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1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响，包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，体重2.5kg左右。
2. 实验器材：手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品：戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔置于实验台上，采用戊巴比妥钠进行麻醉，剂量为40mg/kg，静脉注射。
2. 建立失血性休克模型：将麻醉后的家兔仰卧固定，剪去腹部手术野被毛，暴露腹主动脉，用无创动脉夹阻断血流，剪断腹主动脉，收集血液，造成失血性休克。
3. 观察指标：（1）血压：采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
（2）心电图：采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
（3）血液指标：采集血液，检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
（4）器官功能：观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化，包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法：（1）补充血容量：给予生理盐水静脉注射，维持血容量。
（2）血管活性药物：给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，维持血压。
（3）肾上腺素：给予肾上腺素，增强心肌收缩力，改善心功能。
1. 血压：失血后血压明显下降，治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：失血后出现心律失常，治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标：血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降，治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能：失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损，治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应，包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一，主要由失血引起。
2. 在本实验中，通过建立失血性休克模型，观察了失血对机体的影响，包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化；2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现；3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等；3. 实验试剂：生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备：（1）正常组：家兔给予生理盐水灌胃，观察生理指标变化；（2）失血性休克组：家兔给予肝素钠抗凝，然后进行失血，直至血压降至正常值的50%；（3）抢救组：在失血性休克组的基础上，给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标：（1）血压：记录各组动物血压变化；（2）心率：记录各组动物心率变化；（3）心电图：观察各组动物心电图变化；（4）呼吸：观察各组动物呼吸频率和深度变化；（5）瞳孔：观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组：（1）血压：失血后血压明显下降，低于正常组；（2）心率：失血后心率加快；（3）心电图：出现ST段抬高、T波倒置等变化；（4）呼吸：呼吸频率和深度增加；（5）瞳孔：瞳孔缩小。
2. 抢救组：（1）血压：给予肾上腺素和阿托品后，血压逐渐回升至正常水平；（2）心率：心率逐渐恢复正常；（3）心电图：ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失；（4）呼吸：呼吸频率和深度恢复正常；（5）瞳孔：瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病，其病因多样，如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少，导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明，失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常，提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后，各项指标逐渐恢复正常，说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。
本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。
一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。
1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。
1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。
在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。
随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。
1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。
失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。
1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。
同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。
1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。
2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。
对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。
4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。
二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。
氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的通过模拟失血性休克这种常见危重病情，了解休克的相关知识，熟悉休克时机体各系统生理功能变化，掌握休克的监测、抢救措施和护理技巧等基本知识和技能。
二、实验原理失血性休克是指因大量失血造成心脏无法维持血液循环所形成的一种危重急症，是失血后机体对风险因素的一种自保反应。
失血性休克的发生，必须存在某种形式的有效循环血量严重不足，主要表现为低血容量、低血压和组织缺氧等。
机体对失血休克的反应即是消化道道、皮肤脉管收缩、淋巴系统流速下降、交感神经系统生物反应降低，以利用有限的血容量为机体的重要器官供应足够的氧气和营养。
当出现失血休克时，必须尽快进行抢救，以保证机体各系统生理功能得以维持，及时防止危及生命的情况的发生。
三、实验器材及药品1. 实验仪器及设备：生命体征监护仪、氧气瓶及氧气面罩、Ⅲ 型汇流管等。
2. 实验药品及溶液：生理盐水、血液置换液及血液净化液等。
