疫性：1.自体免疫（1）温抗体型；（2）冷抗体型2．新生儿同种免疫；3、血型不合输血；4、药物性（二）机械性1．心脏创伤性；2、微血管病性；3、行军性血红蛋白尿（三）化学、物理、生物因素①化学毒物及药物：苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等②大面积烧伤③感染：疟疾、产气荚膜杆菌、溶血性链球菌等④生物毒素：溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。
溶血性贫血病例分析病历：患者女，25岁，乏力、腰痛，解酱油色小便2天，尿量减少1天。
两天前进食“特制减肥中药”（具体成分不详）两包后出现乏力，腰痛，伴发热，最高体温40℃，伴有畏寒寒战，恶心，皮肤黄染，解酱油色小便。
认为“药物起效”，未予特殊处理。
1天前起，恶心加重，厌油，尿色稍浅，但尿量明显减少，24小时约50ml。
大便色深。
既往体健。
体查：体温39.5℃，脉搏108次/分，呼吸24次/分，血压160/100mmHg。
皮肤中度黄染，巩膜黄染，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。
心率90次/分，律齐，心音可。
腹平软，无压痛，肝脾未扪及，肝区叩击痛(+)，双肾区叩击痛(+)。
双下肢无水肿。
实验室检查血常规：WBC 12.5×109/L，N 90%，L 8%，M 2 %，RBC 1.52×1012/L，HB 46g/L。
尿常规：深黄，浑浊；尿十项：PH 4.5，SG 1.018，GLU-，KET-，NIT-，LEU+，URO ++++ BIL+++，BLD+++，PRO+++，镜检 RBC++++/HP。
肾功能：BUN 42.2mmol/L，Cr 783µmol/L，UA 435µmol/L。
肝功能：STP 55g/L，A 37g/L，A/G 1.5，ALT 400u/L，STB 183.6µmol/L，UCB 98µmo1/L，ALP150u/L。
问题：请结合病史及体征分析该患者实验室结果，并分析可能的病因机制。
要求：据以上病例资料及问题要求，查阅相关文献，每组分2小组（3人一小组）完成一份约10分钟PPT演讲稿，在发热查因workshop时，每小组派一代表演讲，其余同学负责回答对方小组的提问，两组演讲及讨论结束后，由带教老师点评。
前言一、进行本案例讨论，学生应具备的背景知识生理学、病理生理学、生物化学、免疫学、诊断学、内科学二、预期学习目标1.红细胞生理。
2.血尿的病因、临床表现、伴随症状等。
3.Ⅱ型超敏反应的发生机制和临床常见病。
4.溶血性贫血的实验室检测。
5.血红蛋白代谢。
6.Coombs实验的原理及其意义。
7.肾上腺糖皮质激素治疗自身免疫性溶血性贫血的作用机制。
三、参考文献1.朱大年主编。
《生理学》第8版。
人民卫生出版社。
2013年2.王建枝、殷莲华主编。
《病理生理学学》第8版。
人民卫生出版社。
2013年3.查锡良、药立波主编。
《生物化学》第8版。
人民卫生出版社。
2013年4.曹雪涛主编。
《免疫学》第6版。
人民卫生出版社。
2014年5.王学红、卢学峰主编。
《诊断学》第8版。
人民卫生出版社。
2013年6.葛均波、徐永健主编。
《内科学》第8版。
人民卫生出版社。
2013年第一幕病史9岁的丫丫于发病日中午无明显原因出现发热，测体温39.7℃，伴咳嗽，无其他不适，考虑“上呼吸道感染”，予以“氨曲南、维生素C”输液、“美林”退热处理。
同日晚上出现小便色红，无其他不适，未特殊处理。
次日晨起小便仍色红，查尿常规示：尿蛋白+，尿隐血+++。
同日中午12时患儿出现畏寒，伴嘴唇青紫，无发热，持续数分钟后自行缓解。
再次就诊我院，经抗感染（阿莫西林钠舒巴坦钠+乳糖酸阿奇霉素）、碱化尿液（碳酸氢钠溶液）等治疗后症状好转，予以出院，出院时诊断为“1、急性免疫性溶血性贫血；2、上呼吸道感染；3、肺炎支原体感染”。
10天后，患儿再次出现红色小便，伴发热，测体温39.1℃，遂以“反复红色尿12天，再发1天”收入我科。
既往史：患儿平素体质差，挑食，分别于2003-10、2007-08因“急性支气管炎”在我院住院治疗。
有“鼻炎”病史半年。
否认“病毒性肝炎”、“肺结核”等传染病史，无“泌尿系结石”、“血友病”、“肾炎”等病史，否认食物药物过敏史。
否认高热惊厥史。
溶血性贫血教案教案标题：溶血性贫血教案教案目标：1. 了解溶血性贫血的定义、病因和症状。
2. 掌握溶血性贫血的诊断方法和治疗原则。
3. 培养学生对溶血性贫血的预防和管理的意识。
