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西药笔记——156个必记知识点总结：1、精神药品标签的颜色由：绿色白色组成2、外用药品标签的颜色由：红色白色组成3、麻醉药品标签的颜色由：蓝色白色组成4、盐酸吗啡易氧化的部位：酚羟基5、尼可刹米属于：酰胺类中枢兴奋药6、盐酸普鲁卡因因易水解失效的原因是有：酯键7、重金属的代表是：铅8、含芳香伯氨基药物的鉴别反应是：重氮化偶反应9、氯化琥珀胆碱及高温易发生的变化是：水解10、扑热息痛属于：苯氨类11、属于抗代谢类的抗肿瘤药物是：氟尿嘧啶12、非处方药分为甲类、乙类的依据是：药品的安全性13、需要保存三年备查的处方是：麻醉药品处方14、化学药品的分类为：五类15、属于萜类的抗疟药是：青蒿素16、属于一级药品管理的是毒性药品原料药17、医疗单位必须取得省级公安环保和药品监督管理部门核发的使用许可证才能使用的是：放射性药品18、中药保护品种为：10、20、30年19、葡萄糖注射液的PH值是3.5 --5.520、眼膏剂常用基质是：凡士林、液状石蜡21、可作栓剂油脂性基质的是：可可豆酯22、可作栓剂水溶型基质的是：甘油明胶、聚乙二醇、泊洛沙姆23、可作静脉注射用脂肪乳剂乳化剂的是：卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克F-6824、以磷酯胆固醇为膜材制成的是：脂质体25、单糖浆的含蔗糖量为：85%(G/MI)26、抗生素及微生物制品干燥时用：冷冻干燥27、活性炭吸附力最强的PH值是：3--528、维生素C注射液可选用的抗氧剂是：亚硫酸氢钠29、调整注射液的渗透压常用的物质是：氯化钠30、新,东方在线热原的主要成分是：脂多糖31、空气灭菌和物体表面灭菌通用的方法是：紫外线灭菌32、延长口服制剂药效的主要途径是：延缓释药33、应用较广泛的栓剂制备方法是：热熔法34、属于阴离子表面活性剂的：有机胺皂35、属于血浆待用液的是：羟乙基淀粉注射液36、甲酚皂溶液又称：来苏儿37、安瓿印字必须具备：规格38、用以补充体内水分及电解质的输液是：氯化钠注射液39、水包油型乳化剂的HLB值是：8--1840、属于阳离子表面活性剂的是：新洁尔灭41、羧甲基纤维素钠在混悬液中做：助悬剂42、作为软膏透皮吸收促进剂使用的是：PEG43、影响侵出的关键因素是：浓度差44、丸剂中可使药物作用最缓和持久的赋形剂是：蜂蜡45、大面积烧伤用软膏基质的特殊要求是：无菌46、制备膜剂常用的成膜材料是：聚乙烯醇47、目前国内最常用的医疗气雾剂的是：氟碳化合物48、维生素C注射液采用的灭菌方法是：流通蒸汽100℃ 15—30min49、50%注射液在配制中加盐酸的目的是：增加稳定性50、常用润湿剂表面活性剂的HLB值是：7--1151、IVGTT为静脉滴注52、ID为皮内注射53、以皂苷为主要成分的中药材，一般不宜制成注射剂其因素是：溶血性54、含有甾体母核的苷类化合物是：强心苷55、作用与胆碱受体的拟胆碱药物是：硝酸毛果芸香碱56、胆碱受体拮抗剂是：硫酸阿托品、氯化琥珀胆碱57、无手性碳原子的氨基酸是：甘氨酸58、镰刀型红细胞贫血发生的根本原因是因为血红蛋白中的谷氨酸变成了：缬氨酸59、真菌生长最适合的温度是：22--2860、血清中含量最高的是：IGG70、分子质量最高的是：IGM71、与局部抗感染密切相关的是：SIGA72、乙型溶血性链球菌可以起：猩红病73、红外光谱的缩写是：IR74、AOA表示是：7-氨基头孢霉烷酸75、作为胰岛素增效剂的是：吡格列酮76、缓冲液中的PH值是：3.577、F0仅适用于：热压灭菌78、血浆的冰点值是：-0.5279、等渗氯化钠溶液的浓度是：0.9%80、EDTA在注射液中做：金属离子螯合剂81、DMSO是属于：极性溶剂82、颗粒与栓剂共有的特点是：重量差异83、肠道中吸收的氨主要来自：蛋白质的腐败84、氨基酸磷酸参与的代谢途径是：鸟氨酸循环85、引起神经末梢功能障碍的毒素是：内毒毒素86、引起小儿麻痹的病原体是：灰质病毒脊髓炎87、甲型肝炎病毒的传播途径是：粪--口88、虫酶病毒的传播媒介是：节肢动物89、乙脑病毒的传播媒介是：蚊子90、与抗噬作用有关的是：荚膜91、与遗传有关的是结构是：核质92、与H抗原有关的是结构是：鞭毛93、比水的密度大的是：氯仿94、能与水完全溶解的是：丙酮95、最难被水溶解的苷是：碳苷96、洗脱能力最强的是：氨水97、布洛芬在临床上药用的分子主要构型是：消旋体98、含莨菪碱药物会发生的专属反应是：维他立反应99、硝苯地平遇光不稳定分子内发生的化学反应是：赤化反应100、在氨试液中与硝酸银作用可生成白色沉淀的是：巯嘌呤101、治疗膀胱癌的首选药物是：塞替哌102、属于β内酰氨酶抑制剂的是：克拉维酸103、药物制剂生产过程中最常用的灭菌方法是：湿热灭菌104、不能供静脉注射的注射液是：油溶液型注射剂105、乳酸钠注射液属于：电解质输液106、注射剂的附加剂中，兼有抑菌和局麻作用的是：三氯叔丁醇107、新东方/医学酊剂的制备方法是：蒸馏法108、可供粉末直接压片的是：微晶纤维素、预胶化淀粉、乳糖109、片剂和胶囊共有的特点是：溶出度检查110、在成囊材料中可加遮光剂：二氧化钛111、胶囊剂和散剂的共有特点是：水分和重量差异112、在形成乳化剂基质后加入的药物常为：不溶性的微细粉末113、溶液型或混悬剂软膏剂的制备方法常用：熔融法114、由烯盐酸与丙烯基蔗糖交联成分的高分子聚合物是：卡波普115、可可豆酯有多种晶型最稳定的是：B型116、药物转运的主要形式是：简单扩散117、青光眼患者首选治疗药物是：毛果芸香碱118、中枢性抗胆碱药物是：东莨菪碱119、阿托品过量中毒是首选：毛果芸香碱120、对阿托品最敏感的器官是：唾液腺121、属于代表性的N受体阻断药是：美卡拉明122、急性支气管发作首选：特布他林123、具有内在活性的β受体阻断药是：吲哚洛尔124、效价强度最低的局麻药是：普鲁卡因125、镇痛作用效价强度最大的是：芬太尼126、常用于吗啡和海洛因脱毒治疗的药物是：美沙酮127、对慢性精神病疗效较好的是：五氟利多128、癫痫小发作的首选药物是：乙琥胺129、焦虑症最适宜用：地西泮130、最常引起体位性低血压的药物是：哌唑嗪131、可治疗尿崩症的药物是：氢氯噻嗪132、可拮抗醛固铜的药物是：螺内酯133、过量易致高氯酸血症的是：氯化铵134、中枢抑制作用最强的是：异丙嗪135、小剂量糖皮质激素替代疗法用于治疗：垂体前叶功能减退136、糖皮质激素长期使用容易引起：中性粒细胞减少137、能抑制外周T4转T3作用的药物是：丙硫氧嘧啶138、粘液性水肿的治疗药物是：甲状腺片139、甲状腺功能亢进内科治疗首选一般首选：丙硫氧嘧啶140、可造成上呼吸道水肿及严重水肿的药物是：碘化钾141、可诱发心绞痛药物是：甲状腺素142、磺酰脲类降血糖的主要不良反应：粒细胞减少与肝损伤143、新东/方医学极化液中常用的是：胰岛素144、化学治疗不包括：抗风湿病145、喹诺酮类药物体外抗菌活性最强的是：环丙沙星146、青霉素最适合治疗的细菌感染是：溶血性链球菌147、抗酮绿假单胞菌感染有效的是：羧苄西林148、青霉素的抗菌谱不包括：革兰阴性杆菌149、对支原体体感染无效的是：青霉素150、红霉素与林可霉素合用时可产生：拮抗作用151、治疗鼠疫的首选药：链霉素152、耳毒性、肾毒性最严重的氨基糖苷类的药物是：新霉素153、因患伤寒宜选用氯霉素治疗故因定期检查：血常规154、真菌脑膜炎治疗选用：氟康唑155、窄谱抗菌药是：灰黄霉素156、可产生球后视神经炎的抗结核药是：乙胺丁醇药品监督1.药品监督管理部门监督权力和保密义务：药品监督管理部门有权按照法律、行政法规的规定对报经其审批的药品研制和药品的生产、经营以及医疗机构使用药品的事项进行监督检查，有关单位和个人不得拒绝和隐瞒。
