锌对细胞损伤的保护机制研究进展
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锌与细胞凋亡的研究摘要】目的:锌是机体必需的微量元素,它能够抑制细胞凋亡,也可以诱导细胞凋亡。
本文就锌与细胞凋亡的研究进展作一综述。
【关键词】锌细胞凋亡【中图分类号】R39 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)50-0078-021 锌锌是人体必需的微量元素之一,在机体有广泛的生理功能。
锌参与DNA复制、RNA转录和细胞各种活动的作用;影响细胞增殖、分化;参与核酸、蛋白质的代谢;维持正常的细胞周期;增强机体免疫力;锌还有抗氧化作用。
2 细胞凋亡细胞凋亡是不同于坏死的细胞程序性死亡方式,它是基因控制的细胞自我消亡过程。
通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序的清除,从而维持组织中细胞形成与细胞破坏之间的平衡。
细胞凋亡的发生是机体维持衡态所需,有积极的生物学意义。
3 锌对细胞凋亡具有双重作用锌对细胞凋亡的影响取决于细胞内的锌含量。
细胞内锌在一定浓度下可以抑制细胞凋亡,而浓度过低则促进细胞凋亡发生。
Cohen等[1] 最早发现50—500umol/L的锌离子可阻断糖皮质激素所引起的DNA片段化,以后更多的实验证实200—1000umol/L的Zn2+能抑制 r射线诱导的骨髓前体B细胞凋亡、抑制sporadesmin诱导的T淋巴细胞凋亡、支霉粘毒素诱导的巨噬细胞凋亡及高温诱导的淋巴细胞凋亡和小鼠成纤维细胞、HeLa细胞的凋亡。
可见高浓度的Zn2+具有抑制细胞凋亡的作用。
此外,生理浓度的Zn2+也表现出抑制凋亡作用,如在培养基中仅加入Zn2+载体砒硫翁(pyrithione)也可抑制慢性白血病细胞发生凋亡,且离子载体浓度与凋亡抑制率呈剂量一效应关系。
但锌诱导凋亡作用有局限性,如对于环磷酰胺诱导的人成熟淋巴细胞的凋亡则无抑制作用,再者抑制作用与作用时间有关。
Fraker等[2]待研究表明,地塞米松与胸腺细胞作用6h,诱导的细胞凋亡率为61%,作用16h诱导的细胞凋亡率为88%;若同时加入Zn2+,作用6h,凋亡细胞百分率为16%,16h为95%。
锌对皮肤的作用与原理
锌对皮肤的作用和原理主要有以下几点:
1. 抗炎作用:锌能够减轻皮肤炎症反应,抑制炎症细胞的活化,减少炎症因子的产生。
它能够缓解各种皮肤炎症疾病的症状,比如湿疹、皮疹等。
2. 抗氧化作用:锌是多种抗氧化酶的重要辅酶,它能够清除自由基、减少氧化应激,保护皮肤细胞免受氧化损伤。
持续存在的自由基可引起DNA、蛋白质和脂质的氧化,导致皮肤老化和各种皮肤问题。
3. 促进伤口愈合:锌对伤口愈合有促进作用,能够刺激皮肤细胞的增殖和分化,促进新生皮肤组织的形成。
锌还能够参与胶原蛋白合成,增加伤口的机械强度和弹性。
4. 调节皮脂分泌:锌能够通过抑制皮脂腺的分泌,调节皮肤的油脂平衡。
它对于治疗油性皮肤、痤疮等皮肤问题有一定效果。
5. 提升免疫功能:锌能够增强皮肤的免疫功能,增加抵抗细菌和病毒感染的能力。
它能够激活免疫细胞,促进免疫因子的产生,提高皮肤对外界环境的抵抗力。
总的来说,锌能够通过抗炎、抗氧化、促进伤口愈合、调节皮脂分泌和提升免疫功能等多种途径保护和改善皮肤的健康状态。
锌离子对血管平滑肌细胞功能调节的影响机制研究近年来,锌在人体生命过程中的重要性越来越受到重视。
锌是一种重要的微量元素,它是许多酶的组成部分,对身体正常发育和生长有着重要的作用。
锌的不足会导致人体免疫力下降、营养障碍、光化学损伤和神经细胞功能障碍等。
除此之外,锌也具有调节心血管系统功能的作用。
近年来,越来越多的研究表明锌离子对血管平滑肌细胞功能调节具有重要的影响。
1.锌离子对血管平滑肌细胞功能的影响血管平滑肌细胞是血管内壁上最丰富的细胞类型,它们的功能是调节血管壁的张力和血流量,对人体正常循环起着重要的作用。
锌离子可以通过多种途径影响血管平滑肌细胞的功能,主要包括下列几个方面:(1) 锌离子可以通过促进ATP酶活性来刺激血管平滑肌细胞的收缩。
ATP酶是血管平滑肌细胞收缩的关键酶,锌能够增强其活性,进而促进血管平滑肌细胞的紧张和收缩。
(2) 锌离子还可以通过促进NOS活性来放松血管平滑肌细胞。
NOS是一种产生一氧化氮的酶,一氧化氮可以进一步激活GMP依赖性蛋白激酶,从而放松血管平滑肌细胞,使血管扩张,增加血流量。
(3) 锌离子通过调节电位依赖性钾离子通道的活性也可以影响血管平滑肌细胞的功能。
电位依赖性钾离子通道是一种能够使血管平滑肌细胞超极化的关键离子通道。
锌离子能够直接或间接地调节这种离子通道的活性,进而影响血管平滑肌细胞的功能。
以上三个途径是锌离子影响血管平滑肌细胞功能的主要机制。
