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急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
武汉大学人民医院胃肠外科李士军(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
�重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT分级为D、E。
�建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
指南与共识２０１９年版«中国急性胰腺炎诊治指南»解读杜奕奇㊀㊀[摘要]㊀急性胰腺炎(ＡＰ)是消化系统最常见的重症疾病ꎬ发病率和病死率居高不下ꎮ２０１９年ꎬ最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９年ꎬ沈阳)»颁布ꎬꎬ指南从ＡＰ的病因和分类入手ꎬ针对ＡＰ诊断和治疗中的多个重要环节提出３０条陈述意见ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对今后ＡＰ的临床诊治提供了积极建议ꎮ文章综述了该指南的更新要点ꎬ重点对于ＡＰ的分类原则㊁病因的改变㊁诊断名称的规范㊁液体复苏策略㊁抗生素使用策略等方面进行阐述ꎬ以加深对指南的理解ꎬ从而更好地应用于临床实践ꎮ㊀㊀[关键词]㊀急性胰腺炎ꎻ指南ꎻ解读㊀㊀[中图分类号]㊀Ｒ５７６㊀㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀㊀[文章编号]㊀１００８￣８１９９(２０２０)０３￣０２３４￣０４㊀㊀[ＤＯＩ]㊀１０.１６５７１/ｊ.ｃｎｋｉ.１００８￣８１９９.２０２０.０３.００３作者单位:２００４３３上海ꎬ海军军医大学长海医院消化内科ＩｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ２０１９ｅｄｉｔｉｏｎＤＵＹｉ￣ｑｉ(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙꎬＣｈａｎｇｈａｉＨｏｓｐｉｔａｌꎬＮａｖａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈａｎｇｈａｉ２００４３３ꎬＣｈｉｎａ)㊀㊀[Ａｂｓｔｒａｃｔ]㊀Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(ＡＰ)ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｓｅｖｅｒｅｄｉｓｅａｓｅｏｆｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍꎬｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉ￣ｔｙ.Ｉｎ２０１９ꎬｔｈｅｌａｔｅｓｔｖｅｒｓｉｏｎｏｆｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(Ｓｈｅｎｙａｎｇꎬ２０１９)ｗａｓｌａｕｎｃｈｅｄ.ＳｔａｒｔｉｎｇｆｒｏｍｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＡＰꎬｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｐｒｏｐｏｓｅｄ３０ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＡＰ.Ｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｕｌｌｙｒｅ￣ｆｌｅｃｔｅｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｅｖｉｄｅｎｃｅａｎｄｃｏｎｓｅｎｓｕｓｌｅｖｅｌｏｆｅｘｐｅｒｔｓａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｄｓｕｇｇｅｓｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＡＰｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ.ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｋｅｙｐｏｉｎｔｓｏｆｕｐｄａｔｉｎｇｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓꎬｆｏｃｕｓｉｎｇｏｎｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｐｒｉｎｃｉｐｌｅｏｆＡＰꎬｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｅｔｉｏｌｏｇｙꎬｔｈｅｕｎｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｎａｍｅꎬｔｈｅｓｔｒａｔｅｇｙｏｆｆｌｕｉｄｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｕｓｅｔｏｓｔｒｅｎｔｈｅｎｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｂｅｔｔｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ.㊀㊀[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎻｇｕｉｄｅｌｉｎｅꎻｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ０㊀引㊀㊀言㊀㊀急性胰腺炎(ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＡＰ)是消化系统常见的危重疾病ꎬ随着生活方式的西化(高脂饮食和酒精摄入增多)ꎬ我国ＡＰ的发病率居高不下ꎬ临床诊治和预防措施引起广泛重视ꎮ我国前一版由中华医学会消化病学分会胰腺学组制定的ＡＰ指南于２０１３年颁布[１]ꎬ紧接２０１２年的亚特兰大指南[２]ꎬ对于我国的ＡＰ诊治起到了重要的指导意义ꎬ尤其是ＡＰ三分类的指导原则已经被国内广泛接受并指导临床诊治ꎮ２０１９年１１月ꎬ由中华医学会消化病学分会胰腺病学组牵头ꎬ推出了最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９年ꎬ沈阳)»(简称指南)ꎬ该指南由消化内科㊁胰腺外科㊁重症医学科㊁急诊科㊁放射诊断科及中医科等领域专家达成共识ꎬ从ＡＰ的病因和分类入手ꎬ针对ＡＰ诊断和治疗中的多个重要环节提出３０条陈述意见[３]ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对总结近年来国内外ＡＰ的研究进展ꎬ提出有临床指导意义的条目有重要价值ꎮ本文就新版指南的更新要点做一简要阐述ꎮ１㊀再次肯定了ＡＰ三分类的临床价值㊀㊀ＡＰ的分类原则是开展临床诊治的重中之重ꎬ亚特兰大的轻症㊁中度重症和重症分类已经很好地解决了ＡＰ的临床分类问题ꎬ使得医疗资源和治疗重点得以关注中度重症和重症ꎬ从而带动了全身炎症反应综合征(ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＳＩＲＳ)拮抗㊁液体复苏和肠内营养等重要治疗措施的应用ꎬ使重症ＡＰ的救治成功率得以提高ꎮ从国内２０１３年之后关于ＡＰ治疗的文献回顾ꎬ上述三分类原则已经逐步被临床医师接受ꎬ广泛用于临床诊断和临床研究ꎮ本次指南的制定过程中ꎬ三分类的临床指导价值再次受到专家的肯定ꎮ㊀㊀ＡＰ的分类是否越细越好值得讨论ꎬ近期有专家提出合并感染的重症或中度重症可以归入危重急性胰腺炎(ｃｒｉｔｉｃａｌａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＣＡＰ)ꎮ尽管ＣＡＰ的病死率高于中度重症和重症ꎬ但是其作为单独的ＡＰ分类尚值得商榷ꎮ原因包括:三分类是基于ＡＰ发病初期的临床表现判断ꎬ通常在起病１周之内就可以判断ꎬ但合并感染的ＡＰ通常在疾病的中后期出现ꎬ是基于ＡＰ并发症基础上的合并诊断ꎬ因此ＣＡＰ的诊断时机与经典的三分类不同ꎻ尽管部分中度重症和重症在早期可能出现感染ꎬ这部分患者的病死率更高ꎬ但是医疗资源和救治措施应该已经集中于该类患者ꎬ再次分类的必要性略显不足ꎻ目前的临床证据表明ꎬ包含ＣＡＰ的四分类原则在ＡＰ严重程度判断上尚未显现出显著优势ꎬ与三分类的分类效力总体相仿ꎬ仅在判断住院时间延长方面略优[４－５]ꎮ因此ꎬ本次指南中的第２条陈述提出ＣＡＰ值得关注ꎬ并未改动ＡＰ三分类的基本原则ꎬ需要更多的临床研究加以证实ꎮ２㊀充分强调了ＡＰ的高脂血症病因和医源性病因㊀㊀既往国内的临床流行病学调查和指南ꎬ均提出我国ＡＰ的主要三大病因是胆源性㊁酒精性和特发性ꎮ随着ＡＰ流行病学依据的不断完善ꎬ以及高甘油三酯血症导致ＡＰ机制的不断阐明ꎬ越来越多的证据表明高甘油三酯血症已经跃居为ＡＰ病因的第２位ꎮ本指南在第３条陈述的内容中指出ꎬ当血清甘油三酯浓度ȡ１１.