精神障碍护理学（03009）历年考点综合第一章绪论第一节精神障碍护理学的基本概念以及学科特点名解精神障碍护理学是建立在一般护理学基础上的专科护理学。
他以精神障碍患者为服务对象，为精神障碍患者护理提供理论依据和实践指南，最终使精神障碍患者达到心理和社会）、为精神科专业护理人员应具备职业素质奠定理论基础2、为精神科专业护理的从业人员提供必要操作规范和指南3、为精神科专业的护理管理提供科学、合理、循证而专业的方法和制度。
(11.1)、研究实施科学有效的、以患者为中心的精神障碍患者护理管理体系、方法与制度2、研究并实践护患沟通技巧，探讨并建立和谐信任的护患关系3、研究并实施对患者的整体护理方案，着重于心理护理以及社会康复4、研究并参与患者社区康复的可行性、可及性以及措施方案5、研究并参与精神卫生的预防保健、健康教育与健康促进等项目。
(15.4)第二节精神障碍患者的一般护理简答、尊重患者，建立良好的治疗性护患关系2、位患者创造良好的治疗护理环境，评估环境与工作人员的因素，及时消除不良因素对患者产生的负性影响。
3、关注患者希望被关注和被重视的心理行为，及时了解患者一般心理需求和感受，尽量主动满足患者合理的需要。
（10.10）、保持良好的治疗性的护患关系2、使用共情的技巧，对站在患者的角度去感受患者的思维、情感和需求，为患者提供情感的支持，接纳患者的精神症状，指导患者表达心理感受，在沟通中。
护理人员要善于观察、判断患者的情绪状态3、给予积极的倾听，恰当的解释，适当的保证，减轻患者的不良情绪4、陪伴患者，在倾听患者表达的基础上陪伴患者。
陪伴会给患者一种安全感，必要时可给予一些体态语言的表达方法，让患者真切的体会到被关注和接纳的感受。
（12.1,14.10）第二章护患沟通概论第一节护患沟通的概念、作用和基本原则名解建立良好护患关系的过程。
(11.1)、提高患者的护理依从性护理工作需要患者的密切配合，良好的护患沟通增强护患的相互信任，促使患者主动配合，减少被动配合，避免不配合。
喻东山讲精神药理笔记闫少校整理一、多巴胺㈠、中脑-边缘DA通路该通路DA亢进时，突触间隙的DA增加，激动突触厚膜的D2受体，引起阳性症状。
抗精神病药阻断D2受体，DA虽然亢进，但不能激动突触后膜的D2受体，可以治疗阳性症状。
撤药后对D2受体的阻断效应消失，但DA仍然是亢进的，故又可以引起阳性症状而复发。
维持服药可以降低复发率。
抗精神病药只是掩盖了症状，但病因并没有消除，所以需要长期维持治疗。
第一次发病，至少维持1-2年；第二次发病，维持至少5年-终生。
阻断D2受体的强弱：利培酮＞氟哌啶醇＞氯丙嗪＞喹硫平。
把治疗剂量在100mg以下的称为高效价药；把治疗剂量大于100mg的称为低效价药。
㈡、中脑—皮质DA通路分裂症病人该通路DA神经纤维受损，导致DA释放减少，D1受体的功能降低，导致三组症状：阴性症状、认知障碍、抑郁症状DA神经突触前膜上有5-HT2a受体，该受体激动能抑制DA的释放。
新型抗精神病药阻断5-HT2a受体时，DA脱抑制释放，DA释放增加，激动突触后膜的D1受体从而改善以上三组症状。
典型抗精神病药物与不典型抗精神病药物的区别：典型抗精神病药：对D2受体的阻断＞对5-HT2a受体的阻断，只能改善阳性症状不典型抗精神病药：对D2受体的阻断＜对5-HT2a受体的阻断，改善阴性症状、认知症状、情感症状、阳性症状。
㈢、黑质—纹状体DA通路正常情况下，黑质—纹状体DA通路激动时引起DA释放增加，激动突触后膜的D2受体，引起肌张力下降。
阻断D2受体则引起肌张力增高，这是EPS的总机制。
急性椎体外系反应（EPS）表现：1.全身肌张力增高→药源性帕金森症→运动减少、静止性震颤、油脂分泌增加（代谢增强导致）2.全身少量肌纤维张力增高→静坐不能3.个别肌群张力增高→动眼危象、斜颈。
肌张力增高多为无痛性的，但也有个别疼痛性肌张力增高的，表现咀嚼肌酸痛、颈部酸痛、腓肠肌酸痛。
多出现在抗精神病药联合SSRI时。
肌张力增高时的处理：正常情况下D2受体和M1受体维持肌张力的平衡，D2受体激动使肌张力下降，M1受体激动肌张力增强。
神经精神疾病治疗知识点神经精神疾病是指影响神经系统和精神状态的疾病，其治疗方法多种多样。
本文将介绍神经精神疾病治疗的一些重要知识点，包括药物治疗、心理治疗、物理治疗和社会支持。
了解这些知识点有助于提高对神经精神疾病的认识和了解，帮助患者获得更好的康复效果。
一、药物治疗药物治疗是治疗神经精神疾病的重要手段之一。
常用的药物包括抗精神病药、抗抑郁药和抗焦虑药等。
这些药物可以通过调节神经递质的平衡，改善症状，提高患者的生活质量。
1. 抗精神病药：主要用于治疗精神分裂症等精神疾病。
常见的抗精神病药包括氯丙嗪、奥氮平等。
这些药物可以减轻幻觉、妄想和情绪不稳定等症状，帮助患者恢复正常的思维和行为。
2. 抗抑郁药：适用于治疗抑郁症等情绪障碍。
常见的抗抑郁药包括氟西汀、帕罗西汀等。
这些药物可以调节脑内神经递质的平衡，缓解患者的抑郁症状，提高心境。
3. 抗焦虑药：用于治疗焦虑症等焦虑障碍。
常用的抗焦虑药包括阿普唑仑、劳拉西泮等。
这些药物可以镇静、安抚患者的神经系统，减轻焦虑症状。
二、心理治疗心理治疗是治疗神经精神疾病的重要辅助手段。
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者解决心理问题，改善心理状态。
1. 心理咨询：通过与心理专家的交流，患者可以倾诉内心的困扰和疑虑，得到专业的建议和指导，缓解压力和负面情绪。
2. 认知行为疗法：该疗法通过帮助患者改变不健康的认知和行为模式，缓解病情。
患者通过认识到自己的问题思维方式，并学会运用积极的思维方式和行为策略来应对困难和压力。
三、物理治疗物理治疗在神经精神疾病的康复过程中起到了一定的辅助作用。
常见的物理治疗方式包括理疗、运动疗法和动物辅助疗法等。