但是,这些机制的具体细节还需要进一步研究。
2.锌离子对心血管功能的调节血管平滑肌细胞是心血管系统中最重要的细胞类型之一。
锌离子的作用不仅能够影响血管平滑肌细胞,在心血管功能调节中也发挥着重要的作用。
锌离子可以通过多个途径调节心血管功能,如下:(1) 锌离子影响高血压的发生和发展。
高血压是一种常见的心血管疾病,它的发生和发展与血管平滑肌细胞的功能紊乱有关。
锌离子作为一种调节血管平滑肌细胞功能的重要离子,能够通过多种途径来预防高血压的发生和发展。
锌与锌转运体在脊髓和DGR的分布以及锌在NPP中的作用和机制的开题报告一、研究背景锌是人体必需的微量元素,在神经系统发育和功能中起关键作用。
现有研究表明,脊髓和外伤性脊髓损伤后DGR(Descending General Respiratory)等神经组织含有高浓度的锌,并且锌在神经疾病的发生、发展和修复过程中具有重要作用。
而锌转运体(ZnT)是一类能够调节细胞内外锌离子浓度平衡的膜蛋白,在细胞中具有至关重要的调节作用。
因此,针对锌和ZnT在脊髓和DGR分布及其在神经疾病中的作用和机制等问题开展研究,对于认识神经系统的生理学和病理生理学,进一步探究神经疾病的病理机制,具有重要的理论和实践意义。
二、研究内容(一)锌和锌转运体在脊髓和DGR中的分布通过对正常脊髓和DGR的组织学特征和化学成分进行检测,研究锌和ZnT在脊髓和DGR中的分布情况,进一步揭示正常神经系统中锌的生理功能和代谢规律。
(二)锌在神经疾病中的作用通过抑制或者增加锌的浓度,观察神经细胞的形态学和生理变化。
探究锌在神经疾病中的作用规律,进一步深入理解神经系统中锌的作用机制。
(三)锌转运体在神经疾病中的作用通过生化和分子生物学技术,探究神经系统中针对某些ZnT重新表达的作用机制,分析其在神经系统修复过程中的作用规律和效应。
(四)锌在神经保护和修复中的机制通过蛋白质组学和系统生物学技术,研究锌和ZnT在神经保护和修复过程中的作用机制,例如锌通过调节神经元代谢和令锌以特定方式进入细胞等方式维持神经系统正常功能。
三、研究意义该研究将深入探究锌和锌转运体在脊髓和DGR中的分布情况,揭示其对正常神经系统功能和代谢的影响。
研究同时探究锌和ZnT在神经疾病中的作用规律,旨在为神经系统疾病的诊断和治疗提供科学依据,对其作出更为有效的干预和治疗措施。
因此,该研究具有重要的理论和实践意义。
锌离子在细胞稳态中的作用概述及解释说明1. 引言1.1 概述细胞稳态是指细胞内外环境及其内部机制的平衡状态,一直以来都是生物学研究领域的热门话题。
在维持细胞正常功能和生存过程中,各种重要元素都发挥着关键作用。
其中,锌离子作为一种重要的生物元素,在细胞稳态中扮演着重要角色。
1.2 文章结构本文将对锌离子在细胞稳态中的作用进行全面概述,并详细解释说明其具体机制和影响因素。
文章主要分为五个部分:引言、锌离子在细胞稳态中的作用、锌离子对细胞生命周期和增殖的影响、细胞内锌平衡及其调控机制以及结论。
1.3 目的本文旨在深入探讨锌离子在细胞稳态调节中的关键作用,为读者提供有关该主题的详尽信息。
通过全面介绍锌离子在生物体中的分布与浓度、参与细胞信号传导与调节以及酶催化等方面的作用机制,我们将加深人们对细胞稳态的理解,同时提供面向未来的研究方向和方法。
2. 锌离子在细胞稳态中的作用2.1 锌离子在生物体中的分布与浓度锌是人体中含量较高的微量元素之一,广泛存在于细胞和组织中。
生物体内的锌离子主要通过饮食摄取获得,并通过肠道吸收进入血液循环,在细胞内发挥重要作用。
然而,过多或过少的锌离子都可能对细胞功能产生负面影响。
因此,保持适当的生物体内锌离子浓度对于维持正常细胞稳态非常重要。
2.2 锌离子参与细胞信号传导与调节锌离子在细胞信号传导和调节过程中发挥关键作用。
它可以与多种蛋白质相互作用,如G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors)和酶相关受体激活器(enzyme-linked receptor activators),从而调节多个信号通路的活性。
此外,锌离子还能够影响DNA结合蛋白(DNA-binding proteins)以及转录因子的功能,从而影响基因表达和转录水平。
2.3 锌离子在酶催化中的作用锌离子也参与了大量酶的催化反应。
在很多酶中,锌离子作为辅助因子结合到其活性位点上,通过调节酶的构象和稳定底物结合来促进催化反应。
有机锌的作用与功效有机锌是指含有有机基团的锌化合物,具有多种不同的作用和功效。
以下是关于有机锌的作用与功效的详细介绍。
一、免疫调节作用1. 增强免疫力:有机锌能够促进免疫细胞的活性化,增强机体的抗病能力。
研究发现,有机锌可以提高机体的淋巴细胞亚群、NK细胞活性以及细胞毒性T细胞的杀伤能力,从而增强机体对病原微生物的免疫应答。