３ｍｍｏｌ/Ｌ时ꎬ极易发生ＡＰꎻ当甘油三酯<５.６５ｍｍｏＬ/Ｌ时ꎬ发生ＡＰ的危险性减少ꎮ这为预防ＡＰ的发生提供了健康指导ꎬ为血脂的控制提出了明确的目标ꎮ㊀㊀同时ꎬ指南还强调了医源性因素尤其是经内镜下逆行胰胆管造影(ｅｎｃｏｓｃｏｐｉｃｒｅｔｒｏｇｒａｄｅｃｈｏｌａｎｇｉｏ￣ｐａｎｃｒｅ￣ａｔｏｇｒａｐｈｙꎬＥＲＣＰ)相关并发症的预防ꎬ陈述意见第４条和第２２㊁２３条前后呼应ꎬ建议严格把控ＥＲＣＰ适应证ꎬ并对高危人群采取及时㊁恰当的措施加以预防ꎬ最大限度避免严重并发症的发生ꎮ事实上ꎬ对于ＥＲＣＰ相关急性胰腺炎(ｐｏｓｔ￣ＥＲＣＰｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＰＥＰ)的高危人群已有明确定义(女性㊁年轻人㊁奥狄氏括约肌功能障碍㊁既往ＡＰ发作史)ꎬ有效的预防措施已经明确[６](术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物㊁术前大剂量生长抑素静滴㊁胰管短支架置入等)ꎬ本次指南的推出将有助于减少ＰＥＰ的发生ꎮ３㊀规范了局部并发症的名称㊀㊀既往对于胰周液体积聚的分类和定义不太统一ꎬ尽管２０１２年的亚特兰大标准对于ＡＰ相关的胰周液体积聚定义作了说明ꎬ但是在国内的临床应用尚不普及ꎬ也在一定程度上造成学术交流的困扰ꎮ例如在开展临床研究或发表论文时相关概念仍沿用旧的名称(如假性囊肿被广泛应用但实际包含有坏死物成分的包裹)ꎮ为此ꎬ本指南进一步梳理了ＡＰ局部并发症的相关概念ꎬ并加以分类ꎬ有助于诊断名称的规范化ꎮ㊀㊀针对ＡＰ不同时期的胰周积液加以分类ꎬ如急性期包括急性胰周液体积聚(ａｃｕｔｅｐｅｒｉｐａｎｃｒｅａｔｉｃｆｌｕｉｄｃｏｌ￣ｌｅｃｔｉｏｎꎬＡＰＦＣ)和急性坏死物积聚(ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｃｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎꎬＡＮＣ)两类ꎬ恢复期包括胰腺假性囊肿(ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔꎬＰＰＣ)和包裹性坏死(ｗａｌｌｅｄ￣ｏｆｆｎｅｃｒｏｓｉｓꎬＷＯＮ)两类ꎮ其中ＰＰＣ由ＡＰＦＣ衍生而来ꎬＷＯＮ由ＡＮＣ衍生而来ꎬ上述４种液体积聚形式都可以进展为感染性胰腺坏死ꎮ该分类原则不仅很好体现出ＡＰ随病程变化的不同转归ꎬ同时也为针对不同并发症采取相应治疗奠定了基础ꎮ例如ＡＮＣ和ＷＯＮ因为含有胰周坏死组织ꎬ在治疗过程中更易出现感染㊁出血㊁胰瘘等并发症ꎬ在预防性使用抗生素的策略上也有不同(第２０条陈述:对于中度重症及重症患者ꎬ在评估胰腺坏死范围的基础上ꎬ可酌情使用抗菌药物)ꎮ４㊀规范了ＡＰ的诊断标准和分类依据㊀㊀指南在第９条陈述意见中指出: 能反映ＡＰ严重程度的血清标志物包括ＣＲＰ㊁尿素氮㊁肌酐㊁血钙和降钙素原等ꎬ对ＭＳＡＰ和ＳＡＰ需加以监测 ꎬ上述指标的提出是基于判定ＡＰ严重程度的指标ꎬ对临床诊断有重要意义ꎮ并且紧接在第１０条建议中明确了胰腺ＣＴ㊁磁共振胰胆管成像㊁超声内镜对于ＡＰ诊断的价值ꎬ分别对于明确病情严重程度和病因有指导意义ꎮ同时提出 改良的ＣＴ严重指数 是指导分类的重要依据ꎬＡ￣ＰＡＣＨＥⅡ㊁ＢＩＳＡＰ㊁ＪＳＳ㊁ＭＣＴＳＩ等评分系统也有助于判断ＡＰ的病情严重度[７]ꎮ在上述基础上ꎬ指南提出应重视ＡＰ的完整诊断ꎬ包括ＡＰ的诊断㊁分类诊断㊁病因诊断和并发症诊断ꎬ为ＡＰ的病历信息系统完善提供了指导ꎬ有望用于新的疾病分类编码系统ꎮ５㊀提出了液体复苏的指导策略㊀㊀对于液体复苏治疗的焦点ꎬ停留在目标导向策略㊁复苏终点的设立和晶体液的选择３个方面ꎮ既往采用 控制性液体复苏 策略ꎬ但指南制定专家认为该策略在字面上容易引起歧义ꎬ虽可有助于纠正过度补液的措施ꎬ也可能会导致液体摄入不足ꎮ因此ꎬ在提出有效复苏终点的基础上ꎬ通过指南的第１２－１４条推荐意见ꎬ提出以尿量㊁平均动脉压㊁心率㊁尿素氮㊁红细胞压积共５个指标作为复苏成功与否的判断依据ꎬ充分体现出 目标导向治疗 