1. 理疗：通过按摩、推拿等手法刺激身体的穴位和经络，促进血液循环，缓解疼痛和不适感。
2. 运动疗法：通过运动可以促进大脑内部的神经递质的分泌，增强身体的抵抗力，提高心理状态。
适量的有氧运动可以缓解焦虑和抑郁症状。
3. 动物辅助疗法：与宠物接触可以帮助患者减轻心理压力与症状，提高生活质量。
一、抗精神病药物能够用来治疗精神病性症状的药物称为抗精神病药物---强镇静剂或神经阻滞剂最早被发现的是氯丙嗪药理作用机制：阻断多巴胺、去甲紧上腺素、乙酰胆大、组胺和5-羟色胺等药理作用：1.抗精神病作用（阻断多巴胺，主要是D2）a 中脑-大脑皮层通路和中脑-边缘体通路：消除和减轻幻觉、妄想及各种思维形式障碍，能减轻兴奋激动。
b结节-漏斗系统----内分泌和代谢改变c黑质纹状体-------锥体外系不良反应d抑制脑干网状结构功能----具有诱导睡眠作用d新型抗精神病药物---多巴胺和5-羟色胺平衡拮抗，可能为副反应小，而对阴性症状更为有效的原因2.镇静作用（可能阻断中枢ɑ肾上腺素能）表现安静，精神活动减慢。
治疗初期嗜睡，对刺激能反应，不影响智能。
镇静作用在持续用药过程中可逐渐减轻或消失。
适应证：1.精神分裂症的急性期和维持治疗，特别适用于兴奋躁动、幻觉、妄想等症状明显的病人2.分裂情感性精神病3.躁狂发作4.伴精神病性症状的抑郁发作5.其他如急性精神病的辅助治疗6.器质性精神病，包括痴呆和精神活性物质中毒出现精神病症状时，可用小剂量作为对症处理7.作为心境稳定剂用于心境障碍的辅助治疗8.老人、儿童减量禁忌症：1.严重过敏史2.严重肝病、造血功能障碍、锥体外系疾病者者避免使用3.妊娠早期、年老体弱及有严重内脏疾病者慎用急性期治疗：（6~8周）1.口服为主2.初次使用、年龄大、过于瘦小、躯体健康不良的患者起始剂量应小，一般从最小规格开始，加量宜慢，约2~3周加至治疗量3.体格健壮、在原服用抗精神病药物基础上复发、更换抗精神病药物时起始剂量可相应大些，增量可快些，约1~2周加至治疗量4.病情严重、缺乏自知力、不配合、拒绝治疗患者-----深部肌肉注射：氯丙嗪5mg/次，氟哌啶醇5mg/次，每日1~2次。
半小时产生镇静，维持4~6h5.必需时，氯丙嗪200mg+500ml补液中，静脉滴注＞2h，严密观察血压（低），心律（紊乱）6.确定个体化治疗剂量，维持至少4周，症状消失，自知力恢复，病情缓解后，观察下逐步减少剂量。
第十六章精神障碍的药物治疗一、抗精神病药物治疗（考点50）——P207-2091、是精神分裂症患者的首选治疗方案。
2、治疗原则（1）一般推荐非典型抗精神病药物，但氯氮平因其可引起粒细胞缺乏和心脏的不良反应一般作为二线药物使用。
治疗原则为早起、足量、足疗程、单一用药、剂量个体化等。
（2）起始剂量宜小，逐渐加至治疗量。
急性期治疗至少6周，巩固治疗期3-6个月，维持治疗1年以上甚至终身。
（3）定期评估药物的不良反应和疗效，合理调整治疗方案。
（4）难治性患者可考虑合并用药，注意联用药物的差异。
（5）合并其他药物时应注意药物间的相互作用。
3、常见的抗精神病药物：包括氯丙嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑等。
4、不良反应及处理（1）锥体外系不良反应：肌张力障碍（抗胆碱能药、苯海拉明）、假性帕金森综合征、静坐不能（β-受体阻滞药）等。
（2）非锥体外系不良反应：镇静、心动过速、尿潴留、视物模糊、便秘、直立性低血压、性功能障碍、体重增加、癫痫、粒细胞缺乏等。
（3）恶性综合征（NMS）：主要特征指高热、僵直和肌酸激酶水平增高，还包括心动过速、血压异常、呼吸急促、意识改变、发汗和白细胞总数增高等。
主要治疗包括停用神经阻滞药和支持治疗，溴隐亭可有效治疗。
（4）迟发性运动障碍：表现为不自主的手足舞蹈样运动和慢性肌张力障碍。
治疗方法包括减药、或换用其他抗精神病药。
但无快速对抗药物，重在预防。
（5）猝死：可能与Q-T间期延长及低电解质水平、心动过缓、心脏疾病病史、女性、老年等危险因素。
氯氮平常见。
历年试题31（单选题）属于二线使用的抗精神病药物是( )A.氯氮平B.氯丙嗪C.舒必利D.利培酮【答案】A【解析】该题考查对抗精神病药物使用原则的掌握。
一般推荐非典型抗精神病药物，但因部分地区差异或典型抗精神病药物对阳性症状的疗效等原因，典型抗精神病药物也可作为一线用药选择。
而氯氮平因其可引起粒细胞缺乏和心脏的不良反应一般作为二线药物使用。
抗抑郁药和抗帕金森病药抑郁障碍是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，临床表现可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。
• 多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
与焦虑障碍鉴别（常常共患，诊断优先级不同）–抑郁核心情绪全面抑制。
认知抑制。
–焦虑核心情绪过度紧张。
认知歪曲，自寻烦恼，强求。
焦虑障碍临床表现•躯体症状：植物神经系统反应如颜面潮红、出汗、心悸、胸闷、气短、颤抖等。
精神/行为症状：紧张恐惧，搓手顿足，坐立不安，来回踱步，并同时有内心紧张不安。
抑郁症的发病机制——单胺学说与应激学说抑郁障碍病因----各神经递质假说抑郁障碍病因----素质-应激假说其他机制：谷氨酸能神经传递改变；GABA能神经传递减少；异常的昼夜节律；神经甾体合成缺乏；受损的内源性阿片样功能；单胺—乙酰胆碱失衡；细胞因子介导的免疫系统和大脑之间的交联脑内的神经递质兴奋性神经递质如谷氨酸。
抑制性神经递质如γ-氨基丁酸、甘氨酸。
单胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺。
其他神经递质如组胺、乙酰胆碱。
神经肽如内源性阿片肽、脑啡肽、β-内啡肽、P物质、下丘脑释放因子、促肾上腺皮质激素释放激素。
5-羟色胺可以经单胺氧化酶灭活自身受体介导的负反馈机制有利于突触间隙单胺递质稳态平衡自身受体：递质直接激动位于本神经末梢突触前膜的受体，对本递质释放产生负或正反馈调节作用。
异身受体：递质激动突触前膜受体,调节其他递质的释放。