2. 抗炎作用:有机锌能够抑制炎症反应的发生和发展,减轻炎症病变。
有机锌可以抑制白细胞粘附分子的表达,从而减少炎症细胞的浸润和破坏。
此外,有机锌还能够增加免疫调节细胞Treg的数量和活性,通过抑制免疫细胞的活性,降低炎症反应。
3. 抗氧化作用:有机锌具有较强的抗氧化能力,能够清除自由基,减轻氧化应激引起的子宫肌痛、内脏痛等症状。
二、抗感染作用1. 抗病毒作用:研究表明,有机锌能够抑制病毒的复制和传播,减轻病毒感染的程度。
有机锌可以通过激活机体的抗病毒细胞免疫应答,增加抗病毒细胞的活性,抑制病毒的生长和复制。
2. 抗菌作用:有机锌能够直接抑制细菌的生长和繁殖,减少细菌引起的感染。
有机锌还能够抑制细菌产生的毒素,减轻细菌引起的中毒症状。
3. 抗真菌作用:有机锌能够抑制真菌的生长和繁殖,减轻真菌引起的感染。
有机锌可以抑制真菌的细胞壁合成,破坏真菌细胞的结构和功能,从而抑制真菌的生长。
三、促进生长发育作用1. 促进骨骼生长:有机锌是人体骨骼中的重要成分,能够促进骨骼的生长和发育。
有机锌可以促进骨骼细胞的分化和增殖,增加骨骼中的骨密度。
此外,有机锌还能够促进骨骼中的胶原蛋白的合成,增强骨骼的韧性和弹性。
2. 促进儿童智力发育:有机锌是儿童智力发育的重要营养元素,能够促进儿童大脑细胞的发育和功能的正常运作。
有机锌参与合成和代谢多种关键蛋白质和细胞信号传递物质,影响儿童的智力、学习和记忆能力。
四、调节内分泌作用1. 促进胰岛素的分泌:有机锌是胰岛素的重要组成部分,能够促进胰岛素的分泌和释放。
自噬/线粒体自噬在锌诱导的抗心肌细胞缺氧/复氧损伤保护中的作用目的1.观察ZnCl<sub>2</sub>是否通过诱导自噬/线粒体自噬来减轻心肌细胞缺氧/复氧引起的活性氧(ROS)产生并保护心肌细胞。
2.探讨ZnCl<sub>2</sub>诱导自噬/线粒体自噬的分子机制。
方法建立心肌细胞H9c2缺氧/复氧模型。
用透射电镜观察线粒体的结构和功能改变、线粒体自噬泡的形成情况;Western blotting法检测LC3、TOM20、TIM23、COX4、Beclin1、PINK1蛋白表达及ERK、m TOR、AMPK、Bcl-2磷酸化水平;q PCR 检测NIX和PINK1 m RNA水平的改变;用免疫荧光法检测GFP-LC3自噬体和TOM20的共定位、Mitotrack Green(MTG)和PINK1的共定位;用线粒体荧光探针JC-1、ROS荧光探针DCFH-DA、线粒体ROS荧光探针Mitosox Red在共聚焦显微镜上分别测定线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,△Ψm)、细胞内总ROS和线粒体ROS水平。
结果1.共聚焦显微镜实验结果显示。
与正常对照组相比,复氧时细胞和线粒体内的ROS明显增加。
用ZnCl<sub>2</sub>处理细胞可减少ROS水平,表明ZnCl<sub>2</sub>可减少复氧时线粒体ROS的产生。
2.在正常生理条件下,H9c2细胞经不同浓度的ZnCl<sub>2</sub>处理后,LC3-Ⅱ水平均明显升高,其中以5μM最为明显。
用GFP-LC3质粒转染H9c2细胞48 h后,用ZnCl<sub>2</sub>处理细胞使GFP-LC3荧光明显增强。
另外Rapamycin(20μM)和饥饿(8 h)也使LC3-Ⅱ水平升高,这种作用可被选择性ZnCl<sub>2</sub>螯合剂TPEN所逆转。
锌对人体健康影响的研究进展10生物技术(2)曾庆辉201024112211锌是必需微量元素中存在最广泛的元素,正常成年人体内锌含量虽仅0.003%(1.4~2.3 g)[1],但它却是人体100多种酶的活动中心。
广泛分布于皮肤、毛发、血液、骨骼、肝、肾、胰等组织及睾丸、附睾和前列腺等器官中。
锌对金属酶具有催化性、结构性和调节性功能[2],锌参与代谢的酶主要有碳酸酐酶、碱性磷酸酶、脱氢酶、羧肽酶A等。
在分子水平上,锌是调节DNA复制和核酸合成酶的必需组成成分。
它们在生命活动过程中起转运物质和交换能量的“生命齿轮”作用。
总之人体生长发育过程中都需要锌。
锌对人体各组织、系统的影响锌对眼睛及视力的影响:维生素A是人体必需的营养素,对维持正常的视觉有着重要的作用。
当维生素A缺乏或不足时,引起暗适应能力降低,夜盲症、角膜角化及视力障碍。
锌是维生素A代谢的重要金属离子,参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。
锌缺乏时,引起视网膜杆体和锥体功能异常[3]。
国外报道,体内缺硒、铜、锌与近视有关[4]。
国内研究证实人眼中的锌含量最高,可超过21.86Lmol/g(眼组织干重)。
人眼中又以视网膜、脉络膜含锌量最高[5]。
