缺氧llj2011-9

樱桃红色
高铁血红蛋白血症
（methemoglobinemia)
Hb-Fe2+ 氧化 HbFe3+OH 还原 （咖啡色）
Fe2+ Fe2+ Fe2+
Fe2+
Hb: 22
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis):由于进食引起血
红蛋白氧化造成高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜呈咖啡色或 类似发绀。
SaO2
（mmHg）
症状
0
3 5
760
530 405
159
110 85
100
62 45
95%
90% 75%
+ ++
8
270
58
30
58%
大多数 死亡
脑细胞水肿，脑血管扩张， 导致颅内压增高。
四、缺氧治疗的病生基础
（一）消除病因 （二）氧疗 低张性缺氧：PaO2↑→CaO2→供O2↑ 其它三种：增加物理溶解O2 HbCO病人：O2与CO竞争结合Hb， 加速 CO与Hb解离
海拔 大气压 大气氧分压
（km） （mmHg） （mmHg）
PaO2
（mmHg）
是溶解在血浆中的氧所产生的张力。动 脉 血 氧 分 压 （ PaO2 ） 正 常 约 为 13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧 分压和肺的外呼吸功能。静脉血氧分压 （PvO2 ）正常约为5.33kPa (40mmHg),它 可以反映内呼吸状况。
氧容量
（oxygen binding capacity , CO2max_)
缺
氧
hypoxia
重庆医科大学 病理生理教研室 李龙江
一、概 述
1概 念
因供应组织的氧不足或组织利 用氧的能力障碍，引起组织器官的 机能、代谢和形态结构发生变化的 病理过程称为缺氧(hypoxia)。
2 血氧指标
氧分压 氧容量 氧含量 氧饱和度
氧分压
（partial oxygen pressure, PO2）
SaO2
↓ N N N
Hypotonic hypoxia Hemic hypoxia Circulatory hypoxia Histogenous hypoxia
A-V血 氧差 ↓ ↓ ↓
混合性缺氧
失血性休克
Hb
肺淤血、 水肿
循环障碍
Hemic hypoxia
Hypotonic hypoxia
（二）循环系统 1、代偿性变化
（1）心输出量增加，可增加组织的供血、 供氧。
1）心率增加
张感受器兴奋
肺泡通气量增加 交感神经兴奋。
肺
2）心肌收缩性增强
交感神经兴奋 心脏β 肾上腺素能受体。 静
3）静脉血回流增加 胸腔负压
脉血回流量 。
(2)、血流重新分布，有利于保证生命重 要器官氧的供应。
1）交感神经兴奋
Circulatory hypoxia
缺氧的病因分类
三、缺氧时机体的功能代谢变化
包括对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与
功能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，
重度缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代 谢障碍为主。急性缺氧时由于机体来不及代偿 而较易发生代谢功能障碍。
（一）呼吸系统
PaO2↓ (<60mmHg)
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
二、缺氧类型、原因和发病机制
Air External respiration Gas transport +Hb circulation 循环性缺氧 Circulatory hypoxia Tissue cells 组织性缺氧 Histogenous hypoxia
（1）吸入气中PO2过低
(大气性缺氧 atmospheric hypoxia)
（2）外呼吸功能障碍
(呼吸性缺氧 respiratory hypoxia)
（3）静脉血分流入动脉
3、血氧变化 特点:
Types of hypoxia
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 ↓ N (or ) ↓ ↓
Hypotonic hypoxia
Types of hypoxia
SaO2
↓
N N
a Hemic hypoxia Circulatory hypoxia
N N
↓（or N) N
↓ N
（四）组织性缺氧 histogenous hypoxia
1、概念
由于组织细胞 利用氧 障碍所导
致的缺氧。
2．原因
Hypotonic hypoxia Hemic hypoxia
A-V血 氧差 ↓ ↓
（三）循环性缺氧（低动力性缺氧） circulatory hypoxia 1、概念
由 于组 织血 流量 减少 使组
织供氧减少所导致的缺氧。