1.抗抑郁药作用机制（1）作用于单胺转运体——抑制重摄取（2）作用于MAO——抑制单胺降解（3）作用于突触前膜自身受体——抑制负反馈（4）增强突触受体后信号传导通路增加单胺在突触间隙浓度→ 增强单胺的突触功能2.抗抑郁药的分类单胺再摄取抑制剂非选择性NE/5-HT再摄取抑制剂——丙米嗪（三环类）选择性NE再摄取抑制剂——马普替林（四环类）选择性5-HT再摄取抑制剂——氟西汀单胺氧化酶抑制剂非竞争性抑制剂——苯乙肼竞争性抑制剂——吗氯贝胺非典型抗抑郁药α2受体阻断剂——曲唑酮、米氮平5-HT2受体的阻断剂——曲唑酮、米氮平3.药物治疗A级推荐药物（五大类12种）：氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰、文拉法辛、度洛西汀、米氮平、米那普仑、安非他酮、阿戈美拉汀• B级推荐药物：阿米替林、氯丙咪嗪、多塞、丙咪嗪、马普替林、米安色林、曲唑酮、瑞波西汀、噻奈普汀• C级推荐药物：吗氯贝胺选择性5-HT再摄取抑制剂——抗抑郁的首选药物，也是治疗抑郁相关性失眠的首选药物常用SSRI——“六朵金花”SSRI的作用靶点并不单一，具有次级药理作用氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰氟西汀又名百忧解作用机制：选择性抑制5-HT再摄取，使突触间隙5-HT含量升高而达到洽疗目的；适应于各种类型和不同严重程度的抑郁障碍；不良反应包括胃肠道反应，上呼吸道、子宫和脑出血，增加自杀的危险性。
药理学——抗精神失常药知识点归纳一、抗精神病药一、吩噻嗪类（一）氯丙嗪（冬眠灵）【药动学】不同个体口服相同剂量，血药浓度相差可达10倍，故需注意用药剂量个体化。
老年患者消除速率慢，应调整用药剂量。
【作用机制】●阻断D2受体◆阻断α受体、H1受体、5-HT2受体、M受体【药理作用】1.对中枢神经系统的作用2.对内分泌系统的影响3.对植物神经系统（自主神经系统）的作用1.对中枢神经系统的作用阻断DA受体而发挥的治疗作用：阻断DA受体而导致的不良反应：（1）镇静、抗精神病（1）闭经泌乳（2）镇吐（2）锥体外系反应（3）人工冬眠（4）加强中枢抑制药的作用（1）镇静、抗精神病作用作用：能消除幻觉、妄想、躁狂，减轻思维和情感障碍等阳性症状，使患者恢复理智、情绪安定、生活自理。
应用：用于各型精神分裂症，躁狂症。
机制：阻断中脑-边缘系统、中脑-皮质通路的D2受体（2）镇吐作用作用：小剂量——抑制催吐化学感受区（CTZ），对抗去水吗啡的催吐作用。
大剂量——直接抑制呕吐中枢。
应用：用于癌症、放射病等多种疾病及药物引起的呕吐、顽固性呃逆。
但对前庭刺激所致的呕吐无效（对晕车晕船的呕吐无效）。
机制：阻断CTZ和呕吐中枢的D2受体。
注：延髓即延脑。
（3）对体温调节的影响作用：不仅使发热机体降温，亦能使正常体温下降；降温作用与环境温度有关。
应用：人工冬眠机理：抑制下丘脑体温调节中枢的D2受体，干扰其恒温调控功能。
人工冬眠——可使患者体温降至34℃或更低，能降低机体对各种伤害性刺激的反应。
如：严重创伤、感染性休克、高热惊厥和甲状腺危象（4）加强中枢抑制药的作用：使麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、解热镇痛药和乙醇的作用增强。
2.对内分泌系统的影响机制：阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体，影响下丘脑分泌多种激素的释放3.对植物神经系统（自主神经系统）的作用（外周作用）●阻断α受体：血管扩张，BP下降；可翻转肾上腺素的升压作用。
●阻断M受体：出现类似阿托品样表现【不良反应】1.常见不良反应▲中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等；▲M受体阻断症状：视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等——青光眼患者禁用。
喻东山讲精神药理笔记闫少校整理一、多巴胺㈠、中脑-边缘DA通路该通路DA亢进时，突触间隙的DA增加，激动突触厚膜的D2受体，引起阳性症状。
抗精神病药阻断D2受体，DA虽然亢进，但不能激动突触后膜的D2受体，可以治疗阳性症状。
撤药后对D2受体的阻断效应消失，但DA仍然是亢进的，故又可以引起阳性症状而复发。
维持服药可以降低复发率。
抗精神病药只是掩盖了症状，但病因并没有消除，所以需要长期维持治疗。
第一次发病，至少维持1-2年；第二次发病，维持至少5年-终生。
阻断D2受体的强弱：利培酮＞氟哌啶醇＞氯丙嗪＞喹硫平。
把治疗剂量在100mg以下的称为高效价药；把治疗剂量大于100mg的称为低效价药。
㈡、中脑—皮质DA通路分裂症病人该通路DA神经纤维受损，导致DA释放减少，D1受体的功能降低，导致三组症状：阴性症状、认知障碍、抑郁症状DA神经突触前膜上有5-HT2a受体，该受体激动能抑制DA的释放。
新型抗精神病药阻断5-HT2a受体时，DA脱抑制释放，DA释放增加，激动突触后膜的D1受体从而改善以上三组症状。
典型抗精神病药物与不典型抗精神病药物的区别：典型抗精神病药：对D2受体的阻断＞对5-HT2a受体的阻断，只能改善阳性症状不典型抗精神病药：对D2受体的阻断＜对5-HT2a受体的阻断，改善阴性症状、认知症状、情感症状、阳性症状。
㈢、黑质—纹状体DA通路正常情况下，黑质—纹状体DA通路激动时引起DA释放增加，激动突触后膜的D2受体，引起肌张力下降。
阻断D2受体则引起肌张力增高，这是EPS的总机制。
急性椎体外系反应（EPS）表现：1.全身肌张力增高→药源性帕金森症→运动减少、静止性震颤、油脂分泌增加（代谢增强导致）2.全身少量肌纤维张力增高→静坐不能3.个别肌群张力增高→动眼危象、斜颈。
肌张力增高多为无痛性的，但也有个别疼痛性肌张力增高的，表现咀嚼肌酸痛、颈部酸痛、腓肠肌酸痛。
多出现在抗精神病药联合SSRI时。
肌张力增高时的处理：正常情况下D2受体和M1受体维持肌张力的平衡，D2受体激动使肌张力下降，M1受体激动肌张力增强。
精神科护理十一章精神药物护理笔记1、精神药物以化学药物为手段。
2、精神药物作用于中枢神经，改善和矫正病理、思维、心境、行为。
3、20世纪50年代，第一代抗精神病药物氯丙嗪出现。
4、精神药物类以临床应用为主，化学结构或药理结构为辅的原则。
5.精神药物分类：①抗精神病药物：（神经阻滞剂）调节神经递质传递功能②抗抑郁药：提高中枢神经递质功能③心境稳定剂④抗焦虑药⑤认知改善药（精神激活药和改善记忆药）一、抗精神病药6、治疗：分裂症、躁狂发作、其他具有精神病性症状的精神障碍。
7、作用：控制运动性兴奋、幻觉妄想、敌对情绪、思维障碍、异常行为。
8、分类①一代抗精神病药（神经阻滞剂、传统抗精神病药、典型抗精神病药）低效价：氯丙嗪镇静作用强，抗胆碱能作用明显，毒性大，锥体外系副作用小，治疗剂量大高效价：奋乃静氟哌啶醇镇静作用弱，抗幻觉妄想作用突出，毒性小，锥体外系副作用大，治疗剂量小②二代抗精神病药（非传统抗精神病药、非典型抗精神病药、新型抗精神病药）（1）5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂：利培酮、奥氮平、喹硫平、齐拉西酮（2）多受体作用药：氯氮平（3）选择性多巴胺D2/D3受体拮抗剂：氨磺必利（4）多巴胺受体激动剂：阿立哌唑9、应用原则：①抗精神病作用（阳性症状）②非特异性镇静③振奋和激活（阴性症状）④巩固疗效、预防复发10、适应症：治疗、预防，控制躁狂等11、抗精神病药物选择原则：靶症状、药理学特点、不良反应、个体差异、既往用药。
