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肺癌的护理诊断及措施引言肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其危害性极大。
随着人们生活方式和环境的改变，肺癌的发病率逐年增加。
针对肺癌患者的护理诊断和措施十分重要，可以有效地减轻患者的痛苦，提高其生活质量和康复速度。
护理诊断在护理肺癌患者时，我们首先需要根据患者的病情做出准确的护理诊断，进而制定相应的护理计划。
常见的肺癌护理诊断包括：1.呼吸困难：肺癌患者由于肿瘤的阻塞，导致呼吸道狭窄或堵塞，出现呼吸困难的症状。
这种情况需要及时评估，以便采取措施缓解患者的呼吸困难。
2.疼痛：肺癌患者常常出现胸痛或肋骨痛等疼痛症状，这不仅对患者的身心健康造成威胁，还会影响其正常生活。
因此，针对患者的疼痛情况进行科学的评估，并采取相应的措施进行疼痛管理。
3.心理问题：肺癌患者常常面临着生命威胁和疾病带来的压力，这容易导致焦虑、抑郁等心理问题。
对患者的心理状况进行评估，并提供有效的心理支持和干预是非常重要的。
4.营养不良：肺癌患者常常出现食欲不振、消瘦等情况，容易导致营养不良。
对患者进行营养评估，并给予科学合理的营养支持，可以帮助其维持营养平衡，增强免疫力。
5.恶病质综合征：肺癌患者晚期常出现恶病质综合征，表现为非意志性体重减轻、消瘦、乏力等。
及时评估和控制患者的恶病质综合征，可以减轻患者的痛苦并提高其生活质量。
护理措施在制定护理计划和执行护理措施时，我们需要针对患者的具体病情，综合考虑护理诊断的不同因素。
以下是针对肺癌患者的常规护理措施：呼吸困难•保持室内空气流通，保持室内空气清新，如适当的开窗通风•给予患者充分的休息和室外活动的机会，以提高肺功能•进行合理的气管镇痛、支气管扩张等治疗，缓解呼吸困难症状疼痛•根据患者的疼痛特点，选用适当的疼痛管理方法，如镇痛药物的使用等•提供舒适的环境，如安静的病房、舒适的床铺等•进行心理支持和心理疏导，以缓解患者的疼痛和焦虑情绪心理问题•提供积极的心理支持，与患者进行有效的沟通，关注其心理需求•组织心理干预活动，如心理咨询、心理疏导等，帮助患者积极面对疾病•鼓励患者参与病友会、康复训练等活动，增加社交支持和心理支持营养不良•进行营养评估，确定患者的营养需求并制定个体化的营养计划•提供高蛋白、高热量的饮食，增加营养摄入量•提供营养补充剂，如维生素、矿物质等，帮助患者补充营养恶病质综合征•进行体重监测，评估患者的恶病质状况•采取营养支持治疗，包括口服或静脉营养补充等•进行康复训练，包括体力训练、体能训练等，以改善患者的体能状态结论针对肺癌患者的护理诊断和措施是非常重要的，可以帮助患者减轻痛苦，提高其生活质量和康复速度。
癌症恶病质发病机制与治疗研究进展温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【摘要】癌症恶病质（ CC）是晚期恶性肿瘤常见并发症。
近十年，尽管 CC 发生机制的研究取得了一些新进展，但其治疗尚缺乏理想的方法。
CC病理生理机制复杂，涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。
CC的成功治疗也有赖于多途径干预，包括营养支持和多种药物联合运用。
目前临床上用于治疗CC 的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等；另外，一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段（如ALD518、OHR／AVR118等）。