四、实验过程1. 了解实验仪器及设备的使用方法、药品及溶液的配制方法。
2. 请实验被试躺在床上，坚持卧床休息。
3. 用生命体征监护仪记录患者心率、呼吸频率、血压、体重等指标，并设置报警上下限。
4. 为患者取血检查，模拟患者失血量，测量本次失血量，并记录血红蛋白、血细胞比容等5. 开始进行失血性休克模拟实验。
通过静脉输液吊盐水和生理盐水来控制患者的血容量，进一步降低患者的血容量，使失血量达到实验设置的程度。
6. 在休克过程中，监测患者生命体征的变化，如心率、呼吸、血压等。
当患者发生失去反应时，应立即进行紧急抢救。
7. 进行抢救措施，包括输液、打氧气等，及时恢复患者的生命体征状态。
8. 护理措施，如保温、检查压疮等。
五、实验结果与分析1. 实验过程中，患者逐渐进入失血休克状态，生命体征逐渐变差，如心率增快并出现心律不齐，血压下降，呼吸困难等。
3. 实验结果还表明，在失血性休克中应该根据患者的情况及时采取抢救措施，如输液、打氧气，及时恢复患者的生命体征状态。
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的1.了解失血性休克的机制和病理生理变化；2.掌握对失血性休克的处理方法；3.建立对实验动物失血性休克模型的制备方法。
二、实验原理失血性休克是由于大量失血导致有效循环血容量减少，心排血量降低而引起的一种严重的循环功能障碍综合征。
在休克发生过程中，机体会发生一系列病理生理变化，包括心排血量减少、心率加快、血压下降、组织缺血、代谢紊乱等。
失血性休克的处理方法主要包括保持呼吸道通畅、控制出血、输血及补充液体。
三、实验器材和试剂1.实验动物：健康成年小鼠；2. 失血性休克模型制备器材：手术刀、医用剪刀、无菌棉签、灭菌贴、100 ml注射器、1 ml注射器、生理盐水；3.计量仪器：注射器、电子天平；4.进行实验的环境：温度适宜的实验室。
四、实验步骤1.处理实验动物：按照实验伦理规定，将实验动物进行饲养，并训练适应环境；2.模型制备：使用手术刀和医用剪刀，在小鼠的背部对称剪切部分，大约剪除小鼠总血量的20%；3.观察指标记录：在实验过程中，记录实验动物的心率、血压、呼吸等指标。
五、实验结果分析在制备失血性休克模型后，我们对实验动物的生理指标进行了观察和记录。
结果显示，剪切失血后，实验动物的心率明显加快，血压迅速下降，呼吸急促。
这些指标的异常变化与失血性休克的病理生理改变相对应，证明了失血性休克模型制备成功。
六、实验讨论失血性休克是一种常见且危险的疾病，对其的处理方法非常重要。
在实验中，我们使用了剪切法制备了失血性休克模型，并记录了相关的生理指标。
实验结果表明，剪切失血后，实验动物出现了典型的失血性休克病理生理变化，验证了所制备的休克模型的可靠性。
然而，在实际应用中，剪切法制备失血性休克模型并不是最常用的方法。
通常，我们会选择钢针法或切割法来制备失血性休克模型，这些方法更加可控、准确，且操作简便。
因此，在下一步的实验中，我们将尝试其他更先进的制备方法，以提高实验结果的可靠性和准确性。
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
一、实验名称——动脉血压调节与失血性休克(二)二、实验目得1.建立失血性休克得动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环得变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量得意义,在扩容基础上得应用不同得血管活性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环,了解休克得机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克得原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是各型休克得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
1)正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。
2)微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3)微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4)微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
2.阿拉明与多巴胺治疗失血性休克得机理阿拉明就是α受体激动剂,具有显著地收缩血管得作用,能够快速升高血压;小剂量得多巴胺能够扩张血管。
一、实验目的1. 复制失血性休克模型，观察休克早期大鼠机体的机能变化。
2. 探讨休克的发病机制。
3. 了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物与材料实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限。
实验材料：1. 戊巴比妥钠（2%）2. 硫化钠（8%）3. 利多卡因4. 肝素（50U/ml）5. 碘伏6. 生理盐水7. 尿液计滴器8. 动脉血压计9. 温度计三、实验步骤1. 称重麻醉固定：大鼠称重后，腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻。
待麻醉生效后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2. 动静脉插管：- 碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织。
- 止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，用利多卡因擦拭。
- 用玻璃分针分离股动静脉与股神经。
- 股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定。
- 2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
- 股动脉插管连接压力换能器。
3. 尿道插管：- 选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连。
- 碘伏消毒会阴处，将导管沿尿道插入约4cm。
4. 肛温测量：- 用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端。
- 插入大鼠肛门内。
5. 失血诱导：- 用动脉血压计测量大鼠血压。
- 在股动脉插管处，用止血钳夹闭股动脉，使大鼠失血。
- 观察大鼠血压变化，当血压下降至40mmHg以下时，松开止血钳，使大鼠恢复血液供应。
6. 观察指标：- 观察大鼠血压、心率、呼吸频率、肛温等生理指标的变化。
- 观察大鼠皮肤、黏膜颜色、精神状态等变化。
7. 治疗：- 根据观察到的休克早期表现，给予相应治疗。
- 可采用扩容、血管活性药物等治疗措施。
四、实验结果1. 血压：大鼠失血后，血压迅速下降，最低可达40mmHg以下。
2. 心率：大鼠失血后，心率加快。
3. 呼吸频率：大鼠失血后，呼吸频率加快。
4. 肛温：大鼠失血后，肛温逐渐下降。
5. 皮肤、黏膜颜色：大鼠失血后，皮肤、黏膜颜色苍白。
医科大学机能学实验报告实验日期:2015年6月17日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班失血性休克的实验治疗（多巴胺组）一、实验目的1. 复制失血性休克的动物模型2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代变化及微循环改变3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器四、实验方法与步骤（1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。
（2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。
在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。
（3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。