教学内容：1. 溶血性贫血的定义和病因a. 溶血性贫血的概念和分类b. 溶血性贫血的主要病因，如遗传性、自身免疫性、药物性等2. 溶血性贫血的症状和诊断方法a. 溶血性贫血的常见症状，如贫血、黄疸、脾肿大等b. 溶血性贫血的常用诊断方法，如血液检查、骨髓穿刺等3. 溶血性贫血的治疗原则和方法a. 溶血性贫血的治疗目标和原则，如纠正贫血、控制溶血等b. 溶血性贫血的治疗方法，如输血、免疫抑制剂治疗等4. 溶血性贫血的预防和管理a. 溶血性贫血的预防措施，如避免诱发因素、定期检查等b. 溶血性贫血患者的管理要点，如饮食调理、定期随访等教学步骤：1. 导入：介绍溶血性贫血的概念和重要性，激发学生的学习兴趣。
2. 知识讲解：分别讲解溶血性贫血的定义和病因、症状和诊断方法、治疗原则和方法，以及预防和管理措施。
3. 案例分析：提供一些溶血性贫血的实际案例，让学生运用所学知识进行分析和解决。
4. 小组讨论：将学生分成小组，让他们共同探讨溶血性贫血的治疗和管理策略，并汇报给全班。
5. 总结归纳：对所学内容进行总结，并强调溶血性贫血的重要性和预防意识的培养。
6. 作业布置：要求学生撰写一篇关于溶血性贫血的小论文，包括病因、症状、诊断、治疗和预防等方面的内容。
教学资源：1. PowerPoint演示文稿，用于讲解溶血性贫血的相关知识。
2. 溶血性贫血的案例资料，供学生进行分析和讨论。
3. 教科书和参考书籍，用于补充教学内容和学生自主学习。
评估方式：1. 课堂参与度：观察学生在课堂讨论和案例分析中的积极程度。
2. 小组汇报：评估学生对溶血性贫血治疗和管理策略的理解和运用能力。
3. 小论文评分：对学生撰写的小论文进行评分，评估他们对溶血性贫血知识的掌握程度。
医疗卫生基本概念系列——
溶血性贫血
医疗卫生是人类文明之一，
尤其是在抗击非典和新冠疫情中，东方传统医学起了决定性的治疗作用。
本文提供对医疗卫生行业基本概念
“溶血性贫血”
的解读，以供大家了解。
溶血性贫血
由于红细胞破坏增速，超过骨髓造血补偿能力范围时所产生的一大类贫血。
按发病机理分为两类：①主要因红细胞内异常引起的溶血性贫血。
包括红细胞膜的缺陷，红细胞内酸缺陷，珠蛋白的异常。
②主要因红细胞外异常引起的溶血性贫血，包括代谢因素，免疫因素，感染因素，化学因素，物理和机械因素，阵发性夜间血红蛋白尿等。
临床表现取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所。
急性溶血常起病急骤，如见于异型输血，短期大量输血可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛，呕吐、寒战，随后高热，面色苍白和明显黄疸，严重者引起周围循环衰竭，最终导致急性肾功能衰竭。
慢性溶血起病缓慢，症状轻微，有贫血－黄疸一肝脾肿大三大特征。
临床应根据实验检查肯定溶血证据，寻找溶血的原因，制定治疗方案。
疑难讨论病例记录时间：2013.02.28地点：主持人：参加人员：记录人：内容：关于29床患者***的诊断及治疗讨论**主管医生汇报病史：患者***，系老年男性73岁，起病缓，病程长。
因“发现血糖升高7+年,加重伴血糖控制差10+天”入院于2013.2.26。
入院前7+年患者不明诱因出现口干，多饮，日饮水量约3000ml，多尿，夜尿2-3次，无头昏，无畏光流泪，无多食易饥，无胸闷心悸，无腹痛腹泻，无活动及意识障碍。
于当地医院就诊，化验发现血糖升高，确诊为“2型糖尿病”。
院外予以胰岛素及口服降糖药控制血糖，血糖控制可。
病程中伴视物模糊，不伴间断便秘与腹泻，伴四肢肢端麻木不适。
10+天前患者上述症状加重伴全身皮肤巩膜黄染，伴咳嗽、咯黄痰，伴发热、乏力、头昏、气促，无寒战、高热，无明显腰背部疼痛，无恶心、呕吐、腹痛等，皮肤黄染进行性加深，并伴有解酱油样小便，血糖控制差。
为治疗来我院我科住院治疗。
既往有“慢支炎”病史，有“肝炎”病史。
入院查体：T 36.5℃、P 82次/分、R 19次/分、BP 118/71mmHg，神清语晰，精神欠佳，全身皮肤黏膜黄染、苍白，全身浅表淋巴结未扪及肿大，巩膜重度黄染，睑结膜及口唇明显苍白，舌质干燥，咽部无明显充血，扁桃体无肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心音尚有力，律齐，心脏各瓣膜区未闻及明显病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩击痛，移浊（-），肠鸣音正常，无亢进，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：入院急查血常规示：WBC 12.6*109/L、GR% 76.8%、HGB 55g/L、RBC 1.74*1012/L、HCT 19%、MCV 109fl、PLT 101*109/L，肾功示：血糖26.87mmol/L、Urea 14.01mmol/L、CO2-CP 6.0mmol/L，心肌酶学示：LDH 1563u/L、HBDH 1371u/L，小便示：尿糖（2+）、酮体（1+）、尿蛋白（3+）。