%Cancer cachexia is a common complication of advanced cancer.Over the last decade,we have gained new insight into the pathophysiology of cancer cachexia.Unfortunately,its treatment remains a chal-lenge.Cancer cachexia is a multifactorial syndrome,which is mainly related to systemic inflammatory reac-tion,lipid metabolism and protein metabolism ,etc.The successful management of cancer cachexia will likely require the multimodal approaches that include nutritional support and combination of pharmaceutical inter-ventions.The current drugs in clinic for treatment of cancer cachexia include thalidomide,nonsteroid anti-inflammatory drugs,progesterone drugs,etc.In addition,some new drugs designed according to the cancer cachexia pathogenesis are still in the clinical research stage,such as ALD518,OHR/AVR118,etc.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)004【总页数】4页(P722-725)【关键词】癌症恶病质;发病机制;药物治疗【作者】温宏升;阎飞(综述);秦贤举(审校)【作者单位】上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233;上海市第八人民医院肿瘤科，上海 200233【正文语种】中文【中图分类】R730.6癌症恶病质(cancer cachexia，CC) 是一组以脂肪、肌肉组织丢失和进行性营养状况恶化为特征的症候群，主要表现为进行性消瘦、乏力、食欲不振、全身脏器不同程度损害及糖类、脂肪和蛋白质代谢异常等。
398鱼!i韭!￡￡堕塑丛鲤适i!刍§!E!!虫b塑2Q鲣，№!§，丛Q：Ⅱ主国匡药韭壹2Q Q8生2旦差§鲞星!：!塑顽固性松皮癣治验田锦文【关键词】顽固性松皮癣中医药疗法清肝解毒利湿中期补真阴清虚热后期补益气血养肝肾中图分类号：R379．2文献标识码：B文章编号：1671-8194(2008)17-0398-01李光树，男43岁。
湖北省汉川市新河镇红星大队红二l小队木工。
于1984年6月12日初诊。
主诉：头部及全身发红斑，覆盖银屑，抓破渗血，冬季加重已24年。
患者病期，经武汉几家医院诊断为银屑病。
配合用中西药屡屡仍缠绵难愈。
近来皮损加重、胁痛、纳差、倦怠乏力，困在家中休息。
检查：全身发散在的暗红斑，大则为9cm×6cm，小则如黄豆大小，头部有1l处暗红斑，覆盖银屑，发呈束状，无脱落，双手背各一块形如地图状皮损。