近视眼的流行病学研究发现,以谷物为主要食物来源的黄色人种中近视眼的发病率较高,这是因为谷物植酸含量较高,能影响锌的正常吸收,因此,结合锌在眼中的相对高含量及锌与眼的密切关系,锌缺乏可能是近视眼病因中值得考虑因素之一。
锌对口腔溃疡的影响:近年来研究表明,体内缺乏微量元素锌、铁常引起口角糜烂、口腔粘膜溃疡、粘膜出血等疾病,缺锌后口腔粘膜上皮增厚,细胞分裂增加,上皮出现角化,易于剥脱。
使用葡萄糖酸锌片治疗慢性口腔溃疡及口腔复发性溃疡疗效显著。
缺锌使含锌酶的活性降低,DNA聚合酶的活性受到干扰,可引起核酸及蛋白质的合成障碍,随之细胞分裂及生长受到干扰,反应在代谢活跃的口腔粘膜出现缺损。
口服锌制剂后,主要定位在创伤处,可加速其伤口的愈合。
锌元素的养生之道了解锌在免疫系统和细胞生长中的作用锌元素的养生之道:了解锌在免疫系统和细胞生长中的作用锌是一种重要的微量元素,它在人体健康中起着至关重要的作用。
锌不仅参与了许多生化反应,还在免疫系统和细胞生长中发挥着重要的作用。
本文将深入探讨锌元素在免疫系统和细胞生长中的作用,并为您提供锌元素的养生之道。
一、锌在免疫系统中的作用免疫系统是人体抵御疾病的重要组成部分,而锌则是免疫系统中不可或缺的元素之一。
锌可以促进免疫细胞的正常发育和功能,增强免疫细胞的活性。
具体而言,锌可以增加T细胞、B细胞和自然杀伤细胞的数量和活性,提高机体对病原体的抵抗能力。
此外,锌还能调节免疫细胞的信号转导和炎症反应,维持免疫系统的平衡。
锌能够抑制过度激活的免疫细胞,减少炎症反应的程度,从而保护组织器官免受炎症损伤。
因此,适当摄入锌可以增强免疫系统的功能,预防和缓解炎症性疾病。
二、锌在细胞生长中的作用除了免疫系统,锌也在细胞生长和修复中发挥着重要的作用。
锌是DNA和RNA合成的必需元素,它参与了细胞的分裂和增殖过程。
锌可以激活多种重要的酶,调节细胞内的代谢过程,促进细胞的生长和分化。
锌还参与了蛋白质合成和信号转导的过程。
它可以影响多种细胞因子和生长因子的活性,调节细胞间的相互作用和信号传递。
锌的不足会影响细胞的正常分化和功能,进而损害生长发育和组织修复。
三、锌元素的养生之道了解了锌在免疫系统和细胞生长中的作用,下面给出一些锌元素的养生之道,帮助您合理补充锌元素,维护身体健康。
1. 多食含锌食物:优质蛋白食品、海鲜、瘦肉、全谷类、坚果等都是富含锌的食物。
适当增加这些食物的摄入量,可以提高锌的摄入。
2. 合理搭配饮食:锌的吸收和利用会受到其他营养素的影响,如维生素A、维生素C和蛋白质等。
因此,合理搭配饮食,同时摄入这些营养素,有助于提高锌元素的吸收利用率。
3. 避免过量摄入:虽然锌对人体健康非常重要,但过量摄入锌元素同样会产生负面影响。
硫酸锌对UVB致HaCaT细胞损伤的拮抗作用邢雷;潘奇正;李云;时佳宏;李建会;任治兴;任淑萍【摘要】目的:探讨中波紫外线(UVB)造成HaCaT细胞损伤的机制及硫酸锌能否拮抗UVB对细胞的损害作用,为开发预防UVB损伤的药物提供理论依据.方法:将HaCaT细胞随机分为对照组、UVB组、加锌(Zn)组和Zn+ UVB组.对照组不施加任何处理因素;UVB组细胞进行UVB照射;Zn组只加入终浓度为50 μmol·L-的硫酸锌;Zn+ UVB组,加入硫酸锌24 h后,进行UVB照射.UVB照射时间为6 min,照射后24 h,收集各组细胞,采用台盼蓝拒染法检测细胞存活率,TBA显色法检测细胞内丙二醛(MDA)水平,单细胞凝胶电泳技术检测各组细胞DNA的损伤情况.结果:与对照组比较,UVB组和Zn+ UVB组HaCaT细胞存活率显著降低(P<0.05),MDA 水平显著升高(P<0.05);与UVB组比较,Zn+ UVB组细胞存活率显著升高(P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05).单细胞凝胶电泳检测结果显示,UVB组和Zn+ UVB组HaCaT细胞均出现彗星样拖尾现象.与对照组比较,UVB组和Zn+ UVB组细胞尾部DNA尾距、Olive尾距显著增大(P<0.05);与UVB组比较,Zn+UVB组尾距、Olive尾距显著减小,差异有统计学意义(P<0.05).结论:UVB能够导致HaCaT细胞存活率下降和MDA水平提高以及DNA损伤,而硫酸锌能够拮抗UVB 对HaCaT细胞的损伤作用.【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2011(037)004【总页数】5页(P646-650)【关键词】中波紫外线;HaCaT细胞;DNA损伤;单细胞凝胶电泳;丙二醛【作者】邢雷;潘奇正;李云;时佳宏;李建会;任治兴;任淑萍【作者单位】吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021;吉林大学中日联谊医院眼科,吉林长春130033;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,吉林长春130021【正文语种】中文【中图分类】R811.5紫外线被认为是环境中分布最为广泛的致癌剂,主要导致非黑色素皮肤癌,包括鳞状细胞癌和基底细胞癌。