查肝功示：TBIL 65.9umol/L、DBIL 24.0umol/L、IBIL 41.9umol/L、TP 51gL、ALB 31.4g/L，复查血常规示：WBC 9.7*109/L、GR% 71.3%、HGB 82g/L、RBC 2.7*1012/L、HCT 25.7%、MCV95.3fl、PLT 98*109/L，肾功能、电解质正常。
心电图正常，腹部B超示：左肾钙化灶。
胸片示：慢性支气管炎、肺气肿伴双下肺肺大泡形成可能，左下肺纤维灶。
患者目前考虑诊断为：1.2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒糖尿病视网膜病变糖尿病周围神经病变 2.重度溶血性贫血 3.溶血性黄疸 4.慢性支气管炎急性发作5.肺大疱。
入院后予以心电监护、吸氧、密切监测血糖、调节血糖、抗感染、改善微循环、营养神经、纠正贫血、对症支持等治疗。
经治疗患者病情较前稍好转，但发生溶血原因不明确，故提出讨论，希望各位老师积极发言，提出讨论及拟定下一步诊治方案。
***住院医师发言：依据患者病史、体征及辅助检查，溶血性贫血诊断明确。
溶血性贫血按发病机制可分为：1.红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：（1）红细胞膜的异常。
（2）遗传性红细胞酶的缺陷。
（3）遗传性珠蛋白生成障碍。
(4)血红素异常。
2.红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血，外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。
溶血可在血管内，也可在血管外。
该患者应考虑免疫性引起的溶血性贫血，应完善血液免疫系统疾病的相关检查以进一步明确诊治。
****主治医师发言：结合患者全身皮肤巩膜黄染，伴发热、乏力、头昏、气促，皮肤黄染进行性加深，并伴有解酱油样小便病史，查体见精神欠佳，全身皮肤黏膜黄染、苍白，巩膜重度黄染，睑结膜及口唇明显苍白，心肺腹未查见明显异常等体征，及血常规示：WBC 12.6*109/L、GR% 76.8%、HGB 55g/L、RBC 1.74*1012/L、HCT 19%、MCV 109fl、PLT 101*109/L，肝功示：TBIL 65.9umol/L、DBIL 24.0umol/L、IBIL 41.9umol/L、TP 51gL、ALB 31.4g/L，心肌酶学示：LDH 1563u/L、HBDH 1371u/L，小便示：尿糖（2+）、酮体（1+）、尿蛋白（3+）等辅助检查，患者重度溶血性贫血及溶血性黄疸诊断明确。
因患者系73岁老年男性，既往无类似病史，故排除红细胞自身异常所致的溶血性贫血（HA），即排除遗传因素所致的HA；应考虑为红细胞外部异常所致的HA，又患者无大面积烧伤、蛇咬伤、亚硝酸盐中毒等病史，入院查血肌酐正常，血小板无明显减少等，故应考虑免疫性引起的HA，建议完善骨髓细胞学检查、体液免疫、红斑狼疮等检查以进一步明确诊断。
*****副主任医师发言：溶血性贫血(HA)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。
如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。
“溶血性贫血”，常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。
按发病机制可分为：1.红细胞内在缺陷所致的HA：（1）红细胞膜的异常。
（2）遗传性红细胞酶的缺陷。
（3）遗传性珠蛋白生成障碍。
(4)血红素异常。
2.红细胞外在缺陷所致的HA，外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。
溶血可在血管内，也可在血管外。
HA的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。
急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。
这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。
游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸。
由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
慢性溶血起病较缓慢。
除乏力、面色苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸（血细胞破坏，释放出胆红素，引起黄疸），脾、肝肿大多见，下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合。