化验检查单：麝香草盼7单位，硫酸锌16单位，转氨酶42单位，H B s A G弱阳性，反向血凝l：32。
胁痛，乏力，钠差，口苦，小便黄，大便干而不爽，舌暗红，苔黄腻，脉弦。
治宜清肝活血，解毒利湿。
处方：黄芩159、川I楝子109、夏枯草109，橘叶109、丹皮109，刺蒺藜159、白花蛇舌草309、蒲公英309、茵陈159、丹参309、鸡血藤159、银柴胡醣、胡黄连69。
嘱：禁洒、辛辣之食物。
二诊(6月30日)服上方l O剂。
豆大红斑减退，其它斑稍显淡，银屑减少，舌暗红，苔黄腻，守上方加竹茹109、太子参109。
6剂。
三诊(7月9日)小斑消，大斑近平，舌暗红，中黄腻，舌前部与根部剥脱。
守上方减夏枯草、竹茹加女贞子309、早连草159。
15剂。
网诊(】2月29日)出门做工锯板，时间稍长则不能耐受，头部5处暗斑红斑难退，全身红斑消去70％，舌暗淡，苔微黄，脉细弦。
要求开药熬膏，便于出门携带服用。
处方：丹参3009、麦冬1009、五味子1009、当归1509、川芎609、生熟地各1509、女贞子3009、旱连草1509、制首乌3009、鸡血藤1509、白花蛇舌草1509、刺蒺藜1509、白芍1209、郁金909、香附1009、泽泻1509、阿胶1009、胡黄连609。
癌症恶病质的中西医概况作者：袁友辉唐亚荣许萍许雯来源：《人人健康》2019年第10期【摘要】癌症相关恶病质是一个复杂的综合征，在80%以上的进展期癌症患者中出现，它带来的不良后果包括对身体和治疗的不利影响，是癌症晚期主要的致死因素。
目前认为，癌性恶病质是机体、肿瘤以及它们相互作用而导致代谢紊乱综合征。
癌性恶病质的治疗应该是多方面的综合治疗。
本文针对癌性恶病质中西医现状及研究进展作一综述。
【关键词】癌症;恶病质;中西医;概况【基金项目】上海市金山區后备重点专科建设（中西医结合肿瘤科）项目（JSZK2015H06）【中图分类号】R730.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-597X（2019）19-0069-02癌性恶病质是一个复杂的综合征，表现为肌肉和脂肪组织消耗、体重减轻、食欲减退、早饱、乏力、贫血、高脂血症、系统炎症反应、高代谢状态。
且可以进一步导致机体多器官功能障碍，患者这种营养不良很难通过肠内或肠外营养纠正。
目前国际共识恶病质的诊断标准是：6个月内体重下降>5%或BMI2%，或四肢骨骼肌指数与少肌症相符（男性2%。
中医标准：（1）3个月来渐进性消瘦，体质量较原始体质量下降≥7.5%，或IBM指标2.1 治疗恶病质的临床研究西医学治疗恶病质的方法主要有：改善厌食，调节代谢，抗炎及靶向治疗等。
这些方法在一定程度上减轻恶病质的症状，延缓恶病质的发生发展。
肾上腺皮质激素一些随机试验报道泼尼松、甲基泼尼松龙或地塞米松能够显著提升患者食欲和幸福感，但不幸的是，没有持久的改善，当研究结束后，所有营养参数又恢复到用药前的基线水平，而死亡率或生存率没有差别。
类固醇类激素是目前癌症恶病质最常用的药物。
临床上推荐用药有甲羟孕酮（MA）和甲地孕酮，临床试验证明甲地孕酮能降低患者血清内IL-1a、IL-1b，IL-2，IL-6，TNF-α浓度;但由于此类药物有导致水肿、血栓以及抑制皮质醇分泌等副作用，在儿童恶病质是禁忌症，在姑息治疗的老年患者也应该慎重使用。
癌性恶病质的药物治疗与营养支持作者：肖莉莉来源：《健康必读·下旬刊》2011年第08期【中图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0362－01癌性厌食恶病质是一种进行性消瘦的综合征,厌食是指缺乏摄入食物的欲望,恶病质是指脂肪和肌肉组织同时消耗,并且这种消耗超出了厌食症的程度。