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式:易彩霞,孙馨,印双红,黄啸.褪黑素联合锌对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用[J].眼科新进展,2022,42(3):189 193.doi:10.13389/j.cnki.rao.2022.0038【实验研究】褪黑素联合锌对H2O2诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用△易彩霞 孙 馨 印双红 黄 啸欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介:易彩霞(ORCID:00000003 2660 6409),女,1989年12月出生,湖南人,硕士,讲师。
研究方向:细胞与材料相互作用及其命运调控。
E mail:465086552@qq.com通信作者:黄啸(ORCID:0000 0003 0245 5271),男,1986年8月出生,湖北人,博士,教授。
研究方向:运动纳米医学与主动健康。
E mail:humphrey8531@hotmail.com收稿日期:2021 09 16修回日期:2021 12 10本文编辑:付中静△基金项目:国家自然科学基金资助(编号:31800839);贵州省教育厅普通本科高校青年科技人才成长项目(编号:黔教合KY字[2022]069号)作者单位:554300 贵州省铜仁市,铜仁学院大健康学院【摘要】 目的 探讨褪黑素(MT)联合锌(Zn)对H2O2诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)细胞氧化损伤的保护作用。
方法 常规培养ARPE细胞株(ARPE 19),利用不同浓度H2O2处理ARPE 19细胞,将细胞存活率接近50%的H2O2浓度作为氧化损伤浓度。
将ARPE 19细胞分为:不同浓度MT(10-5mol·L-1、10-6mol·L-1、10-7mol·L-1)+ZnCl2(15μmol·L-1)组,ZnCl2组(采用15μmol·L-1ZnCl2培养细胞),H2O2组(不添加MT和ZnCl2培养细胞),空白对照组(细胞不做任何处理)。
金属离子对细胞活动和基因表达的影响研究近年来,随着化学物质的使用和开发不断增多,人们对于金属离子对细胞活动和基因表达的影响越来越重视。
因为金属离子可以通过各种途径进入人体细胞,导致细胞反应失调、基因表达异常等现象发生。
因此,对金属离子对细胞活动和基因表达的影响进行研究,不仅是防止化学物质危害健康的必要手段,也为防治一些人类疾病提供了新思路。
1. 金属离子对细胞的直接作用金属离子,如铜、铁、镉等,可以通过自由基反应、酸碱反应等途径直接影响细胞内的分子。
比如,铁可以促进DNA单双链断裂,从而对基因表达产生影响。
铜离子可能通过氧化反应产生氧性自由基,破坏膜结构,导致各种细胞活动的异常。
镉离子会与硫化物结合,影响重要的代谢通路,损伤细胞膜和线粒体等组织器官。
2. 金属离子对细胞信号传递的影响金属离子可以影响细胞信号传递途径,从而改变细胞的生理活动。
比如,钙可以通过与神经元和心肌细胞膜上的特定通道结合来影响信号传递,导致神经和心肌细胞的反应性、兴奋性、舒张性等产生明显的改变。
锌和镉则会影响细胞酶活性,从而干扰各种生化反应;铜离子也可以影响细胞信号转导通路,从而引发各种反应和疾病。
3. 金属离子对基因表达的影响金属离子对基因表达的影响是鉴定其毒性的重要指标之一。
通过基因芯片技术以及近年来发展起来的单细胞转录组技术等手段,可以准确描述金属离子对不同类型细胞的影响及在基因层面的作用细节。
比如,铅离子可以通过与DNA结合影响氧化还原状态,从而导致基因表达的差异和细胞凋亡的增强。
同样,镉离子也可造成基因突变和DNA层面的损伤,对细胞增殖、分化、凋亡等过程产生深远影响。
4. 金属离子对细胞周期的影响金属离子对细胞周期的影响是细胞毒理学研究中的重要内容之一。
研究发现,金属离子通过诱导细胞周期的变化,从而影响细胞增殖、分化、凋亡等过程。
比如,镉、锑和铅离子等会抑制细胞周期的进展,促进细胞凋亡;镉和铅离子也会抑制细胞增殖和细胞周期的进程,引起生殖毒性和肿瘤发生等问题。