小剂量开始，1-2周加至有效量，儿童，老年人为成人的1/3。
首发、缓慢起病维持治疗2-5年。
12、氯丙嗪：最早（冬眠灵）①优势：起效快，镇静作用强，抗精神病强②治疗：急慢精神分裂症；心境障碍的躁狂发作；镇静、催眠③不良：锥体外系反应（EPS）13、氟哌啶醇①优势：吸收迅速；抗精神病强；改善阳性症状②治疗：不协调精神运动兴奋；幻觉妄想；思维联想障碍；敌对情绪；攻击行为③不良：锥体外系反应，长期使用迟发性运动障碍14、奋乃静①优势：镇静作用弱②治疗：老年人，伴有躯体疾病人③不良：锥体外系反应，对内脏毒副作用小15、舒必利①优势：兴奋、激活作用（木僵、缄默运动抑制）②治疗：改善阴性症状为主分裂症；紧张性；小剂量改善焦虑抑郁③不良：高催乳素血症；锥体外系反应小16、氯氮平①优势：非典型抗精神病药；②治疗：难治性分裂症③不良：白细胞减少17、奥氮平①不良：体重增加；嗜睡；便秘②注意：监测体重、血糖、血脂18、利培酮①治疗：阳性、阴性症状、情感症状、认知功能、激越、攻击行为、睡眠障碍②不良：高催乳素血症、体重增加、锥体外系反应19、喹硫平①优势：其他药物引起锥体外系反应敏感，不耐受抗胆碱能；高催乳素血症病人③不良：体位性低血压20、齐拉西酮①治疗：阴性症状和情感症状有优势②不良：心电图QT间期延长③建议：与食物同服提高利用率21、阿立哌唑①优势：D2 5HT双重部分激动②治疗：阴性症状，精神运动性迟滞③不良：初期导致激越、焦虑。
精神类药理知识点总结精神类药理学是研究精神药物对人类大脑和行为的影响的科学。
精神类药物作为治疗各种精神疾病的工具，对人类的生活和社会功能都有着深远的影响。
本文将对精神类药理学的知识点进行总结，包括精神疾病的分类、精神类药物的作用机制、常见精神药物的种类和使用注意事项等内容。
精神疾病的分类精神疾病是指由于各种原因导致的心理和行为异常的疾病。
精神疾病根据其临床特征和病因可分为多种类型，包括抑郁症、焦虑症、精神分裂症、躁狂抑郁症、强迫症等。
根据国际疾病分类（ICD）和美国精神疾病诊断与统计手册（DSM）等标准，精神疾病被划分为不同的类型和亚型，有助于医师进行精准的诊断和治疗。
精神类药物的作用机制精神类药物是用于治疗精神疾病的药物，其作用机制主要包括神经递质的调节和神经元活动的影响。
神经递质是大脑中起调节作用的化学物质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、血清素、γ-氨基丁酸等。
精神类药物通过改变神经递质的水平或作用机制，来调节患者的情绪和行为。
例如，抗抑郁药物可以增加多巴胺和血清素的水平，从而改善患者的抑郁症状。
常见精神药物的种类根据作用机制和临床应用，精神药物可分为抗抑郁药、抗焦虑药、抗精神病药、情绪稳定剂、镇静安定剂等不同类型。
抗抑郁药可用于治疗抑郁症和焦虑症，包括三环抗抑郁药、选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）等。
抗焦虑药可用于治疗焦虑症和恐慌症，如苯二氮䓬类药物和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。
抗精神病药主要用于治疗精神分裂症和躁狂抑郁症，包括传统的酚噻嗪类药物和新型的非典型抗精神病药物。
情绪稳定剂主要用于治疗躁狂抑郁症，如锂盐和抗癫痫药物。
镇静安定剂主要用于治疗焦虑症和失眠症，包括苯二氮䓬类药物、氯硝西泮等。
精神药物的使用注意事项精神药物的使用需要严格掌握剂量和用药时机，以避免不良反应和药物依赖。
患者在服用精神药物时应遵循医师的嘱咐，按时按量服用药物，并定期进行药物检测和评估。
在使用精神药物的同时，患者还应配合心理治疗和康复训练，以提高治疗效果和预防复发。
第十四节精神疾病1.精神疾病属于生物-心理-社会-医学模式2.心身疾病：与精神紧张有关的躯体疾病。
主导地位：心。
治疗原则：心身同治，心理干预。
3.精神障碍症状学（重点）1）感觉个别属性知觉不同属性整体印象2）感觉障碍：感觉过敏——神经症，更年期综合症等感觉减退——抑郁，木僵感觉缺失——癔症内感不适（体感异常）——牵拉、游走、蚁爬感（无定位）3）知觉障碍：错觉——有客观事物幻觉——无中生有（临床上最常见，常与妄想并存）幻听——最常见（为所有人最常见，与临床不同）幻视——最常见幻觉形式，常见精神分裂，恐怖性幻视多见幻嗅，幻味内脏幻觉——有定位按幻觉产生条件分为：功能性幻觉：伴随现实刺激产生反射性幻觉：涉及另一感官4）思维形式障碍：思维奔逸——躁狂；思维迟缓——抑郁（意识清晰）；思维贫乏——智障；思维散漫——答非所问；思维破裂——支离破碎；思维中断——思维阻滞（思维被夺见于精神分裂）；强制性思维；思维化声；思维扩散和思维被广播；象征性思维——概念转换；强迫观念、强迫思维（为自己的思想）。
思维内容障碍：妄想——病理性歪曲观念，与事实不符，患者坚信。
其中：被害妄想——最常见；关系妄想——指桑骂槐；物理影响妄想——被控制感；夸大妄想；罪恶妄想；疑病妄想；钟情妄想；嫉妒妄想；被洞悉感。
5）注意障碍：注意增强——神经症，偏执；注意涣散——多动症；注意减退等。
6）记忆障碍：增强；减退；遗忘：顺行性、逆行性、界限性（某段特殊经历的完全遗忘）；错构——时间、地点等记忆错误；虚构——谎话连篇。
7）情感障碍：情感是季节，情绪是天气性质改变——抑郁、躁狂、焦虑等；波动性——情感不稳、情感淡漠、易激惹8）意志行为障碍：木人，蜡人——见于精神分裂9）谵妄状态：意识清晰度降低同时，出现大量错觉、幻觉，幻视多见。
特点：昼轻夜重；见于肺脑，肝脑。
10）自知力（注意与自制力区分）——对自己疾病认识判断能力，是判断病情轻重和疾病好转程度的重要指标。
精神病学第一章精神病学概论【考纲要求】【考点纵览】1．精神障碍和精神病的概念。
精神病最典型的是精神分裂症、偏执性精神病、重型躁狂症和抑郁症，是精神障碍的一部分。
2．精神障碍的病因：遗传是最重要的致病因素之一，中枢神经系统感染是相对明确的病因，人格障碍和应激也起一定的作用。
3．认知障碍包括错觉和非幻觉性知觉障碍。
4．幻觉是一种虚幻的知觉体验，在没有现实刺激作用于感官时的知觉体验。
5．妄想是一种在病理基础上产生的歪曲的信念。
临床上常见的妄想有以下几种:被害妄想、关系妄想、被控制妄想、物理影响妄想、夸大妄想、罪恶妄想、嫉妒妄想、钟情妄想、思维被洞悉妄想等。
6．常见的情感障碍有情感高涨、情感低落、焦虑、情感脆弱、情感淡漠。
7．意志障碍包括意志增强和意志减退。
8．行为障碍有协调性精神运动性兴奋、不协调性精神运动性兴奋、木僵、缄默症、违拗症、刻板动作、模仿动作。