在>80%的晚期肿瘤病人中都存在此综合征,而以胰腺癌与胃癌的发生率最高。
其主要症状有厌食、早饱、肌力软弱、消瘦等,体重下降是其最明显也是最重要的结果,往往这些病人并非死于肿瘤本身,而是死于严重的体重下降。
除了直接导致病人死亡外,它最主要的危害在于极大的影响了病人的生活质量。
这种综合征的发病机制目前仍不明确,但现在认为,癌性恶病质的主要原因包括两方面,即肿瘤释放某些因子以及机体对肿瘤的免疫与炎症反应。
目前,尚无有效的治疗方法可以逆转这种进行性的消瘦,就象Barber所说的“最好的治疗癌性恶病质的方法就是治愈肿瘤”。
但在成人晚期实体肿瘤中几乎不可能。
现在看来,对食欲控制和代谢控制的分子基础研究,在肿瘤持续存在的基础上阻断癌性恶病质的进展是有可能实现的。
对于绝大多数病人来说,治疗的目的应是改善病人的生活质量,以及延长病人的生存期。
针对癌性恶病质的治疗是多方面的,包括药物、手术、营养支持、物理、社会心理等。
1 药物治疗现在针对肿瘤恶病质较为成熟的药物治疗主要是食欲刺激剂和一些控制症状药物,而许多代谢调节剂正在研究中或初步应用于临床。
1. 1 食欲刺激剂增加病人的食欲以增加进食量是维持其营养状况的有效方法,同时也能明显提高其生活质量。
目前,广泛使用而且疗效确切的食欲刺激剂主要是糖皮质激素和醋酸甲地孕酮。
大多数试验显示,糖皮质激素仅在4周内可以明显地改善恶病质的各种症状,但很少有体重明显增加。
其作用机制不明,但可能与中枢欣快感、前列腺素代谢或抑制细胞因子释放有关。
尽管有许多的不良反应,但糖皮质激素在预计生存期较短的病人中仍被广泛使用。
・综述・癌性恶病质陈克能徐光炜 恶病质“cachexia”一词源于希腊语“kakos”和“hexis”,意思是“坏的”“状况”,是以骨骼肌和脂肪丢失为特征的综合征,伴有呼吸肌功能的潜在损害。
约半数癌症患者有癌性恶病质(oncological cachexia,简为OC),是癌症患者死亡的重要原因,约占10%～22%。
治疗OC可提高生活质量,延长生存时间,对仅靠机体分解代谢维持生长的癌症,也是一种抗癌治疗。
近年对OC机理的认识已有重大进展,并由此派生出许多治疗方法。
综述如下。
一、OC、单纯饥饿与厌食癌症,AI DS,手术,严重创伤、营养不良和脓毒血症等均可出现恶病质。
OC与饥饿的体重下降不同,饥饿早期大脑和红细胞即耗竭肝糖原、肌糖原,加快糖异生并很快转为利用脂肪,游离脂肪酸转变为酮体被外周组织甚至为脑组织利用,使肌肉得以保存。
神经性厌食者体重下降的3/4是由脂肪丢失所致仅小部分是肌肉丢失所致。
但OC的体重下降则由脂肪和肌肉同等丢失所致。
因此,当体重下降相同时,OC 丢失的肌肉大于神经性厌食者。
虽然OC常伴有食欲不振(15%～40%),但不是OC的主要原因。
营养不良的癌症患者摄食减少的程度与营养不良的程度不符,甚至肌肉和脂肪丢失出现在进食下降之前。
额外提供热量不能逆转OC机体构成成份的变化,也不能逆转OC的发生。
胃肠外营养(PN)可暂时维持脂肪储备,但不能保持机体无脂体重,未提高OC 平均生存时间及远期生存,短期体重增加是水潴留所致。
因此,OC的机制要比单纯饥饿复杂。
由于食欲和进食能力是生活质量最重要的内容,因此厌食是一种非常痛苦的症状。
癌症厌食者常有早饱感,与肿瘤产生的早饱因子(Satietin D)作用于下丘脑有关。
给大鼠注射Satietin D后可致长期厌食。
给大鼠下丘脑注射神经肽Y后无瘤者摄食量提高50%,而荷瘤者无此效应,提示荷瘤状态下下丘脑神经肽Y反馈系统功能异常[1]。