葡萄糖酸锌的作用及功能主治1. 葡萄糖酸锌概述葡萄糖酸锌是一种重要的有机锌化合物,常以药物形式使用。
它是锌与葡萄糖酸结合形成的化合物,常用于补充锌元素及治疗缺锌引起的相关疾病。
葡萄糖酸锌具有广泛的作用和功能,被广泛应用于医药领域。
2. 葡萄糖酸锌的作用2.1 补充锌元素葡萄糖酸锌是一种补充锌元素的有效方式。
锌是人体必需的微量元素,参与多种酶的活性调节和体内代谢过程。
葡萄糖酸锌可提供高纯度的锌离子,帮助维持正常的生理功能和代谢活动。
2.2 缓解锌缺乏症状葡萄糖酸锌常用于治疗锌缺乏引起的相关症状。
锌缺乏可能导致免疫功能下降、生长发育迟缓、味觉障碍、皮肤问题等。
葡萄糖酸锌的补充可有效缓解这些症状,改善患者的整体健康状况。
2.3 抗菌作用葡萄糖酸锌具有一定的抗菌作用。
研究表明,葡萄糖酸锌能够干扰微生物的代谢进程,抑制细菌的生长和繁殖,从而达到抗菌的效果。
这使得葡萄糖酸锌在一些感染性疾病的治疗中起到积极的作用。
2.4 抗氧化作用葡萄糖酸锌还具有一定的抗氧化作用。
氧化应激是一种累积自由基的过程,会导致细胞损伤和衰老。
葡萄糖酸锌中的锌离子能够与自由基反应,减少自由基的产生,从而保护细胞免受氧化损伤。
3. 葡萄糖酸锌的功能主治3.1 改善免疫功能葡萄糖酸锌的摄入可以有效提高免疫细胞对病原体的识别和杀伤能力,增强免疫系统的整体功能。
因此,葡萄糖酸锌常被用于辅助治疗免疫功能低下的疾病,如感冒、流感等。
3.2 促进生长发育锌是儿童生长发育所必需的关键元素之一。
葡萄糖酸锌的补充可以改善儿童的食欲、增进营养吸收,并帮助促进正常的生长发育。
因此,葡萄糖酸锌常用于儿童营养不良引起的生长发育迟缓症状的治疗。
3.3 缓解味觉障碍锌在维持味觉功能方面起着重要作用。
葡萄糖酸锌的补充可帮助缓解味觉障碍,恢复或改善患者对味觉的感知。
这在一些食欲不振、味觉丧失等病症的治疗中具有重要的作用。
3.4 保护皮肤葡萄糖酸锌的外用可以有效改善皮肤问题。
锌吸收、代谢研究进展东北农业大学动物科技学院董晓慧韩友文锌是动物的必需微量元素,由于其在体内广泛的生理生化功能而被称为“生命元素”。
本文就锌的吸收、代谢机制及影响因素等做一综述。
1 锌的生物学功能1.1 锌是多种酶的组分和激活剂据统计锌是体内300 多种酶的组分,如碱性磷酸酶、乙醇脱氢酶等。
许多酶在有锌存在下才有活性并可达到最大酶活。
同时锌可维持某些酶有机分子配位基的结构构型并在酶反应时起辅酶作用。
1.2 调节体内多种生理生化活动分子生物学的研究表明,锌与半胱氨酸和(或) 组氨酸形成的锌指结构,可以存在于核膜蛋白上,转录因子中及涉及基因调控的许多蛋白质中,对基因的转录、表达、细胞增殖、分化等起调节作用。
1.3 维持膜结构的完整性锌可以和膜蛋白上的巯基、磷脂的磷酸基等结合,以增加膜的稳定性。
当过氧化损伤时,膜内的- SH 被氧化成二硫键,锌可以与硫形成稳定的硫酸盐,防止被氧化而保护膜的完整性。
锌正是通过这些功能在生物体的生长发育、繁殖、免疫、神经发育及物质代谢等多方面起作用。
锌缺乏主要表现为:生长迟缓、采食量下降、角化不全、皮肤损害、免疫力下降、生殖机能受损、死亡率上升等。
2 锌的吸收、代谢2.1 锌的吸收锌的主要吸收位点因试验对象和试验方法的不同而有别。
Angonson (1 979) 用小肠灌注技术探明吸收速度是回肠> 空肠> 十二指肠。
利用完整小肠研究,吸收快慢顺序为十二指肠、回肠、空肠(Davies ,1980) 。
狗的研究表明,锌的主要吸收部位是十二指肠,其次是回肠和空肠(Naveh ,1988) 。
总之,锌可以在整个小肠吸收,十二指肠、空肠、回肠是主要的吸收部位,胃对锌的吸收很少(朱莲珍1994) 。
Evans (1975) 、Faibweather - tait (1988) 等提出了锌的吸收模式:1) 胰脏向小肠腔中分泌锌结合配体;2) 在肠腔中锌同配体结合;3) 锌配体复合物穿过微绒毛进入上皮细胞;4) 上皮细胞内的锌被转运到基膜的结合位点上;5) 门脉系统中无金属白蛋白同上皮细胞的基膜作用,在受体位点上结合锌,进入门静脉循环系统。
Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2014, 3, 57-63Published Online November 2014 in Hans. /journal/hjfns/10.12677/hjfns.2014.34010Research Progress on the Protections of Zinc on the Cell DamageYijia Li1, XuanYang2, Wentao Xu1,2*1College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing2The Supervision