的策略ꎬ对临床有较好的指导作用ꎮ㊀㊀关于液体复苏晶体液的选择ꎬ既往有研究表明乳酸林格氏液较生理盐水更有优势ꎮ但本次指南经专家讨论后ꎬ对使用乳酸林格氏液或等渗盐水不做倾向性推荐ꎬ因为目前的临床证据尚不足以支持乳酸林格氏液较等渗盐水更佳[８]ꎮ但同时指出羟乙基淀粉可能增加多器官功能衰竭比例ꎬ故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏ꎮ上述指导原则对于临床救治重症急性胰腺炎(ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＳＡＰ)的补液措施起到了规范作用ꎮ６㊀控制了连续性肾脏替代治疗的适应证㊀㊀ＳＩＲＳ的持续存在是中度重症进展为重症的重要机制之一ꎬ因此如何控制ＳＩＲＳ相关的炎症㊁包括细胞因子的去除是ＡＰ治疗的重要环节ꎮ但是ꎬ目前国际上关于ＡＰ的诊治指南均未推荐针对ＳＩＲＳ的特异性措施ꎮ国内既往推荐腹腔盥洗策略控制ＡＰ的炎症和感染ꎬ但因为并发症较多而减少使用ꎬ逐步过渡为以连续性肾脏替代治疗(ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙꎬＣＲＲＴ)或连续血液净化(ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｂｌｏｏｄｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎꎬＣＢＰ)为主的模式ꎮ但无论ＣＲＲＴ还是ＣＢＰꎬ目前的临床研究均较少ꎬ缺乏大样本ＲＣＴ研究ꎬ并且ＣＢＰ也可带来血源性感染和腹腔出血的风险ꎮ因此在本指南第１５条推荐意见中提出 谨慎采用 ꎬ期待更多的临床研究来证实ＣＢＰ在ＳＡＰ治疗中的作用ꎮ７㊀再次强调了肠内营养在ＡＰ治疗中的作用㊀㊀在前一版指南中已经明确了肠内营养对于改善重症ＡＰ患者的肠黏膜屏障㊁减少并发症有积极作用ꎬ但是从目前国内应用的现状来看不容乐观ꎮ前期调研数据表明ꎬ国内在中度重症和重症中应用空肠营养的比例低于５０％ꎮ主要原因包括:临床医师对于肠内营养的重要性认识不足ꎬ单纯认为其是解决患者营养措施而非重要治疗措施ꎻ部分基层医院缺乏放置空肠营养的条件(如缺少营养管㊁无Ｘ线引导设备㊁无床边胃镜等)ꎻ受国际相关小样本研究影响ꎬ过早拔除空肠管或开放饮食ꎮ㊀㊀鉴于上述现状ꎬ本指南再次强调了空肠营养在ＡＰ治疗过程中的重要作用ꎬ通过推荐意见第１７－１９条ꎬ提出 对于中度重症及重症患者ꎬ推荐尽早实施肠内营养 ꎮ同时提出ꎬ肠内营养的途径以鼻空肠管为主ꎬ在可以耐受㊁无胃流出道梗阻的情况下采用鼻胃管营养或经口进食[９]ꎬ既体现出国际最新临床研究的结论ꎬ也为适合我国诊治现状提出了合理建议ꎮ８㊀明确了胆源性胰腺炎的定义和急诊ＥＲＣＰ指征㊀㊀胆源性胰腺炎在我国的发病较为常见ꎬ前期在指南的执行过程中ꎬ对于胆源性胰腺炎的处理指征把握不严ꎬ对于仅有胆囊小结石或胆总管可疑结石的ＡＰ病例早期实施ＥＲＣＰ㊁甚至在ＡＰ伴有大量胰周液体积聚的情况下开腹或腹腔镜摘除胆囊ꎬ有对ＡＰ病情造成 二次打击 的风险ꎮ有鉴于此ꎬ本指南推荐意见第２２－２４条针对胆源性胰腺炎的ＥＲＣＰ指征作了阐述ꎬ对不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎ꎬ不建议急诊行ＥＲＣＰ术ꎮ强调伴发胆总管结石嵌顿的患者ꎬ可以在２４~７２ｈ内实施ＥＲＣＰꎮ㊀㊀虽然本指南对于明确的胆囊结石引起的ＡＰ病例胆囊切除术建议 尽早 ꎬ但也做了详细的说明ꎬ国外建议在当次发病出院前完成胆囊切除术ꎬ但国内ＡＰ患者的病情不同ꎬ很多中度重症以上ＡＰ不适合立即实施胆囊切除术ꎬ建议与外科医师协商ꎬ在胰周渗出及积液稳定吸收的情况下ꎬ可在ＡＰ患者出院后１~３月实施胆囊切除术[１０]ꎮ上述推荐意见既严格把握了胆囊切除的适应证ꎬ又能考虑到择期手术的时机ꎬ值得临床参考ꎮ９㊀结㊀㊀语㊀㊀综上所述ꎬ２０１９版急性胰腺炎诊治指南的更新ꎬ依照了国内外最新的ＡＰ临床研究证据ꎬ结合我国ＡＰ诊治的现状和特点ꎬ条理更清晰ꎬ针对性更强ꎮ除了上述内容更新ꎬ指南在预防性抗生素使用㊁胰腺感染的微创治疗㊁中医药应用㊁疼痛管理等方面也提出了积极建议ꎮ相信随着新版指南的推广应用ꎬ对于我国ＡＰ诊疗的规范化和降低重症患者病死率会有重要意义ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(２０１３年ꎬ上海)[Ｍ].中华消化杂志２０１３ꎬ３３(４):２１７￣２２２. [２]㊀ＢａｎｋｓＰＡꎬＢｏｌｌｅｎＴＬꎬＤｅｒｖｅｎｉｓＣꎬｅｔａｌ.Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ￣２０１２:ｒｅｖｉｓｉｏｎｏｆｔｈｅＡｔｌａｎｔａｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓｂｙｉｎｔｅｒｎａ￣ｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓ[Ｊ].Ｇｕｔꎬ２０１３ꎬ６２(１):１０２￣１１１.