中枢神经血清素活性升高是厌食的又一原因,此活性升高继发于大脑对色氨酸利用率的升高。
第十七节癌性恶病质综合征一、问题虽然这是一个很多严重的疾病的后果，包括慢性心脏衰竭，感染性疾病，类风湿关节炎，和阿尔茨海默氏病，恶病质可能在癌症患者的身上揭示了其最深刻、最衰弱的一面。
恶病质一词来源于希腊语的“kakos”，意思是“恶劣的”，以及“hexis”，意思是“状况”。
希波克拉底描述恶病质的患者有肉体的消耗、骨骼的衰落或逐渐丢失，并表示这种疾病是致命的。
[1]恶病质的特点是渐进的体重损失，随躯体肌肉损失而增加的组织消耗，性能低下，生活质量下降，最终导致死亡。
[2-5]骨骼肌和脂肪的损失是区分这种情况与饿死的因素。
[6]恶病质的种种定义可以在文献中找到。
最近，一个国际专家组织在正式协商制定关于恶病质的定义和分类的框架。
[7]这个组织定义癌性恶病质是一个与持续的骨骼肌质量损失有关的多因素综合征，且这种损失无法用传统的营养支持治疗完全逆转并导致功能状态进行性障碍。
专家们一致认为，癌性恶病质的诊断标准应包括体重损失大于5%，或任何显著的体重下降大于2%或低体重指数（BMI）或存在低骨骼肌质量（Sarcopenia）。
[7]这个定义强调了肌肉损失在脆弱的发展、功能的下降、受损的持续时间和癌症恶病质患者的生活质量中的根本作用。
[8]在恶病质的定义和诊断标准的清晰发展下，代表着推进护理病人工作中的重要一步；这项工作应促进临床试验设计，协助临床实践指南的发展，并最终改善这种情况的常规临床管理。
[7,8]恶病质通常与导致体重损失的一系列其他症状和加剧临床现象有关。
例如厌食症,一般与恶病质聚集，这种现象通常被称作厌食恶病质综合征。
厌食症被定义为一种不自觉的食欲减退，与口服摄入量减少有关。
[9]在癌症中，厌食往往与导致热量消耗减少的其他症状有关，例如味觉或嗅觉的改变和早饱。
虽然它是一个重要的组成部分，但仅仅厌食症是不够造成恶病质所致的体重损失。
厌食症所导致的身体成分的改变主要与脂肪损失有关，而恶病质是出现肌肉与脂肪的损失。
[2,3]恶病质常常伴有早饱。
饱腹感是一种满足的感觉,通常伴有停止进食。
早饱是指尽管有吃的欲望，但也吃不了几口食物。
饱足感使进食减少，随后导致了营养问题和体重损失。
其他症状包括味觉或嗅觉的改变往往也见于恶病质的设定中，这些变化可以适度严重，往往与食欲下降和进食有关，导致或加剧了癌性消瘦和恶病质。
此外，由于味觉和嗅觉理想的口味和愉悦感有关，所以这些感觉的变化与生活质量的下降相关联。
常见的味觉包括味觉减退(hypogeusia)，完全的味觉缺失(ageusia)或味觉障碍，它指的是口中持续有苦味、金属感或辛辣味，这与味觉神经损伤或上行神经通路有关。
这些变化可能导致厌食肉类如牛肉、猪肉或其他事物如巧克力、咖啡或西红柿。
患者可能出现摄入的甜食增加，对盐类的欲望增加或酸味食物不耐受。
口味变化可以是短暂的，治疗完成后可恢复或可能持续。
嗅觉障碍(dysosmia)往往是不愉快的，患者描述为腐臭味。
嗅觉障碍根据之前是否有环境刺激(parosomia)，如化疗的管理，或是自然发生的嗅觉缺失（phantosmia）来分类。
在一个小规模的调查病人在气味变化上的体验的质性研究中，所有受试者报告，对让人不愉快的气味的敏感度增加，如汽车的尾气、体臭和医院的气味。
恶病质一直与不良预后有关，包括总生存期的减少、较差的化疗反应率、毒性的增加、生活质量下降、住院时间增加、功能状态下降和医疗费用的增加。
体重的丧失和性能状态这些变量常常被用来预测癌症病人的生存率。
在一个经典的研究，包括超过3000名患者参与东部肿瘤协作组的临床试验中，除美国等。