先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。
于两者之间另穿一线备用。
在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管，并结扎固定以防插管脱落。
注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
（4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。
目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
（5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。
（6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。
右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
（7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。
打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。
停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。
（9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
（10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。
首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：90-120滴/min。
于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。
30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。
五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别MAP脉压差HR(次/分)R(次/分、深度)皮肤粘膜颜色休克前98 20 254 66 0.49 粉红色休克46. 11 252 70 0.18 苍白治疗组(即刻) A组D组9944.539.2242.3181.17205.0175.76、0.2563.31、0.65青紫青紫治疗组(15min) A组D组9676.83827.63180211.0167 、0.2569.77 、0.99青紫发绀青紫发绀治疗组(30min) A组D组6787.14428.11180211.2875.11 、0.3356.22 、0.86粉红色六、分析与讨论1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？答：家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。
（1）循环系统的变化：①平均动脉压的变化(98mmHg→46mmHg)：从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。
机制如下：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致平均动脉压降低;②脉压差下降(20mmHg→11mmHg )：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒压，进而导致脉压差下降;③心率加快(254次∕分→252次∕分)：机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率为252次∕分。
（2）呼吸系统的变化：机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66次∕分→70次∕分），呼吸深度变浅（0.49mV→0.18mV）。
机制如下：①休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。
②大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。
大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。
综合考虑：大量失血时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
（3）皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。
原因如下：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。
2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？（1）循环系统的变化：①平均动脉压的变化(46mmHg→87.1mmHg)：平均动脉压升高。
机制如下：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高;②脉压差增高(11mmHg→28.11mmHg)：抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒压，进而导致脉压差升高;③心率减慢(252次∕分→211.28次∕分)：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；（2）呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢（70次∕分→56.22次∕分），呼吸深度变深（0.18mV→0.86mV）。
机制如下：①交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
②交感神经兴奋性降低，毛细血管扩，毛细血管气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
（3）皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。
原因如下：抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩，外周循环血液流速缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现发绀的现象。
治疗30分钟后，皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。
3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？答：多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：（1）多巴胺作用于D1-R、β1—R、α—R受体，主要作用于D1-R受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩，增加血流量；作用于β1—R受体，该受体主要分布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率加快，作用于α—R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。
（2）阿拉明作用于β1—R、α—R受体，主要作用于α—R受体，使得血管收缩、外周阻力升高，使得血压升高，作用于β1—R受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。
综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。
七、结论1. 家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间使血压适当回升。
2.休克是一种非常严重的病理过程，对机体循环系统、呼吸系统等多种系统有严重影响，易导致机体死亡。
3.阿拉明和多巴胺都可治疗休克，但多巴胺的治疗效果更佳。