HA的诊断步骤：①肯定溶血证据；②寻找溶血原因；③确定主要溶血部位，以便分类和制订治疗方案。
结合该患者有全身皮肤巩膜黄染，伴发热、乏力、头昏、气促，皮肤黄染进行性加深，并伴有解酱油样小便病史，查体见精神欠佳，全身皮肤黏膜黄染、苍白，巩膜重度黄染，睑结膜及口唇明显苍白，心肺腹未查见明显异常等体征，及血常规示：HGB 55g/L、RBC 1.74*1012/L、HCT 19%、MCV 109fl，肝功示：TBIL 65.9umol/L、DBIL 24.0umol/L、IBIL 41.9umol/L，心肌酶学示：LDH 1563u/L、HBDH 1371u/L，小便示：尿糖（2+）、酮体（1+）、尿蛋白（3+）等辅助检查，溶血性贫血及溶血性黄疸诊断明确，可行骨髓检查以进一步确诊。
但目前患者发生溶血原因仍不明确，免疫性引起的HA可能性大，建议完善体液免疫、红斑狼疮、红细胞脆性试验、抗人球蛋白试验、酸化血清溶血试验、高铁血红蛋白还原试验、自溶血试验、异丙醇试验及（或）热变性试验、血红蛋白电泳、抗碱血红蛋白试验等检查以进一步明确诊断。
治疗上目前应监测及调节血糖、抗感染、应用糖皮质激素、改善微循环、对症支持等处理。
余各位医师均同意以上发言。
***主任医师总结发言：回顾病史：系老年男性73岁，起病缓，病程长。
因“发现血糖升高7+年,加重伴血糖控制差10+天”入院。
入院前7+年患者不明诱因出现口干，多饮，日饮水量约3000ml，多尿，夜尿2-3次，无头昏，无畏光流泪，无多食易饥，无胸闷心悸，无腹痛腹泻，无活动及意识障碍。
于当地医院就诊，化验发现血糖升高，确诊为“2型糖尿病”。
院外予以胰岛素及口服降糖药控制血糖，血糖控制可。
病程中伴视物模糊，不伴间断便秘与腹泻，伴四肢肢端麻木不适。
10+天前患者上述症状加重伴全身皮肤巩膜黄染，伴咳嗽、咯黄痰，伴发热、乏力、头昏、气促，无寒战、高热，无明显腰背部疼痛，无恶心、呕吐、腹痛等，皮肤黄染进行性加深，并伴有解酱油样小便，血糖控制差。
为治疗来我院我科住院治疗。
既往有“慢支炎”病史，有“肝炎”病史。
入院查体：T 36.5℃、P 82次/分、R 19次/分、BP 118/71mmHg，神清语晰，精神欠佳，全身皮肤黏膜黄染、苍白，全身浅表淋巴结未扪及肿大，巩膜重度黄染，睑结膜及口唇明显苍白，舌质干燥，咽部无明显充血，扁桃体无肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心音尚有力，律齐，心脏各瓣膜区未闻及明显病理性杂音，腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，肝肾区无叩击痛，移浊（-），肠鸣音正常，无亢进，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：入院急查血常规示：WBC 12.6*109/L、GR% 76.8%、HGB 55g/L、RBC 1.74*1012/L、HCT 19%、MCV 109fl、PLT 101*109/L，肾功示：血糖26.87mmol/L、Urea 14.01mmol/L、CO2-CP 6.0mmol/L，心肌酶学示：LDH 1563u/L、HBDH 1371u/L，小便示：尿糖（2+）、酮体（1+）、尿蛋白（3+）。
查肝功示：TBIL 65.9umol/L、DBIL 24.0umol/L、IBIL 41.9umol/L、TP 51gL、ALB 31.4g/L，复查血常规示：WBC 9.7*109/L、GR% 71.3%、HGB 82g/L、RBC 2.7*1012/L、HCT 25.7%、MCV 95.3fl、PLT 98*109/L，肾功能、电解质正常。
心电图正常，腹部B超示：左肾钙化灶。
胸片示：慢性支气管炎、肺气肿伴双下肺肺大泡形成可能，左下肺纤维灶。
患者目前考虑诊断为：1.2型糖尿病糖尿病视网膜病变糖尿病周围神经病变 2.重度溶血性贫血 3.溶血性黄疸 4.慢性支气管炎急性发作 5.代谢性酸中毒 6.肺大疱。
依据患者病史、体征及辅助检查，溶血性贫血诊断明确，免疫性引起的HA可能性大，建议完善体液免疫、红斑狼疮、红细胞脆性试验、抗人球蛋白试验、酸化血清溶血试验、高铁血红蛋白还原试验、自溶血试验、异丙醇试验及（或）热变性试验、血红蛋白电泳、抗碱血红蛋白试验等检查以进一步明确诊断。
治疗上目前应吸氧、心电监护、监测及调节血糖、抗感染、应用糖皮质激素、改善微循环、纠正贫血、对症支持等处理。
总结：溶血性贫血临床上较少见，易误诊，其危害主要有：1.由贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全是溶血性贫血的危害之一。