发现了体重损失与性能状态的正相关关系。
那些体重损失超过总体重5%的患者有较短的生存中值和较低的化疗反应率。
那些无体重损失的特定类型恶性肿瘤的患者与那些有体重损失的对照组比较，中位生存率是他们的两倍。
（一）发病率在癌症患者中恶病质很常见；最近的估算表明，它可能出现在60%到80%的晚期癌症患者中。
不同类型、部位以及质量的肿瘤发病率也不同，那些有呼吸消化道和胃肠道癌症以及晚期的患者有较高的发病率。
厌食症常伴有恶病质，也经常与疾病晚期有关；然而，厌食症存在于约50%的新诊断的癌症患者中，这可能是患者求医的原因之一。
此外，厌食症已与一系列的癌症治疗的管理有关，并且当患者正接受积极的综合治疗时这种关系可以加剧。
清髓性预处理与厌食症和口腔摄入不足有关。
在接受异基因造血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤的一项研究中，92%的受试者减少了口腔的摄入量。
早饱与厌食症密切相关，虽然这常常被忽视在临床实践中，因为它经常被排除在评估工具和患者可能不会自发地报告它的存在。
味觉和嗅觉的改变与恶病质同时存在的，但这些问题往往被更紧迫的症状掩盖了。
最近的一份关于晚期癌症患者的报告表明，86%的受试者经历过某种化学变化。
在另一项有500名患者的调查中，66%名经历了味觉和嗅觉的改变；另外8%位经历了嗅觉的变化而味觉未改变。
在过去的几十年里，越来越多的复杂的癌症治疗的引入已经大大改变了生存率。
越来越多的癌症幸存者有独特的健康需求，作为他们的疾病和治疗过程的结果。
在幸存者的人群中营养问题普遍存在。
虽然恶病质本身没有被认定是幸存者中的存在的一个问题，但是恢复到治疗前的体重的能力已经在幸存者的人群中被报道。
随着时间的推移，儿童恶性肿瘤幸存者的身体质量指数下降了。
更常见的是，营养过剩已成为癌症幸存者的一个重点领域。
在长期随访的接受治疗的小儿恶性肿瘤患者这一人群中，肥胖的风险有增加。
这种倾向的原因是多方面的，而不是很好理解，但它被认为与在年轻的时候就进行头部放疗有关。
（二）病因学一般来说，恶病质与负能量和蛋白质的平衡有关，这源于热量摄入的减少和代谢异常两方面的结合。
热量摄入的减少可以与任何疾病或治疗过程的物理、心理或生理因素有关，或大多数情况下为两者的结合。
1.物理因素恶病质的发生常常作为生理和/或功能缺陷的结果，而这些阻止了足够热量和营养的摄入和吸收。
患者在接受放射治疗的头部和颈部的严重口干症会产生类似的效果。
任何改变了身体生理功能的临床情况都可以导致摄入量的减少和吸收功能的改变。
例如用于根除口腔、食道、胃、胆道或肠的肿瘤的手术治疗，经常涉及这些解剖结构的部分切除，通常改变它们的功能。
肠道的内腔衬以粘膜层在肠上皮细胞刷状缘的微绒毛。
这些结构使表面积最大化，是营养物质的有效吸收的关键。
放、化疗或感染所产生损伤可导致这些微绒毛的结构改变，降低吸收的效率。
此外，缺乏微绒毛的刺激，例如，当患者被放置在任何经口（NPO）的状态，可导致萎缩和这些结构在其能力的后续变化的变性有效地吸收蛋白质，碳水化合物和脂肪。
癌症和抗肿瘤药物的管理和一系列症状的发展有关；许多这些症状与生理的变化有关，而这些变化促成了恶病质的发展和进展。
例如，恶心和呕吐是病人化疗中极为常见的副作用；它们可以导致蛋白质和电物丰富的胃肠内容物丢失，导致水电解质失衡。
如果不加节制，脱水和营养不足以及其他并发症可能发展。
许多肿瘤治疗可以刺激胃肠道，引起腹泻。
例如接受大或小肠的放疗患者，通常都发展成为治疗腹泻的结果。
一些化疗药物，如5-氟尿嘧啶和伊立替康，也伴有腹泻，可以很快变得严重。