[３]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组ꎬ«中华胰腺病杂志»编委会ꎬ«中华消化杂志»编委会.中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９ꎬ沈阳) [Ｍ].中华消化杂志２０１９ꎬ３９(１１):７２１￣７３０.[４]㊀秦㊀丽ꎬ曹静丽ꎬ葛立宾ꎬ等.修订后的亚特兰大分类标准与以决定因素为基础的分类标准对急性胰腺炎病情与预后评估价值的比较研究[Ｊ].中华消化杂志２０１９ꎬ３９(１):５２￣５５.[５]㊀ＷｕＤꎬＬｕＢꎬＸｕｅＨＤꎬｅｔａｌ.ＶａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆＭｏｄｉｆｉｅｄＤｅｔｅｒｍｉｎａｎｔ￣ＢａｓｅｄＣｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｉｔｙｆｏｒａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎａｔｅｒｔｉａｒｙｔｅａｃｈｉｎｇｈｏｓｐｉ￣ｔａｌ[Ｊ].Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙꎬ２０１９ꎬ１９(２):２１７￣２２３.[６]㊀ＭｉｎｅＴꎬＭｏｒｉｚａｎｅＴꎬＫａｗａｇｕｃｈｉＹꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｐｏｓｔ￣ＥＲＣＰｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２０１７ꎬ５２(９):１０１３￣１０２２. [７]㊀ＴｅｎｎｅｒＳꎬＢａｉｌｌｉｅＪꎬＤｅＷｉｔｔＪꎬｅｔａｌ.ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙＧｕｉｄｅｌｉｎｅ:ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２０１３ꎬ１０８(９):１４００￣１４１５.[８]㊀吴㊀东ꎬ钱家鸣.急性胰腺炎的液体治疗:复苏时机㊁液体种类和监测方法[Ｊ].临床肝胆病杂志２０１７ꎬ３３(１):５￣９.[９]㊀ＣｒｏｃｋｅｔｔＳＤꎬＷａｎｉＳꎬＧａｒｄｎｅｒＴＢꎬｅｔａｌ.ＡｍｅｒｉｃａｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｉｎｉｔｉａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙꎬ２０１８ꎬ１５４(４):１０９６￣１１０１.[１０]㊀ＤａＣｏｓｔａＤＷꎬＢｏｕｗｅｎｓｅＳＡꎬＳｃｈｅｐｅｒｓＮＪꎬｅｔａｌ.Ｓａｍｅ￣ａｄｍｉｓｓｉｏｎｖｅｒｓｕｓｉｎｔｅｒｖａｌｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙｆｏｒｍｉｌｄｇａｌｌｓｔｏｎｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(ＰＯＮＣＨＯ):ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１５ꎬ３８６(１００００):１２６１￣１２６８.(收稿日期:２０２０￣０２￣０２ꎻ㊀修回日期:２０２０￣０２￣１９)。
慢性胰腺炎诊治指南(全文版)慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。
近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。
中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。
一、定义及术语CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。
临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。
酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。
复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。
特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。
脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。
3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。
二、流行病学及病因在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。
慢性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组慢性胰腺炎发病率逐年增加，为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗，提高多学科综合诊治水平，中华医学会外科学分会胰腺外科学组对制定的《慢性胰腺炎诊治指南（讨论稿）》进行修订。
在原版本基础上，参照国际相关指南和最新研究成果，依据流行病学资料、循证医学证据和临床基础研究结果，结合近年来国内外在慢性胰腺炎诊治领域的进展，经学组全体成员共同讨论审阅，并通过指南解读巡讲、小组讨论等形式，广泛征求意见，不断修订和完善，最终定稿完成。
希望本指南在临床实践中不断完善，欢迎各位同道提出宝贵意见和建议，进一步提高我国慢性胰腺炎的诊治水平。
一、定义慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。
基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。
临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内外分泌功能不全。
国内发病率有逐年增高的趋势，但尚缺乏确切的流行病学资料。
二、致病因素慢性胰腺炎致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄、自身免疫性疾病等；遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中SPINK1基因和CFTR基因为常见突变基因；吸烟能显著增加慢性胰腺炎发病的危险性。
其他致病因素不明确者称为特发性慢性胰腺炎。
三、诊断慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查结果，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。
病理学诊断是慢性胰腺炎诊断的确定性标准。
（一）临床表现腹痛是主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发。
随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。
外分泌功能不全早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。
内分泌功能不全早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。
合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症有相应的临床表现。
炎性胰腺液体积聚的内镜诊治指南解读主要内容（全文）一、炎性PFCs的定义炎性PFCs是急慢性胰腺炎、胰腺外伤和手术的并发症。
由于影像学表现相似，胰腺囊性肿瘤常误诊为炎性PFCs。
2012年新亚特兰大标准将炎性PFCs分为APFC、PPC、ANC和WON，它们的定义与CT诊断标准见表1。
虽然增强CT可评估胰腺情况，但MRI和MRCP对坏死组织及主胰管形态的观察效果优于增强CT，可用于区分PPC和WON，能更准确地评估胰腺坏死感染的严重程度及预后。
临床上有些WON在增强CT下表现为均匀密度，常被认为是PPC，这时可采用MRI鉴别。
EUS也常用于PFCs的诊断，可以鉴别PPC与WON。
EUS下坏死组织表现为高回声，液体表现为低回声。
WON的EUS特点为不光滑、不规则的包膜内见低回声的液性暗区和高回声固体坏死碎片[5]。
不过WON感染后出现气体时会影响EUS的观察。
表1炎性胰腺液体积聚(PFCs)的定义及CT诊断标准二、内镜治疗前评估1．治疗指征：掌握PFCs的治疗指征是内镜治疗的关键环节。
急性PFCs大部分能自行吸收，无需干预治疗。
PPC的引流指征是有临床症状，控制感染或积聚范围变大。
由于APFC和ANC病程少于4周且缺少成熟的囊壁，一般不使用内镜干预。
内镜下引流越来越多地用于无菌但有症状的PPC和WON，或感染性的PPC和WON患者，并有替代外科手术和经皮引流的趋势。
这些患者尽量在发病4周后形成包裹再干预，可减少引流相关并发症。
一项纳入242例患者的研究表明，PFCs干预时间越晚，病死率越低。
引流治疗前需采用增强CT、MRI、MRCP或EUS确诊PFCs，并除外囊性肿瘤、假性动脉瘤、重叠囊肿(duplication cyst)或其他非炎性液体积聚。
PPC>6 cm时虽然常出现症状，但大小并非引流指征。
在经皮引流、经胃肠道透壁引流或外科手术前可以考虑行ERCP以确定PPC解剖位置和指导治疗，但对于大部分患者并不需要行ERCP，尤其在有高质量的增强CT检查时。
在引流手术前如果要行ERCP，也应尽量缩短时间以减少PFCs 发生感染的风险。
ERCP不是评估WON的常规方法，经胃肠道透壁引流才是治疗WON的标准内镜治疗方案。
无菌性WON的引流指征为PFCs造成胃流出道梗阻或胆道梗阻；难治性腹痛；持续性出现全身症状、厌食，或发病8周后仍出现体重下降。
治疗方案的选择应根据当地医院的经验和患者并发症的严重程度来决定。
炎性PFCs常采用引流治疗，若经抗生素治疗患者病情能稳定也可继续保守治疗。
炎性坏死和无菌性坏死在发病初期常难以鉴别，在发病2～4周的感染高峰期常可根据临床表现做出诊断。
感染性坏死的征象包括：新发或持续性的脓毒症；经充分的支持治疗且未发现其他感染源时病情仍恶化；影像学检查发现PFCs出现气泡征。
临床判断PFCs是否感染除了指南所述方法，还可以行降钙素原(PCT)检测，以及内毒素、血真菌G试验等。
一项研究表明，基于临床表现诊断炎症性坏死的准确率高达90%。
不推荐EUS-FNA用于确定PFCs是否存在感染，因为该操作假阴性率较高且会污染原本为无菌的区域。
虽然不推荐EUS-FNA用于细菌学检查，但根据最近的研究，EUS在PFCs的治疗前评估中仍发挥重要作用。
EUS可以评估WON中固体成分所占比例，以此决定单纯内镜下引流还是需进一步清创。
有文献报道，WON固体成分>40%的全部需要内镜下清创，最好第一次就直接清创；有10%～40%固体成分的可以多次引流(特别是膨胀式金属支架)，部分需要清创；固体成分<10%的不需要清创，只需内镜下引流[6]。
2．治疗前准备：内镜治疗的禁忌证包括凝血功能障碍、血小板减少、WON距离胃肠道大于1～2 cm[6,7]。
内镜手术前应停用抗凝药和抗血小板药，因为内镜引流或内镜坏死清创可能引起急慢性出血。
严重出血或穿孔患者需行介入或外科手术。
由于手术的复杂性，术前应深度麻醉；为将空气栓塞风险减少到最小，推荐以CO2充气；合理使用抗生素，尤其是怀疑为WON的患者。
三、炎性PFCs的内镜引流方法1．PPC：内镜治疗PPC的方法包括经胃或十二指肠透壁引流术、经十二指肠乳头引流术、联合经胃或十二指肠透壁引流和经十二指肠乳头引流术。
治疗方法的选择应考虑以下因素：PPC与胃或十二指肠的解剖关系，PPC与主胰管是否相通，囊肿内容物成分，囊肿积聚的大小。
(1)经胃或十二指肠透壁引流技术：该技术是经胃或十二指肠穿刺进入PPC，随后球囊扩张，放入多根支架。
过去常放置2根双猪尾塑料支架，但放置塑料支架的直径和数量与干预次数无相关性。
近年来采用全覆盖自膨式金属支架或新型哑铃状(也称双蘑菇头状)全覆膜自膨胀式金属支架治疗PPC的报道越来越多。
自膨式金属支架的一大优势是只需单根支架，简化并缩短了内镜操作过程。
金属支架的其他优点是直径大(≥10 mm)，引流更快，减少了支架阻塞的风险，也便于胃镜进入囊腔进行清创。
然而，目前没有证据表明自膨式金属支架治疗PFCs的成功率高于塑料支架，而且金属支架的费用较高。
胆道金属支架引流易发生移位，常在金属支架内放置一根双猪尾塑料支架锚定位置；新型哑铃状金属支架则不需要双猪尾塑料支架来锚定，便于内镜清创。
除了支架的选择，内镜下穿刺引流的方法也有新的进展。
最初是用胃镜或十二指肠镜找到PPC压迫胃十二指肠的隆起部位作为穿刺点，EUS 开始也只用于穿刺点的定位，现已发展为用治疗性EUS引导下穿刺和引流。
虽然内镜下直接穿刺和EUS引导下穿刺引流的临床效果相似，但EUS 引导有显著的优点，比如囊肿对胃十二指肠的压迫不明显以及有门脉高压的患者不适合内镜下直接穿刺。
EUS适用于普通内镜无法找到隆起部位，位置不常见的PPC，有静脉曲张或门脉高压的患者，以及普通内镜治疗失败的患者。
(2)经十二指肠乳头引流术：尽管透壁引流成为了PPC的首选方法，但与主胰管相通的PPC常采用伴或不伴有乳头括约肌切开术的胰管支架置入术治疗。
支架近端朝着胰尾部直接置入积液内引流，或支架越过中断的胰管可以引流不断分泌至囊肿内的胰液。
现有的数据表明将胰管中断处用支架直接桥接起来是最好的引流方法。
相较于胰头部，在胰体和胰尾用支架完全桥接后治愈的成功率更高。
经十二指肠乳头引流术比透壁引流术发生出血和穿孔的风险更低。
在理论上它能发现胰管结石或狭窄，从而能实现长期治愈囊肿。
一项回顾性单中心研究发现，透壁引流治疗成功率高的患者，往往在术前已经接受十二指肠乳头引流术治疗胰管中断。
但另一项单中心研究发现，胰管部分中断的患者，进行十二指肠乳头引流术的受益有限。
经十二指肠乳头引流术的缺点包括：ERCP术后急性胰腺炎，支架置入术后胰管疤痕形成，液体积聚继发感染，不能充分引流。
最近一项大型多中心研究发现，透壁引流联合十二指肠乳头引流术与单独透壁引流术的治疗成功率相似。
2．WON：WON的内镜治疗必需采用上述经胃或十二指肠透壁引流方法，便于内镜进入坏死腔清除坏死组织。
WON在初次引流后，需要比无并发症的PPC投入更多精力进行术后监测和支持治疗，这需要技术精湛的内镜医师方能胜任。
传统方法是经胃穿刺置入两根双猪尾支架＋鼻囊管以利于坏死组织引流，提高成功率。
如果双猪尾支架＋鼻囊管引流48～72 h后临床症状没有改善，一些学者建议采用阶梯式方案，即内镜下经胃或十二指肠行坏死组织清创术，每48～72小时重复内镜清创一次，直到坏死组织完全清除。
前面介绍的新型哑铃状全覆膜自膨胀式金属支架，方便内镜进入坏死腔清除坏死组织，其引流坏死物的效果也更好。
在胃或十二指肠多个部位建立多个引流通道，可以提高WON的内镜治疗成功率，可避免转外科手术清创。
另外，WON也可以考虑联合内镜和介入两种方法引流。
一项平均随访750 d的研究发现，117例WON患者中有103例患者采用内镜引流联合经皮引流术治疗成功，无需外科手术，也无胰-皮瘘并发症发生和死亡病例。
另一种多引流通道技术(MTGT)即在胃十二指肠建立2～3个通道，一个通道用于鼻囊管冲洗，其余通道用于坏死组织的引流。
一项包含60例WON患者的研究发现，采用MTGT治疗的患者比接受单通道的双猪尾支架＋鼻囊管引流治疗的患者成功率更高(91.7%比52.1%)。
一项单中心的研究表明，与阶梯式治疗WON(即先置双猪尾支架＋鼻囊管引流，48～72 h后再清创)相比，在第一次透壁引流和支架置入的同时直接内镜下坏死组织清创，其治疗成功率更高，住院时间和医疗费用更少。
还有2个病例报道发现内镜下过氧化氢灌洗WON可促进坏死组织脱落，减少内镜清创次数。
四、术后处理无感染的囊肿内镜引流术后，如未发生并发症大多数患者无需住院，可以在引流术后常规预防性使用抗生素。
引流4～6周后复查CT以评估PFCs是否消失，在影像学确定消失后可考虑移除支架。
对于慢性胰腺炎患者的透壁引流，如胰管有任何梗阻都应行内镜下胰管支架置入治疗以预防PFCs复发。
有学者建议，对于胰管中断的患者应推迟移除透壁引流支架以促进胰管修复。
长期放置透壁支架可减少PFCs的复发。
分别包含33例和30例患者的两项研究，评估了长期放置透壁支架的作用，随访中位时间分别为14个月和20个月，只有1例自发支架移位的患者出现PFCs 复发。
而且上述研究的患者均是WON伴胰管中断综合征的病例。
总之，对于胰管中断综合征或有胰管中断的PFCs复发风险高的患者，应长期放置透壁引流支架。
内镜引流PFCs的严重不良事件包括出血、穿孔、感染、胰腺炎、误吸、支架移位和(或)闭塞、胰管损伤、麻醉相关不良反应和死亡。
少见不良事件包括心脏空气栓塞、假性动脉瘤、误穿胆囊。
一项纳入148例患者的研究，采用EUS引导下穿刺引流PPC、脓肿和WON，有8例患者出现不良反应(5.4%)，其中2例穿孔、4例感染、1例出血和1例支架移位。
但另一项研究中不良事件发生率高达18%～19%。
系统分析显示塑料支架引流PFCs的不良事件发生率为16% (95%CI：14%～39%)，金属支架引流的不良事件发生率为23%(95%CI：16%～33%)，两者无统计学差异。
内镜下引流和清除坏死组织的不良事件发生风险高。
指南推荐内镜引流PFCs 需要在外科和介入的支持下开展。
如果液体引流不充分或坏死物未完全清除，容易继发感染。
如果单独采用内镜下经十二指肠乳头引流，可以更换支架，增大支架尺寸或转用经胃或十二指肠透壁引流可以控制感染。
五、内镜治疗PFCs的效果1．PPC：内镜治疗效果取决于PFCs的类型和内镜医师的经验。
PPC内镜引流成功率为82%～100%，不良事件发生率在5%～16%，复发率达18%。
一项随机对照研究比较了20例手术和20例经内镜胃透壁引流术治疗PPC 的效果，在随访24个月之后内镜治疗组无PPC复发，而外科手术组有1例复发，两组不良事件发生率无差异，但是内镜下引流术的平均住院时间减少4 d，身体与心理健康评分改善，住院费用更低。