9．智能是对既往获得的知识、经验的运用，用以解决新问题、形成新概念的能力，可表现为理解力、计算力、分析能力等。
智能障碍分为精神发育迟滞及痴呆两大类型。
10．临床精神发育迟滞分为4个等级：轻度精神发育迟滞、中度精神发育迟滞、重度精神发育迟滞和极重度精神发育迟滞。
11．自知力又称领悟力或内省力，是指患者对自己精神疾病认识的判断能力。
临床上将有无自知力以及自知力恢复的程度作为判断病情轻重和病情好转程度的重要指标。
12．常见的精神疾病综合征有幻觉、妄想综合征，急性脑综合征，慢性脑综合征，抑郁综合征及脑衰弱综合征。
13．病史采集的原则应尽量客观、全面和准确。
14．精神检查主要通过与患者交谈和观察来检查患者精神活动是否异常。
15．精神科诊断的基本步骤：病史采集、躯体检查、精神状况检查、实验室检查、对精神症状的分析。
16．中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-3)。
第九篇精神病学第一章精神病学概论【考纲要求】【考点纵览】1．精神障碍和精神病的概念。
精神病最典型的是精神分裂症、偏执性精神病、重型躁狂症和抑郁症，是精神障碍的一部分。
抗精神病药/抗癫痫药精神病严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活，动作行为难以被一般人理解，显得古怪、与众不同，在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为，有程度不等的自制力缺陷，患者往往对自己的精神症状丧失判断力，认为自己的心理与行为是正常的，拒绝治疗。
精神病的本质病因不清，但可能与脑内多巴胺(dopamine, DA）活性增强有关。
此外，5-HT等也参与其中酪氨酸→ 多巴→ 多巴胺（DA）受体分类至少有两大家族，五种亚型抗精神病药主要作用于D2和D4受体。
药理学特征：D1、D5 －D1 样受体D2、D3、D4 －D2样受体精神分裂症发病原因的多巴胺假说1. L-多巴使精神失常的患者症状加重；2. 精神失常的患者脑内的多巴胺β羟化酶活性比正常人低；3. 使用多巴胺β羟化酶抑制剂－双硫醒产生精神病样的反应；4. 多巴胺和NA的释放促进剂－苯丙胺中毒时产生急、慢性妄想型精神分裂症，并能使其症状恶化；5. 手术损伤与多巴胺有关的中枢部位，使精神病的症状缓解；6. 尸解见未经治疗的Ⅰ型患者的壳核和伏膈核的D-R(特别是D2-R亚型)数目↑7. 能减少DA合成、贮存，或能阻断D2样R的药物（氯丙嗪、氯氮平）对精神失常有效，其程度与效应平行脑内的DA能神经通路1. 调控锥体外系运动功能：黑质--纹状体通路2. 调控精神活动：中脑--皮层通路中脑--边缘叶通路3. 垂体激素分泌：下丘脑结节--漏斗--垂体通路4. 呕吐反应：延脑D2受体5. 摄食行为：髓质室周围通路·黑质纹状体通路：D1 样受体，D2样受体中的D2、D3 型（阻断可致锥体外反应）·中脑-皮质和中脑-边缘通路：D2样受体（与精神分裂症有关）·结节漏斗通路：D2样受体的D2 型分类一．吩噻嗪类二．硫杂蒽类三．丁酰苯类吩噻嗪类氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠灵)1.作用机制主要通过阻断D2受体发挥抗精神病作用，此外也阻断α受体、H1 受体，5-HT2受体和M 受体。
精神类药物知识点总结精神类药物是指用于治疗精神疾病的药物，包括抗抑郁药、抗焦虑药、抗精神病药等。
这些药物可以改善患者的情绪、认知和行为问题，提高患者的生活质量。
在临床上，精神类药物被广泛应用于治疗各种精神疾病，如抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。
本文将从药物分类、作用机制、副作用以及使用注意事项等方面对精神类药物进行详细介绍。
一、药物分类1. 抗抑郁药抗抑郁药主要用于治疗抑郁症，可以改善患者的情绪状态，减少抑郁症状。
常用的抗抑郁药包括三环抗抑郁药、SSRI抗抑郁药、SNRI抗抑郁药等。
三环抗抑郁药主要通过阻断去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取来产生抗抑郁作用，但由于其副作用较多，目前临床上使用较少。
SSRI抗抑郁药和SNRI抗抑郁药则是近年来新开发的抗抑郁药物，作用机制更加精准，且副作用相对较少。
2. 抗焦虑药抗焦虑药主要用于治疗焦虑症，可以减少焦虑和恐惧感，改善患者的情绪状态。
常用的抗焦虑药包括苯二氮䓬类药物、丁螺环酮类药物、5-HT1A受体激动剂等。
苯二氮䓬类药物是最常用的抗焦虑药物，主要通过增强γ-氨基丁酸在中枢神经系统的抑制作用来产生抗焦虑作用，但长期使用会引起耐受和依赖。
丁螺环酮类药物和5-HT1A受体激动剂则是近年来新开发的抗焦虑药物，具有较高的选择性和安全性。
3. 抗精神病药抗精神病药主要用于治疗精神分裂症等精神疾病，可以减轻幻觉、妄想等症状，改善患者的认知和行为问题。
常用的抗精神病药包括传统抗精神病药和非经典抗精神病药。
传统抗精神病药主要通过阻断多巴胺受体在中枢神经系统的作用来产生抗精神病作用，但由于其副作用较多，目前临床上使用较少。
非经典抗精神病药则是近年来新开发的抗精神病药物，具有更高的选择性、更少的副作用和更好的安全性。
二、作用机制1. 抗抑郁药的作用机制抗抑郁药的作用机制主要与脑内多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质有关。
抑郁症患者的脑内神经递质水平发生了改变，导致情绪调节功能紊乱，而抗抑郁药主要通过调节脑内神经递质的水平来产生抗抑郁作用。
药理学（20-1）抗精神病药（学习笔记）第二十章抗精神失常药物考什么？第一节抗精神病药【主打药】氯丙嗪（冬眠灵）【药理作用】D2受体阻断剂。
对α受体、H1受体、5-HT2受体和M受体也有阻断作用，因此药理作用广泛，副作用也较多。
1.对中枢神经系统作用（1）抗精神病作用①正常人治疗量——镇静安定作用——阻断网状结构上行激活系统外侧部位的α受体。
②精神分裂症病人——抗精神病作用，减少或消除患者的幻觉和妄想症状——阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2受体。
（2）镇吐作用：小剂量：抑制延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体；大剂量：可直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕车、晕船）。
（3）对体温调节的作用：抑制丘脑下部体温调节中枢。
使体温调节失灵，体温可随环境温度变化而变化。
与解热镇痛药不同，氯丙嗪不仅能降低发热者的体温，在物理降温配合下也能降低正常体温。
【对比】——解热镇痛药只降低发热者体温.（4）加强中枢抑制药作用：可加强镇静催眠药、抗惊厥药、镇痛药、麻醉药及乙醇的作用。
2.对自主神经系统的影响（1）阻断α受体：扩张血管、降低血压，但反复应用产生耐受性，不作抗高血压药使用。
（2）阻断M受体：可引起口干、便秘、视力模糊等。
【前后联系】阿托品的副作用。
3.内分泌系统影响：阻断结节-漏斗通路的D2受体——抑制激素分泌：4个抑制。
（1）减少下丘脑催乳素抑制因子【注意！！是抑制因子】的释放——催乳素分泌增加——乳房肿大及泌乳；（2）抑制促性腺激素释放因子——排卵延迟、月经紊乱；（3）抑制ACTH的释放——糖皮质激素分泌减少；（4）抑制垂体生长激素分泌——生长激素减少。
【临床应用】1.精神分裂症：主要用于控制精神分裂症，以精神运动兴奋和幻觉妄想疗效尤为突出。
2.止吐：主要用于药物、尿毒症、恶性肿瘤、放射病等疾病所致的呕吐。
对顽固性呃逆也有显著疗效，但对晕动症引起的呕吐无效【前后联系】晕动症用什么？苯海拉明。
抗精神失常药概念：是由多种原因引起的思维、情感和行为等精神活动障碍的一类疾病。
包括精神分裂症、躁狂抑郁症、焦虑症等。
抗精神失常药物分类：1、抗精神病药：吩噻嗪类：氯丙嗪、氟奋乃静、奋乃静硫杂蒽类：氯普噻吨丁酰苯类：氟哌啶醇非典型抗精神病药：氯氮平、奥兰扎平2、抗躁狂抑郁症药3、抗焦虑药：苯二氮卓类一、抗精神病药（一）综述：主要用于治疗精神分裂症，也用于其他精神病的躁狂症状（二）精神分裂症的病因学说：脑内5-HT能系统功能的缺损GABA神经元的退变NA功能的不足脑内DA系统功能亢进兴奋性氨基酸系统功能低下（三）精神分裂症概念：分类：治疗药物：吩噻嗪类——氯丙嗪（冬眠灵）1、作用机制：阻断DA-R、α-R、M-R（拮抗脑内边缘系统的多巴胺受体）PS：多巴胺能神经通路及主要功能黑质－纹状体通路：调控锥体外系运动功能中脑－皮层通路：调节认知、思维、感觉、能力中脑－边缘叶通路：调控情绪活动结节－漏斗通路：调控垂体激素分泌延髓催吐化学感受区：呕吐反射2、体内过程吸收——口服吸收不规则，受多因素影响分布——90％与血浆蛋白结合，高亲脂性，易透过血脑屏障，脑内药物浓度高代谢——肝脏代谢排泄——主要肾脏排泄，排泄缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物（脂溶性高，易蓄积于脂肪组织）血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化3、药理作用（1）对中枢系统的作用——抗精神病作用1）镇静、抗精神病：正常人服用，变得安静，活动减少，注意力下降，感情淡漠，思维迟缓，嗜睡但易唤醒，醒后头脑清醒。
用于治疗精神分裂症（Ⅰ型），对Ⅱ型疗效差甚至加重病情，对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗（用药后6周到6个月才能充分起效）2）镇吐作用作用机制：小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区（CTZ）大剂量直接抑制呕吐中枢。
适应症：对化学物质（洋地黄、吗啡、四环素）和疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐均有效，但对晕动性呕吐无效3）对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，随外界环境温度的变化而升降。
能够用来治疗精神病性症状的药物称为抗精神病药物---强镇静剂或神经阻滞剂最早被发现的是氯丙嗪药理作用机制：阻断多巴胺、去甲紧上腺素、乙酰胆大、组胺和5-羟色胺等药理作用：1.抗精神病作用（阻断多巴胺，主要是D2）a 中脑-大脑皮层通路和中脑-边缘体通路：消除和减轻幻觉、妄想及各种思维形式障碍，能减轻兴奋激动。
b结节-漏斗系统----内分泌和代谢改变c黑质纹状体-------锥体外系不良反应d抑制脑干网状结构功能----具有诱导睡眠作用d新型抗精神病药物---多巴胺和5-羟色胺平衡拮抗，可能为副反应小，而对阴性症状更为有效的原因2.镇静作用（可能阻断中枢ɑ肾上腺素能）表现安静，精神活动减慢。
治疗初期嗜睡，对刺激能反应，不影响智能。
镇静作用在持续用药过程中可逐渐减轻或消失。
适应证：1.精神分裂症的急性期和维持治疗，特别适用于兴奋躁动、幻觉、妄想等症状明显的病人2.分裂情感性精神病3.躁狂发作4.伴精神病性症状的抑郁发作5.其他如急性精神病的辅助治疗6.器质性精神病，包括痴呆和精神活性物质中毒出现精神病症状时，可用小剂量作为对症处理7.作为心境稳定剂用于心境障碍的辅助治疗8.老人、儿童减量禁忌症：1.严重过敏史2.严重肝病、造血功能障碍、锥体外系疾病者者避免使用3.妊娠早期、年老体弱及有严重内脏疾病者慎用急性期治疗：（6~8周）1.口服为主2.初次使用、年龄大、过于瘦小、躯体健康不良的患者起始剂量应小，一般从最小规格开始，加量宜慢，约2~3周加至治疗量3.体格健壮、在原服用抗精神病药物基础上复发、更换抗精神病药物时起始剂量可相应大些，增量可快些，约1~2周加至治疗量4.病情严重、缺乏自知力、不配合、拒绝治疗患者-----深部肌肉注射：氯丙嗪5mg/次，氟哌啶醇5mg/次，每日1~2次。
半小时产生镇静，维持4~6h5.必需时，氯丙嗪200mg+500ml补液中，静脉滴注＞2h，严密观察血压（低），心律（紊乱）6.确定个体化治疗剂量，维持至少4周，症状消失，自知力恢复，病情缓解后，观察下逐步减少剂量。
4周以上未见效，可换药7.无镇静作用，一日两次，反之宜晚上服用28.小剂量---晚上一次服用，大剂量----0-31-39.最早、最明显是镇静作用，先后控制：兴奋躁动→幻觉妄想→思维联想障碍→情感障碍维持期治疗：1.治疗剂量的-0-31-212.自知力缺乏、拒绝服药、难以坚持----长效制剂：氟奋乃静葵酸酯针25~50mg/2w，五氟利多20~40mg/w3.一般维持治疗至症状消失后至少2年，主张长期维持不良反应及其处理：1.过度镇静和嗜睡：最明显的莫过于氯丙嗪、泰尔登、氯氮平------无有效的拮抗药，可通过安排有规律的生活习惯，增加户外活动和体育锻炼来减轻。
2.锥体外系不良反应：1的机制：对黑质纹状体多巴胺受体的阻断作用，使多巴胺和乙酰胆碱失平衡，临床约有3病人出现主要表现形式：1)帕金森综合征：一般用药数周后，出现肌张力增高，肌强直（铅管样、齿轮样），运动不能，运动减少，迟缓不灵活，尤其是启动困难，走路时前部，双手不摆动，面具脸，流涎，静止性震颤--------抗胆碱药口服对抗2)急性肌张力障碍：多出现在治疗早期，年轻病人；多见于颈、眼、下颌肌受累，偶见躯干肌肉，表现角弓反张、动眼危象、嘴合不拢，患者极为难受和紧张，常大汗淋漓，易被误诊为急性脑炎或其它神经系统疾病------东莨菪碱针剂0.3mg肌肉注射立竿见影3)静坐不能：自觉心神不定，坐立不安，难以描述，常来回走动，一会坐一会儿站，手脚不停，烦躁不安，有时会来纠缠工作人呗，“不宁腿综合征”（症状与体征分离，安静状态下表现严重，夜晚或休息一段时间后症状更为严重，活动后消失，多发生在夜间睡眠时。