Inspection & Testing Center of Genetically Modified Organisms Food Safety, Ministry ofAgriculture, BeijingEmail: ncussliyijia@, *xuwentao@Received: Sep. 10th, 2014; revised: Oct. 14th, 2014; accepted: Oct. 21st, 2014Copyright © 2014 by authors and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractAs an essential trace element in the body, zinc plays a very crucial role in maintaining the normal physiological function of cells. This paper mainly summarizes the regulatory mechanism of intra-cellular zinc homeostasis and displays how zinc can protect cells from oxidative stress, DNA dam-age or apoptosis with different level or source. At the same time, we aim to explain that it is im-portant for us to supply dietary zinc in proper way.KeywordsZinc, Oxidative Stress, DNA Damage, Apoptosis, Protection锌对细胞损伤的保护机制研究进展李宜珈1,杨暄2,许文涛1,2*1中国农业大学食品科学与营养工程学院,北京2农业部转基因生物使用安全检验监督测试中心,北京Email: ncussliyijia@, *xuwentao@收稿日期:2014年9月10日;修回日期:2014年10月14日;录用日期:2014年10月21日*通讯作者。
摘要锌作为机体内必需的微量元素,虽然含量甚微,但对维持细胞的正常生理功能有重要作用。
本文主要综述了细胞内锌稳态的调控机制及锌对细胞氧化应激、DNA损伤及细胞凋亡的保护作用及其机制并对锌研究的前景加以展望。
以此显示出适量补充膳食锌的重要性。
关键词锌,氧化应激,DNA损伤,细胞凋亡,保护作用1. 引言锌在生物学和医学上的应用可以追溯到公元前1500年,古埃及人应用一种叫炉甘石的制剂治疗皮炎、湿疹等局部炎症。
炉甘石实际上是一种碱式碳酸锌和氧化锌矿石。
然而,从科学家发现锌对黑曲霉的生长必不可少,到锌被证实是生物体必需微量元素却经历了一个漫长的过程[1]。
近年来,随着锌研究的不断深入,科学家通过构建动物模型和体外培养细胞模型,逐步揭示了锌的吸收转运机制及锌参与生命过程调控的作用机理。
这些研究为全面了解锌的生理生化功能提供理论依据,同时也为锌及锌添加剂的广泛应用奠定坚实基础。
2. 锌稳态的调控锌是机体必需的微量元素之一,因其具有广泛的生物学功能而被称为“生命元素”[2]。
它主要以辅酶、辅基或激活剂的形式参与物质的合成、分解、转化[3]。
锌参与合成机体内的300多种金属酶并辅助调控2000多种转录因子。
锌缺乏会导致机体发育迟缓、免疫功能紊乱、代谢失调、认知障碍及不孕不育,而锌过量对机体也会产生一定的毒性。
因此细胞内的锌稳态对机体非常重要。
Kirchgessne在1993年提出,组织或器官内某营养素水平维持恒定的状态即为稳态[4],对于人和动物个体而言,肠道内锌的吸收和内源性外排是维持机体内锌稳态的主要机制。
在机体极度锌缺乏或极度锌过量情况下肾的外排作用及组织和细胞内锌的再分配也辅助维持锌稳态[5]。
而在细胞内,锌稳态主要靠两个溶质运载蛋白家族(Solute Carrier Slc families),Slc39A (ZIP)和Slc30A (ZnT)及金属硫蛋白进行调控[6] [7]。
2.1. 锌离子转运蛋白Slc39A家族和Slc30A家族Slc39A (solute-linked carrier 39A)又称Zip家族,共有14个成员。
它们主要负责将锌离子从胞外或胞内锌贮藏部位跨膜转运到胞浆中。
该蛋白的氨基和羧基末端均伸展到细胞膜或细胞器膜外侧,通常有8个跨膜区,其中第3和第4跨膜区之间存在一个富含组氨酸的长环区域,而第4和第5跨膜区之间则形成了具有亲水亲脂特性的金属离子运输通道,这种结构对Zip家族蛋白发挥功能至关重要[8] [9]。