这种症状的发展促成了缺乏足够的热量和营养物质的吸收，并导致了快速的体重损失。
其他往往促成恶病质发展的症状还包括厌食、早饱、和味觉和嗅觉的变化。
饮食行为激发了饥饿、欲望和享乐的感觉，这种感觉是受无数身体、胃肠道生理和代谢因素所控制的。
导致癌症患者食厌食症的多因素改变可以归因于癌症或治疗相关的因素，或两者兼而有之。
2.生理因素生理的改变是癌症恶病质病因的显著特点。
目前的生物证据支持的理论是以癌症的免疫影响为中心，这些影响也作为恶病质发展因素。
营养肿瘤学领域的转化研究已显著增加了我们对促炎性或亲恶病质性细胞因子、神经肽、神经递质和癌性恶病质的发展之间的互动关系的理解。
二、病理生理学癌症恶病质的致病性是多方面的，其起因于复杂的一系列相互关联的肿瘤宿主相互作用的结果。
发展了一个基于癌症恶病质的具体生理机制的一个清晰的认识是在潜在的预防和治疗这种情况下理性的干预执导的设计至关重要。
虽然这一直是研究的一个非常活跃的领域，当前的证据表明，许多癌症恶病质的基本过程的假设保持。
（一）细胞因子的影响细胞因子是可溶性多肽，由各种不同免疫细胞制造，包括单核细胞、巨噬细胞，淋巴细胞和内皮细胞，在恶性肿瘤、创伤或败血症情况下分泌，并在靶组织的受体发挥他们的作用。
细胞因子最经常被恶病质介质牵连。
肿瘤坏死因子-a（TNF-a），白介素-1（IL-1），白介素-6（IL-6），白介素-10（IL-10），干扰素-α，-b，-g（IFN-A，-B，和-g）都被鉴定为类似细胞因子有助于加速该恶病质的进展。
看来，这些物质协同工作来导致恶病质的效果，然而，细胞因子- 宿主相互作用的确切机制尚未充分描述。
细胞因子对有助于癌症恶病质的发展施加了众多的影响。
主要变化包括厌食的发展，环境激素改变，并在碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱。
因此，体质下降和不自觉的减肥发生，导致性能和生活质量的下降。
（二）骨骼肌的改变骨骼肌质量显著降低与癌症恶病质有关。
恶病质患者肌肉的显微镜结果显示脂肪浸润的增加与肌肉和肌肉纤维直径减少之间的关系。
肌肉质量是由蛋白质的合成与分解之间的平衡来决定，在恶病质，骨骼肌的损失从两个结果降低蛋白质合成和增加降解。
泛素- 蛋白酶体激活途径最显著贡献者在恶病质的蛋白质降解，但其他降解途径，如溶酶体组织蛋白酶B，H，D和L和钙激活中性蛋白酶的激活也被蛋白质的损失牵连。
即使在没有发生体重减轻的癌症患者仍出现蛋白水解。
细胞凋亡在动物模型的起着肌肉萎缩的作用，虽然这一发现尚未在癌症患者身上证明。
这消耗蛋白质等代谢变化包括增加全身周转，流通中的氨基酸模式的变化，减少肌肉的氨基酸摄取，并增加支椅子氨基酸的营业额。
这些变化已经被经验联系到的TNF-α，IL-6和IL-1的活性。
此外，最近的研究已表明，代谢和蛋白质周转相关通路中出现恶病质也可以抑制，限亲蛋白质的合成。
虽然肌肉萎缩在进展期肿瘤是最典型，许多癌症患者表现出一定程度的浪费。
此外，激活的蛋白水解作用被认为是早期事件肿瘤生长和可能出现之前很久临床上明显。
损失的恶病的骨骼肌病人临床意义重大，因为它的深远影响的功能状态和生活质量的结果。
（三）葡萄糖和脂肪代谢的改建葡萄糖是人体最重要的基质，支持所有重要器官功能。
葡萄糖释放满足能源需求。
在恶病质，一系列葡萄糖代谢发生变化。
这些变化限制重要的器官对葡萄糖的可利用的量。
为了响应减少的供应量，肝脏使用从糖异生的氨基酸代谢中产生额外的葡萄糖。
在健康个体，这种代偿机制将是迅速脂肪转化的过程代替。
在恶病质的情况下，然而继续使用蛋白作为能量发生源，将进一步加剧骨骼肌质量的消耗。