主要发生在下肢，尤其是小腿有一种难以表达的特殊不适感觉，迫使患者下肢不停地运动，双侧同时受累或者在一侧表现明显。
有时仅仅持续数分钟，严重的则整夜不停，活动下肢可以使症状明显减轻，但患者在休息或入睡后症状会明显加重，成为严重失眠的主要原因。
体征，夜间睡眠时，从一侧下肢到另一侧下肢出现交替性的、周期性的肌肉活动亢进，可见下肢肌肉的交替性不适。
）如果客观观察到患者手脚有类似动作，但病人没有主观痛苦或感觉，则归为迟发性运动障碍---------可和抗胆碱药口服，效果欠佳，可用普萘洛尔10mg或苯二氮卓类如地西泮2.5~5mg，每日2~3次。
4)迟发性锥体外系综合征：多在较长期治疗后，尤其是剂量变动之后，多为不可逆性，抗胆碱能药可能使之加重--------早期发现后即停用或减量使用，或换用锥外副反应轻的药物。
A.迟发性运动障碍：表现为口、颊、舌不规则运动，手指、手臂、腿、躯干的舞蹈样运作，不自主运动，自己无法控制，做其它自主动作时，不自主动作减轻或消失，睡眠时可完全消失，患者常不能意识到自己的异常运动，可能与大脑前叶功能失调有关。
B.迟发性肌张力障碍表现为持久的斜颈，头后仰等。
处理：5)抗胆碱能药为主，口服盐酸苯海索2mg/片，0.2mg/片，每天1~3次，每次1片，若非反应严重，不一定需要一日3次服用，可先放在白天服；6)氢溴酸东莨菪碱针剂0.3mg/支，第次一支；7)氯丙嗪50mg+氢溴酸东莨菪碱针剂0.3mg，或氟哌啶醇5mg+氢溴酸东莨菪碱针剂0.3mg肌肉注射；8)其他可使用卞托品1mg，2~3次/日；9)减量，换药。
3.恶性综合征：机制：可能与DA功能下降有关；药物更换过快、剂量骤增骤减、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药信赖者、男性或年轻病人是危险因素临床：1)肌紧张（强直）2)植物神经功能紊乱：高热、心动过速、血压升高、出汗3)意识障碍4)实验室：白血球升高、尿蛋白阳性、肌红蛋白尿、磷酸激酶活性升高、血铁镁钙降低。
5)病程数小时~7天6)严重死于急性肾脏、呼吸功能衰竭，死亡率20-30%处理：1)立即停药2)支持和对症：补液、降温、防感染、抗痉挛、吸氧、纠正水电解质平衡、心血管（包括血压）处理3)大剂量胞二磷胆碱可增加DA受体活性，金刚烷胺，DA激动剂溴隐亭4)ECT有效，不宜使用抗胆碱能药物4.神经内分泌不良反应：机制：催乳素分泌增高（低效价常见，与剂量有关）临床表现：月经紊乱（停经，不排卵、不育、雌激素水平低）、泌乳、性功能障碍（性欲减退、性感缺乏、勃起和射精障碍）、体重增加（氯氮平突出）无对应处理办法，鼓励多活动，增加消耗，适当节食5.心血管不良反应：（低效价如氯丙嗪、甲硫达嗪多见）1)体位性低血压：A.机制：阻断ɑ肾上腺素能受体B.临床表现：起立、起床时眼前发黑、头晕目眩、跌倒在地、血压下降、心跳加快。
C.处理：立即平卧，可好转，去甲肾上腺素升压，不能用肾上腺素（ß受体），调整原剂量，或换用对肾上腺素能受体作用较轻的药物，增加剂量要缓慢，大剂量口服或注射药物后卧床1~2h，嘱起床时运作要慢2)窦性心动过速：不必特殊处理，可口服普萘洛尔10mg bid/tid3)高效价（氟哌啶醇、氟奋乃静）较少产生植物神经系统作用，低效价（氯丙嗪）可引起Q-T间期和P-R间期延长，ST段压低，和T波低平，（甲硫达嗪）可引起Q-T和T波改变，严密观察，必要时减少药物剂量。
6.植物神经系统不良反应：1)机制：外周抗胆碱能作用，ɑ肾上腺素能阻断作用2)临床表现：口干、便秘（可发展致严重麻痹性肠梗阻）、视物模糊、多汗、胃肠蠕动减少、尿潴留3)处理：抗胆碱能药可加重此副反应。
一般无需特殊处理，注意两便情况，及时润肠通便，尿潴留诱导不能排出时可用新欺的明1mg肌内注射。
7.其它不良反应：1)药物过敏性皮疹及日光过敏：抗组胺药，避免晒太阳，换其它抗精神病药，严重者停药，对症处理2)肝损害：氯丙嗪多见，主要为SGPT升高，少数人黄疸，轻度肝功能异常不必停药，继观，保肝治疗，必要时减药或换用肝损小的药物，如氟哌啶醇。
8.血象变化：1)氯氮平引起多见，发生率0.1~0.7%，合并卡马西平加大风险2)粒细胞减少：WBC下降至3000/mm³,中性粒下降至1500/mm³需监测，WBC降至2000/mm³中性粒降至1000/mm³时需停用3)处理：定期监测血象，支持疗法，隔离防感染，输血，使用升白药，并发症对症处理，必要时骨窃检查。
或换其它抗精神病药。
9.怀孕和哺乳问题：1)能通过胎盘屏障，可能影响胎儿多胺系统发育，可在怀孕最初3个月停止用药，以后视情况而定，如果患者以前停药即复发，则需坚持服药，如要用，宜选择高效价药如氟哌啶醇或新型抗精神病药物2)药物可随乳汁分泌，不宜母乳喂养10.惊厥问题：可降低惊厥阈值，特别是低效价的氯丙嗪和氯氮平，癫痫病人特别小心，必要时用抗癫痫药控制11.代谢综合征：1)糖代谢异常：空腹血糖≧110mg/dl2)脂代谢异常：甘油三脂≧150mg/dl（1.65mmol/L），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），男﹤1.04mmol/L（﹤40mg/dl），女﹤1.3mmol/L（﹤50mg/dl）3)血压升高：≧130/80mmHg4)腹型肥胖：男腰围﹥102cm，女腰围﹥88cm药物的相互作用：氟西汀可增加抗精神病药物的血浆浓度从而加重锥体外系不良反应。
巴比妥类和卡马西平能加强抗精神病药物的代谢从而降低其血浓度。
二抗抑郁药物能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋，但有可能诱发双相障碍病人出现躁狂发作。
药理作用及机制1)抗抑郁作用A.加强中枢抗胆碱能活性，抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺的回收，进而增加突触部位的含量，尤其是海马区5-HT1A的数量；B.MAOI的作用机制是抑制单胺氧化酶、羟化酶流行性，阻止中枢儿茶酚胺和5-羟色胺的氧化和羟化，减少单胺类的降解而增加突触间单胺递质的浓度，兴奋中枢神经而其抗抑郁作用C.抗抑郁药物，包括电休克，睡眠剥夺等，会减少脑内某些部位的ß受体数，从而增加突触间隙的NE浓度2)镇静作用与抗胆碱作用，抗组胺和α受体阻断有关3)抗强迫作用和抗焦虑作用可能与5-羟色胺受体有关。