2．原因
缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
2，3-DPG ↑ PO2<60mmHg , Hb 与O2结合受阻，SO2
, 失去代偿意义。
（四）组织细胞
1、代偿反应
（1）组织、细胞利用氧的能力增强 线 粒体数量增加，表面积增大，酶量增加、 活性增强。 （2）无氧酵解加强（限速酶活性增 强），一定程度上可弥补能量的不足。 （ 3）肌红蛋白增加 可增强氧的储备。
高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制 1.三价铁与羟基结合牢固，失去携 带氧的能力。 2.一部分二价铁被氧化成三价铁后， 剩余二价铁与氧亲和力增加，氧离 曲线左移。
3、血氧变化 特点:
Types of hypoxia
血氧含 PaO2 血氧容量 量 ↓ N N（or ） ↓（or N) ↓ ↓
SaO2 ↓ N
1、代偿性反应
意义： 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ 肺泡通气量↑
2、呼吸功能障碍 1）肺水肿 急性低张性缺氧，可
导致肺水肿。出现呼吸困难、咳嗽、血 性泡沫 痰、肺部湿性罗音。
2）中枢性呼吸衰竭 严重低张 性缺氧可抑制呼吸中枢，出现周期 性呼吸，呼吸中枢麻痹 而死亡。
A-V血 氧差 ↓
发绀 (cyanosis)
2.6g/dl HHb
≥5g/dl
HbO2
正常
缺氧
发绀 (cyanosis)
毛细血管中脱氧血 红蛋白≥5 g/dl，使 皮肤、粘膜呈青紫 色.
缺氧≠发绀
（二）血液性缺氧（等张性缺氧） hemic hypoxia 1、概念
由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致血氧含量降低而引起
1）组织中毒:
氰化物: 氰化高铁细胞色素氧化酶 硫化物 砷化物 甲醇等 2）线粒体损伤: 放射线、细菌毒素
3）呼吸酶合成障碍：VitB1, B2, PP缺乏
3、血氧变化 特点:
Types of hypoxia
PaO2
↓ N N N
血氧容 量 N (or) ↓ （or N) N N
血氧含 量 ↓ ↓ N N
影响因素： 2，3-DPG、[H+]、CO2含量、温度
↑→Hb与O2亲和力↓→ODC右移 ↓→Hb与O2亲和力↑→ODC左移
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） 100 毫 升 血红蛋白与氧 ， 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 100 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
为100ml血液实际的带氧量， 包括Hb实际结合的氧和极少量 溶解于血浆的氧。氧含量取决于 氧分压和氧容量。
溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧
A: 19ml/dl
V:14ml/dl
动静脉血氧差 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量， 反映组织对氧的摄取和利用能力.
19ml/dl A
O2 O 2 O2 O2 O2
皮肤、腹腔内脏 器官的血管强 烈收缩。
2）缺氧
心、脑血管受局部代谢产物乳酸、 腺苷、PGI2作用而扩张。
3) 肺血管收缩
缺氧的直接作用 体液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神经的作用
4) 毛细血管增生
心、脑、骨骼肌
2、严重的全身性缺氧导致循环功能障碍
（1）心肌细胞能量代谢障碍 ： 心肌收 缩、舒张性降低，心 输出量减少。 （2）心律失常： 心动过缓、期前收缩、 心室纤颤， 心输出量减少。 （3）静脉血回流减少： 严重缺氧 呼吸运动减弱，静脉血回 流减少。 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷产生 增加，外周血管扩张。
14ml/dl V
5ml/dl
氧饱和度 (oxygen saturation , SO2)
定义：指Hb结合氧的百分数
=
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
影响因素：PaO2 呈氧合血红蛋白解离曲线关系。
上段 相当于PO2 60～100mmHg 中段 相当于PO2 40～60mmHg 下段 相当于PO2<40mmHg
的组织缺氧。
2．原因
1）Hb数量减少： 贫血(anemic hypoxia)最常见 2）Hb性质改变： 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis)