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![肌肉松弛药合理应用的专家共识[2017年]](https://img.taocdn.com/s1/m/a829b54c26284b73f242336c1eb91a37f1113263.png)
肌肉松弛药合理应用的专家共识[2017年] WORD整理版肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）XXX、XXX、XXX、仓静、XXX、XXX、连庆泉、XXX （共同执笔人/负责人）、XXX、XXX、XXX（共同执笔人）、XXX、XXX、XXX、XXX随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消弭患者自立呼吸与机器通气的不同步。
一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2.评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
参考进修资料WORD整理版4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。
二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2.接受肌松药者都必须行辅佐呼吸或掌握呼吸，确保有效的通气量。
3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
肌松药在麻醉期间的使用原则作者：刘飞来源：《幸福家庭》2021年第01期N2胆碱受体阻断药又称骨骼肌松弛药简称肌松药，其可以选择性地作用于运动神经终板膜上的N2受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，从而导致肌肉松弛。
（一）骨骼肌对肌松药物的敏感性身体不同位置的骨骼肌群对肌松药物的敏感程度存在较大的差异。
眼部、面部、咽喉部以及颈部的精细工作肌肉较易被松弛，之后上下肢、肋间肌、腹部肌肉松弛，膈肌最后松弛。
肌肉恢复的顺序与松弛的顺序相反。
（二）心血管效应肌松药物也可以不同程度地作用于神经节细胞的N1乙酰胆碱受体和M（毒蕈碱样）乙酰胆碱受体，通过抑制周围神经兴奋点产生心血管效应。
这些肌松药物产生的不良反应可导致血流动力学发生改变。
比如非去极化类肌松药中筒箭毒碱等药物可以促进肥大细胞释放组胺，使人体血压下降，同时筒箭毒碱还具有抑制神经节的作用。
泮库溴铵具有阻滞心脏M乙酰胆碱受体的作用，用药后会使人体血压升高、心率加快等。
将肌松药物运用于临床麻醉后改变了依靠加深麻醉获得肌肉松弛的效果，因此肌松药物已经成为全麻手术时必要的辅助药物。
①方便给患者气管插管与麻醉药物合用，减少气管插管的诱导时间;②可以控制膈肌运动，方便于手术操作和呼吸管插管，让手术医生可以在患者的胸腔以及腹腔内完成精密的操作;③可以降低深度麻醉的危害。
在麻醉前运用肌松药物可以减少深度麻醉对患者产生的不良影响;④降低身体代谢和体温。
肌松药物可降低30%的身體代谢，可以避免患者在低温麻醉时产生寒战;⑤机械通气时使用肌松药物可以同步患者与呼吸机，有利于通气的管理。
1.严密呼吸管理。
由于所有的肌肉松弛药物均能对呼吸机造成不同程度的抑制作用，因此医生在运用肌松药物时必须对患者的呼吸进行严密管理。
对呼吸的严密管理不仅仅是停留在表面呼吸的有或无，更重要的是判断呼吸通气量是否正常，是否能够满足患者的需求，并及时给予帮助。
医生在使用肌肉松弛药物时最好采用气管插管麻醉或是有加压面罩进行控制呼吸的设备，这样可以有效控制通气量，以保证患者的安全。
影响神经肌肉阻滞药作用的因素一、常见的影响神经肌肉阻滞药物作用的因素有：1.药代动力学的因素1)肝脏疾病常引起低蛋白血症，体液潴留，药物分布容积增加，血浆浓度降低，因此肌肉松弛药的初始剂量可能较正常人大，但追加剂量应减少、给药间隔要长。
2)肾功能衰竭病人不宜应用阿库氯铵等，而部分经肾排泄的肌肉松弛药如泮库溴铵等时效也延长。
琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依赖肝肾功能，对肝肾功能不良的病人也可安全使用。
2.药效动力学的因素1)年龄：婴幼儿，体液量大，按体重计算剂量与成人相似，但消除半衰期长；老年人体液减少、肾排泄减慢，肌松药用量应减少。
2)低体温3)神经肌肉疾病：重症肌无力患者对非去极化肌松药敏感性增强，对去极化肌松药相对不敏感，但后者易发生Ⅱ相阻滞；家族性周期性麻痹患者应根据其血钾水平选择肌松药；肌强直综合征患者使用去极化肌松药后可能引起全身肌肉痉挛性收缩，对非去极肌松药反应正常，但术后较易发生呼吸抑制。
4)假性胆碱酯酶异常：假性胆碱酯酶的质和量可影响琥珀胆碱的分解而影响其时效。
肝脏疾病、饥饿、妊娠末期此酶的量减少或活性降低；有机磷、六甲溴铵、新斯的明、单胺氧化酶抑制剂和某些抗癌药均可抑制该1酶活性；非典型性假性胆碱酯酶病对琥珀胆碱的分解能力下降，引起琥珀胆碱的作用时间延长。
5)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒增强肌肉松弛药的作用，且对抗新期的作用。
6)电解质水平：低钠、低钾、低钙、高镁均增强非去极化肌松药的作用。
7)肌松药使用方式：种类、剂量、给药方式。
3.药物之间的相互作用与非去极化肌松药相互作用的药物药物种类药物名称可能的相互作用机制增强神经肌肉阻滞作用的药物麻醉药氯胺酮、吸入麻醉药、局部麻醉药协同/相加作用抗生素氨基糖苷类（妥布霉素、庆大霉素等）、多粘菌素B、四环素、林可霉素抑制神经肌肉接头Ach释放；相加作用抗心律失常药普鲁卡因酰胺、奎尼丁、大剂量镁剂抑制Ach释放利尿药氢氯噻嗪、小剂量呋塞米相加作用钙通道阻滞剂尼卡地平相加作用锂剂机制不明减弱神经肌肉阻滞作用的药物糖皮质激素氢化可的松、强的松、地塞米松但长期使用可导致肌病、延长肌无力时间甲基黄嘌呤茶碱、氨茶碱拮抗作用乙内酰脲苯妥英、磷苯妥英机制不明1卡马西平诱导肝酶，增加NMBD的代谢呋塞米使用大剂量（1~4mg/kg）时二、糖皮质激素诱导的肌病糖皮质激素诱导的肌病（Glucocorticoid-induced Myopathy）是一种与接受全身糖皮质治疗有关的疾病。
肌松药的研究现状及临床应用进展肌松药的研究现状及临床应用进展一、肌松药简介肌松药是一类用于产生或维持肌肉松弛状态的药物，其作用机制多与神经传导相关。
肌松药可以分为两类：去极化肌松药和非去极化肌松药。
二、肌松药的分类和机制1.去极化肌松药去极化肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻断神经肌肉传递，导致神经肌接头处的动作电位无法产生。
1.1.氢化可的松1.2.苯溴马隆1.3.地塞米松1.4.罗库溴铵2.非去极化肌松药非去极化肌松药通过与肌肉上的乙酰胆碱受体结合，阻断神经冲动传输。
2.1.牡蛎碱2.2.维库溴铵2.3.苯扎溴铵2.4.艾莫利松三、肌松药的研究现状1.药物研究与开发趋势1.1.药物设计与合成1.2.作用机制研究1.3.药物靶点的筛选1.4.细胞实验和动物实验1.5.临床前研究和临床试验2.肌松药的药理学研究2.1.药物的药代动力学2.2.药物的药效学2.3.药物剂量和给药途径的优化2.4.药物的不良反应和安全性评估四、肌松药的临床应用进展1.麻醉领域中的应用1.1.明确麻醉深度1.2.辅助机械通气2.手术过程中的应用2.1.促进手术操作2.2.改善术中血流和组织对氧供的影响3.急诊医学中的应用3.1.窒息调控3.2.骨折固定4.重症监护中的应用4.1.患者气道管理4.2.辅助机械通气4.3.防止呼吸肌疲劳5.临床康复中的应用5.1.辅助机械通气5.2.减少肌肉痉挛附件：1.相关研究论文2.药物说明书3.临床试验数据法律名词及注释：1.专利法：一种对创造性技术的合法保护措施，使其在一定时间内只能被专利持有人使用和销售。
2.药品监管法：一种对药品的生产、销售、使用等进行监督和管理的法律法规。
3.伦理委员会：负责医学研究和临床试验伦理审查的独立机构。
常用肌松药简介一、琥珀胆碱（一）药理作用1.琥珀胆碱（司可林，Suxamethonium，Succinylcholine Chloride，Scoline）是唯一目前常用的去极化肌松药。
与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的去极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。
琥珀胆碱还对接头前膜、接头外肌膜受体起作用，使肌纤维之间出现不协调、不同步的肌颤。
肌松作用快、短、强，对喉头和气管肌的麻痹尤为彻底。
静注琥珀胆碱1mg/kg 10～20秒时，先出现全身肌肉纤维震颤，45秒～1分钟肌松即达高峰，维持4～5分钟，肌张力完全恢复约10～20分钟。
2.琥珀胆碱能被血浆胆碱酯酶迅速水解。
3.反复静注或静滴可发展为脱敏感阻滞。
4.组胺释放少，对心血管系统影响较轻。
5.普鲁卡因和利多卡因能显著增强此药的肌松作用，其肌松作用不能被新斯的明所拮抗，反可增强。
6.不易通过胎盘，是产妇全麻中首选的肌松药之一。
7.某些疾病如严重肝脏疾病、营养不良、妊娠末期及产后期、慢性肾衰竭、甲状腺功能衰退等可能存在血浆胆碱酯酶浓度或活性较低。
有些药物可减弱血浆胆碱酯酶的活性，如新斯的明、溴吡斯的明、普鲁卡因、氯胺酮、异丙嗪、氯丙嗪等药物。
无论是血浆胆碱酯酶浓度降低或活性减弱，均可延长或增强琥珀胆碱的作用。
（二）适应证由于起效快，临床上常用于气管内插管。
（三）不良反应和禁忌证1.心血管方面可引起各种心律失常。
2.对原有高钾血症或肾衰竭致血钾升高的患者常因血钾急剧升高导致高钾性心搏骤停，应引起高度警惕。
术前血钾已达5.5mmol/L 时则禁用琥珀胆碱。
严重创伤如多发性骨折、四肢躯干组织广泛挫伤、大面积烧伤、严重腹腔感染等在伤后3～8周内血钾升高明显，在此期间内使用琥珀胆碱最为危险。
上、下运动神经元损伤或病变和脊髓病变如截瘫等失去神经支配的患者，由于肌纤维失去神经支配使接头外肌膜受体大量增生并在肌膜表面异常分布，对琥珀胆碱非常敏感，去极化时细胞内钾离子大量流到细胞外，可引起致命性高钾血症。
肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。
近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。
一、使用肌松药的目的l. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。
2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。
3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4. 消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。
2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。
3. 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。
4. 确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。
5. 准备面罩通气和建立人工气道的器具。
（二）给予肌松药时1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。
3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。
（三）给予肌松药后1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。
2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。
患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。
三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。
一、箭毒的发现•箭毒:蝎、毒蚁和某些植物蒸馏汁的调制品去浸泡箭--毒马钱子（strychnos toxifera ）•1516 年，意大利的传教士d‘Anghera PM首先描述了南美印地安人使用箭毒•德国化学家Boehm R根据箭毒的不同配制和储存方法，将其分为筒箭毒和葫芦箭毒•1811 年，英国的Bancroft EN 和Brodie B证实，箭毒引起的动物死亡是使呼吸停止•1857年，法国生理学家Bernard C阐明了箭毒对神经肌肉传导的阻滞作用•Vulpian D ，提出箭毒作用部位是神经肌肉接合部的运动终板•1934 年Dale HH 和Feldberg W 证实了在神经肌肉传导中运动神经释放的乙酰胆碱引起肌肉收缩•1936年Dale HH 和Bacq ZM 等人明确了箭毒能够阻断运动神经释放乙酰胆碱的作用，导致肌肉麻痹二、箭毒的临床应用•1859年开始使用箭毒治疗术后破伤风的病人，1869 年已有记载，箭毒用于治疗癫痫病人，到了1941年，箭毒已经被推荐用于治疗肌肉痉挛、士的宁中毒的惊厥状态、子痫以及癫痫大发作的抽搐状态•Gill R医师→ McIntyre 教授→ 麻醉科医师Griffith H →Griffith H 和Jonhson E→手术（1942年）•1943 年Cullen SC 报道了131 例全麻手术病人，给予了右旋筒箭毒碱，手术条件明显优于没有给予右旋筒箭毒碱的病人，从而正式确立了箭毒能够用于临床麻醉•肌松药的临床应用，结束了深麻醉的时代，开始了现代麻醉学的新纪元，即深肌松和浅麻醉的时代•Griffith H 曾明确指出，不应该没有差别地使用箭毒，没有经验的麻醉科医师是没有能力处理肌肉麻痹的病人的•1954 年Beecher HK和Todd DP发表了他们的调查结果，表明使用肌松药后手术病人的死亡率比未给予肌松药的病人高出6倍探讨•正确使用肌松药•认真监测肌松作用•拮抗残留肌松作用•重视呼吸管理三、其他肌松药的合成和应用•1948 年合成琥珀胆碱，1952年Foldes FF 将琥珀胆碱用于临床麻醉•1947年合成了加拉碘铵（gallamine ）以及随后半合成的二钾筒箭毒碱（dimethyltubocurarine ）•1967年Baird WLM和Reid AM首次将泮库溴铵用于临床•1980 年维库溴铵和哌库溴铵研制成功并用于临床，1991 年杜什库铵（doxacurium ）研制成功用于临床•1982 年研制出阿曲库铵•1994 年研制出顺式阿曲库铵，1996年正式用于临床麻醉四、速效和短效肌松药的研制•1988年研制出米伐库铵（mivacurium），1992年被正式用于临床麻醉•1989年研制出罗库溴铵，1994年正式将罗库溴铵用于临床麻醉，1997年正式进入我国•1999年研制出用于临床麻醉的非去极化肌松药蜡哌库铵（rapacuronium ）严重支气管痉挛近年来研制出一个超短效的苄异奎啉类非去极化肌松药Gantacuronium，在血浆经化学水解和与半胱氨酸结合后作用终止。
给予Gantacuronium 后任何时间里，静注半胱氨酸10 ～20mg/kg 1 ～2min 后，就能够逆转Gantacuronium 引起的肌松作用五、肌松药拮抗药•胆碱脂酶抑制剂--新斯的明拮抗残留肌松作用时，通常是给予新斯的明0.07mg/kg,同时给予阿托品0.3mg•英国的药理学家Bom AH 研究将环糊精（cyclodextrins）衍生物制成肌松药的拮抗药。
现已从240个环糊精衍生物中，选定了γ型直径为0.79nm的环糊精衍生物作为氨基甾类肌松药的特异性拮抗药Sugammadex静脉注射4mg/kg Sugammadex 后，都能够在3min 完全拮抗罗库溴铵的肌松作用，并且没有观察到Sugammadex 引起明显的不良反应，对心率和血压无明显影响•肌松药作用能够及时终止，就能够真正地实现快通道麻醉六、肌松药在我国的应用•新中国成立以后，我们主要使用的肌松药是琥珀胆碱、箭毒和少量的加拉碘铵•泮库溴铵是首先在我国大量使用的进口肌松药，它为我国的全麻手术病人提供了满意的手术条件，但是它在一定程度上也导致了术后肌松作用残留引起的严重后果•哌库溴铵首先是80年代经匈牙利大使馆介绍到我国的，后来在九十年代初，正式在我国临床麻醉中应用。
因其作用时间较长，对心血管系统无任何影响，成为心脏血管外科、器官移植手术和危重休克病人手术时，一直使用至今的肌松药•阿曲库铵是在80年代后期进入中国的，其产生肌松作用的时间缩短了，适合日常进行大量的外科手术，而且阿曲库铵经历Hofmann 降解，因此很快就成为我国主要应用的肌松药•目前维库溴铵已经成为我国使用最多的肌松药•罗库溴铵于1990 年正式在美国用于临床麻醉，1997年正式进入我国•药效学：研究药物对机体的作用叫药物效应动力学（pharmacodynamics ）•药代动力学：研究机体对药物的作用叫药物代谢动力学（pharmacokinetics ）药物代谢动力学•药物代谢动力学是药理学的重要组成部分，是研究在任何途径给药后药物及其代谢产物在体内随时间而变化的过程，是用数学的方法定量的研究机体对药物处置（吸收、分布、代谢及排泄）的动态变化规律药代动力学中的动力学过程药物的吸收、分布、代谢及排泄皆涉及药物跨越生物膜•生物膜及药物本身属性•膜两侧药物浓度梯度•酶药代动力学的研究意义•药代动力学的研究通常是概括生物体药量与时间的函数关系，从而建立数学模型，并确定有关参数，导出算式，以便用数学语言定量并概括地描述药物在机体内的动态变化规律。
从而指导合理用药、设计和优选给药方案，为临床用药提供确切而科学的依据•制订给药方案以获得和维持适当药物浓度需依据药物代谢动力学。
适当的浓度和给药方案也取决于病人的临床状态，疾病的严重程度，有无并发疾病和并用药物以及其他因素肌松药的药物代谢动力学•肌松药是含有季铵基的极性化合物，不论pH 怎样，肌松药均高度解离，易溶于水而相对不溶于脂肪，因此肌松药不易透过血脑屏障、胎盘和胃肠道上皮，在肾小管也不重吸收，细胞膜的类脂成分阻止其进入细胞内，其在体内的分布容积有限，接近于细胞外液容积•Vdss：当肌松药在血液与各组织细胞外液间取得平衡时的分布容积是稳态分布容积•分布半衰期（t1/2α）是指消除相开始前的血药浓度降低一半的时间•肌松药分布到肌肉的时间较分布到如肝、肾、心、肺等血供丰富的脏器慢，因此在肌细胞外液与血液之间达到平衡的时间较血供丰富的组织长，而在不同部位肌组织内的肌松药浓度达峰值时间并不一样，受心排血量、心脏至该组织之间的距离和其血流量等多种因素的影响骨骼肌对肌松药的敏感性：躯体肌和四肢肌>喉内收肌和膈肌>拇内收肌给予等量肌松药的情况下，阻滞深度为：咽喉肌>拇内收肌>膈肌肌松作用的消退顺序正好相反药名稳态分布容积(ml/kg) 清除率(ml/kg · min)清除半衰期(min)蛋白结合率(%琥珀胆碱6～16 200～500 2～8 30氯筒箭毒碱200～450 2 ～4120～200 40～50氯二甲箭毒碱400 ～470 1.2～1.3 220～360 35杜什氯铵230 2.7 99 28～34阿曲库铵180 ～280 5.5 ～10.817 ～2051顺式阿曲库铵110 ～200 4 ～718 ～27-米库氯铵60～100 2.5潘库溴铵150 ～340 1.0 ～1.9100 ～13230哌库溴铵340 ～425 1.6 ～3.4100～215-维库溴铵180 ～250 3.6 ～5.350 ～5330 ～57罗库溴铵170 ～210 3.470 ～8025表3-1正常人肌松药的药代动力学参数表3-2 肌松药在体内消除影响肌松药的药代动力学常见因素•去极化肌松药琥珀胆碱（司可林succinylcholine ，scoline ）十甲溴铵氨酰胆碱•年龄新生儿对去极化肌松药不敏感新生儿婴儿儿童成人0.5 0.6 0.35 0.29mg/kg儿童不推荐使用琥珀胆碱•温度低温影响肝肾血流量，影响肌松药代谢、消除和酶活性、肌松药与蛋白结合，影响对肌松药的敏感性♣血浆胆碱酯酶量或质的异常♥血浆胆碱酯酶质的异常E u E u♥血浆胆碱酯酶量和活性的异常严重肝脏疾病、妊娠、烧伤及严重营养不良等其血浆浓度降低神经肌肉疾病•重症肌无力•肌强直综合征：营养不良肌强直、先天性肌强直和强直性肌痉挛病•肌营养不良症•烧伤、上运动神经元和下运动神经元损伤以及神经脱髓鞘病变非去极化肌松药♣生理因素♥年龄♥肥胖♥温度♣病理因素♥血浆胆碱酯酶量或质的异常♥肝和肾疾病♥神经肌肉疾病♣其他包括肌松药之间及与其它药之间的相互作用( 如抗菌素、抗心律失常药、吸入麻醉药等) 、电解质与酸碱失衡等肝肾功能障碍与肌松药肝脏和肾脏在肌松药代谢中的作用肝脏在肌松药代谢中的作用，包括生物转化作用和分泌作用。
生物转化分为三相，一相反应也称官能团反应，如维库溴铵，二相反应又称为结合反应，三相反应是阴离子转运多肽DATP把药物或代谢产物以原形进行生物转移或排泄，如罗库溴铵肝功能障碍对肌松药药效的影响主要表现为对肌松药不敏感♥肝功能障碍往往有水潴留，有较大的水压分布容积，用药以后在体内起到稀释作用♥肝功能障碍病人，往往有较高浓度的γ-球蛋白，γ-球蛋白与药物广泛结合使游离的药物减少♥血浆胆碱酯酶降低，这种病人用肌松药后不敏感所以这类病人应该用更高的剂量才能达到很好的肌松效果肾脏在肌松药代谢中起着很重要的作用，有的药物完全依赖于肾脏排泄，如氯筒箭毒，潘库溴铵♥肾功能障碍的病人同样产生水潴留，细胞外液增加，分布容积增大，同样可使肌松药的初始剂量作用显得“迟钝”，所以也要用较大的剂量才能产生同样肌松药的作用♥如果长期透析的病人，尤其是术前进行超滤的病人，由于大量液体被拉出来后肌松药的作用增强，所以肌松药的起药时间则有加快趋势一、临床表现•皮肤征象：皮肤搔痒，面部、颈部、躯干部红斑，严重时可以呈弥漫性，也可能出现荨麻疹和粘膜水肿•循环系统：头晕、心悸、出汗、胸骨后有压迫感。
也可有心率加快，血压下降，甚至出现心律失常•呼吸系统：肺循环阻力增加，可能出现刺激性咳嗽、喘息继之哮喘发作，病人可能有喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿•消化系统：可能有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等术后残留肌松作用：病人苏醒延迟，可能出现低氧血症、呼吸道梗阻以及心脏停搏二、肌松药的不良反应•组胺释放作用•对植物神经功能的干扰•残余的肌松作用组胺释放作用•组胺释放是所有肌松药共有的副作用•组胺是介导过敏（免疫调节）或过敏样反应（化学调节）的主要介质，正常的组胺水平应该低于1ng/ml•麻醉期间产生有生命危险的过敏或过敏样反应的发生率在1/25000～1/1000之间，其中肌松药引起的占80%。