Slc30A (solute-linked carrier 30A)又称ZnT家族,属于CDF (cation diffusion facilitator)超家族。
目前,在哺乳动物体内发现了ZnT1~ZnT10共10个成员,它们主要负责为含锌蛋白的合成转运锌离子,同时可将胞浆中多余的锌离子转运到胞外或胞内锌贮藏部位以防引起细胞锌中毒。
该家族蛋白的氨基与羧基末端位于细胞膜或细胞器膜内侧,通常有6个跨膜区且在第4和第5跨膜区之间存在一个富含组氨酸的长环区域,这为锌离子提供了结合位点[10]。
Zip家族和ZnT家族的蛋白主要定位于细胞膜和胞内各种细胞器膜上,其具体分布则因细胞种类而异。
如Zip1蛋白,在K562细胞系中,该蛋白主要定位在细胞膜上,协助细胞吸收锌,而在COS-7或PC3细胞系中,它主要定位在内质网上。
此外,两个家族蛋白的分布也具有组织和器官特异性。
以人为例,Zip2主要分布在前列腺,子宫,子宫颈上皮细胞中,Zip4主要分布在小肠上皮细胞,胃,结肠,盲肠中。
而对于ZnT家族而言,ZnT4主要分布在小肠上皮细胞中,ZnT6和ZnT7主要分布在肝脏中[11]。
已有研究表明,Zip家族和ZnT家族的蛋白不仅能够维持细胞内锌稳态,其表达水平还与某些疾病的发生和发展密切相关。
如在人体中,Zip4和Zip13编码基因突变将分别引发肠源缺锌性皮炎(acrodermatitis enteropathica,简称AE)和新型埃莱德∙当洛综合征(Ehlers-Danlos Syndrome,简称EDS) [12] [13]。
就ZnT 家族而言,伴随前列腺癌的扩散,患者体内ZnT4蛋白水平不断降低。
另有研究表明,在阿尔茨海默症(AD)患者体内ZnT1,ZnT4,和ZnT6蛋白水平显著上升[14] [15]。
目前,关于锌转运蛋白与疾病的确切关系尚不完全清楚,故研究前景广阔。
2.2. 金属硫蛋白(metallothionein)金属硫酶蛋白(metallothionein, MT)是一类富含半胱氨酸的金属结合蛋白,且在5’调控区有多个金属反应元件(Metal response element, MRE)。
细胞主要依靠金属硫蛋白和硫蛋白组成MT/T调节系统来调控其内部锌离子浓度。
当细胞内锌离子浓度较高时,硫蛋白合成量增加用以结合多余的锌离子形成金属硫蛋白。
这是因为细胞内游离的锌离子能够与金属应答转录因子(Metal-response transcription factor-1, MTF-1)结合并将其激活,有活性的MTF-1转入细胞核中识含有6个Cys2-His2型锌指结构域的MRE位点并特异性的结合到DNA上,进而启动下游基因的转录[16];当可用锌离子较少时,金属硫蛋白释放已结合的锌离子,自身变回硫蛋白[17] [18]。
3. 锌对细胞的保护作用已有实验表明,锌对诸如生物毒素,重金属,H2O2和酒精等毒性物质造成的细胞损伤均有保护作用[19]-[22]。
以下将主要从缓解细胞氧化应激,维持DNA的稳定性和调控细胞凋亡三方面分别叙述锌对细胞损伤的保护作用及其机制的研究进展。
3.1. 锌对细胞氧化应激的保护作用氧化应激是指机体受到有害刺激时,活性氧的生成速率大于清除速率,而在体内蓄积,并引起一系列生物反应的过程。
这一过程中细胞内蛋白质、核酸及脂质等生物大分子会受到严重损伤[23]。
锌具有调节细胞内氧化还原水平的能力,它能防止生物膜系统氧化、减少活性氧形成。
而锌缺乏会增加机体对氧化应激的敏感性[24],Yousef M. I.等人以大鼠为动物模型,观察锌缺乏膳食对大鼠体内活性氧平、脂质及蛋白水平的影响,结果发现机体缺锌会导致脂质过氧化增强,诱发机体产生氧化损伤,适量补锌后损伤得以缓解[25]。
锌的这种调节方式可分为慢性效应和急性效应两大类[26]。
在慢性效应过程中,由于锌的长期作用,机体内产生了具有抗氧化活性的物质,如金属硫蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶和Cu/Zn超氧化物歧化酶等,它们能够有效地清除过量自由基以防其对细胞造成伤害。
Cao G.等人对大鼠的研究结果证实,适当添加锌可以增加大鼠体内金属硫蛋白的水平,且该蛋白分子上的硫簇结构可以率先与自由基反应,进而防止细胞内其他结构受损[27]。
在急性效应过程中,锌主要起到保护蛋白巯基及通过拮抗过渡金属减少过氧化氢生成的作用[26]。
3.2. 锌对细胞DNA损伤的保护作用锌具有潜在的抗氧化能力,它能够清除自由基,防止细胞结构和生物大分子(如DNA、蛋白质)受到氧化损害[28]。
本实验室前期研究中采用碱性细胞彗星电泳实验观察到:用赭曲霉毒素 A (OTA)处理HepG2细胞后,处理组与对照组相比彗尾DNA含量、彗尾长及彗矩等指标显著升高,加入50 μmol/L硫酸锌共培养后,各指标均显著降低。