头痛病例讨论ppt课件

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发作性头痛病例讨论ppt课件

22
鉴别诊断
1.丛集性头痛（cluster headache） 2.紧张型头痛
23
原发性头痛的鉴别诊断 2011中国偏头痛诊断治疗指南
2019/5/20
头痛
24
治疗
急性发作期的非特异性治疗
（1）非甾体抗炎药对于轻、中度的偏头痛发作和既往使用有效的重度偏头痛发作,可作为一线药物首选。
解热镇痛药剂量（mg）
邻近脑血管壁血管扩张—搏动性头痛血管通透性增加—血浆蛋白渗出—无菌性炎症—刺激痛觉纤维传入中
枢
12
三叉神经血管系统
13
2004年IHS制定的偏头痛分型
1无先兆偏头痛（migraine without aura）
2有先兆偏头痛（migraine with aura）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（typical aura with migraine headache）
β-受体阻滞剂钙通道拮抗剂
苯噻啶
美托洛尔
普萘洛尔氟桂利嗪
第1周临睡前0.5mg，以头晕、口干、血象变化（长期应用）后每5d增加0.5mg，逐渐增至为1mg，3/d
100~200mg 小剂量开始逐渐增加, 以心率不<60次/min为限
40~400mg
抑郁\低血压\不能耐受活动\阳痿等
少见(<1%发生率):失眠、噩梦、阳痿
16
临床表现
是最常见的偏头痛类型，约占80%。患者常有家族史，多无明显先兆，持续时间较长，可以持续数天，程度较轻。
临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性钝痛，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状，呕吐偶可终止头痛。

头痛的基本诊断及治疗教学课件ppt

3.鼻源性：急慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻甲肥大或鼻中隔偏 (Pian)曲等；
4.咽喉源性：急慢性喉炎、鼻咽癌转移；
5.口腔、颌面部疾病：牙髓炎、颞颌关节疾病等。
第十二页，共二十五页。
四、头(Tou)痛诊断的临床思维
（三）排除颅内器质性病变引起(Qi)的头痛 1.颅内感染； 2.颅内占位病变； 3.颅脑外伤； 4.脱髓鞘病变。
在有前驱症状时服用。目前较新的药为佐米格，也是刺激与麦角胺相同的受(Shou) 体，对脑血管比麦角胺有更大的特异性，且对冠状动脉及周围血管收缩作用较小。
第二十一页，共二十五页。
（三）丛(Cong)集性头痛
临床特点：
1.头痛部位：源于眼眶，由一侧扩展到同侧前额及颞部，也可扩
展到面、下颌、颈肩。
第三页，共二十五页。
（一）颅外对疼痛敏感的结(Jie) 构
颅外的动脉：额动脉和眶上动脉、颞浅动脉、耳后动脉和枕动脉。这些动脉对扩张、牵拉、扭曲极为敏感，这是血管性头痛的主要原因。
颅外肌肉：颞肌、项部深层的半棘肌、头最长肌、颞最长肌及(Ji)枕下肌肉、项部中层的头夹肌和颈夹肌、浅部的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌；这些肌肉的持续收缩和血流受阻引起代谢产物堆积并释放致痛物质而产生疼痛。
2.头痛的部位； 3.头痛发生的时间和持续时间；
4.头痛的程度：
5.头痛的性质：
6.头痛的伴随症状：
7.头痛诱发、加重及缓解因素： 8.头痛的周期性。
第十页，共二十五页。
病史的采集及体检中的注意事项： 9.头痛是首发症状、还是在某个疾病过程
(Cheng)中出现的； 10.是否有高血压病、严重的心、肾、肝脏
2.头痛性质及程度：呈深部钻痛、爆裂样被剜(Wan)样痛，其程度远较偏头痛剧烈。

头痛的诊断与处理PPT课件

10、与代谢疾病有关的头痛；11、与头颅、颈部、眼、耳、鼻窦、牙齿、口腔或其他面或头颅结构有关的头痛；12、颅神经痛、神经干痛或传入性疼痛；13、不能分类的头痛。
诊断性评价1、一般资料（1）一般健康状况 1）体重、内外科疾病； 2）过去和现在的服药史； 3）中毒史； 4）情绪和睡眠状态。（2）家庭史；（3）职业；（4）先兆症状；（5）诱发、加重或缓解因素；
头痛的病因和发病机制十分复杂，据估计有300余种生理和病理的情况可以引起头痛，这些情况可以是颅内的或系统的，功能的或结构的障碍，也可以是人格或境遇问题。这些因素可以单独出现，也可联合出现。虽然大多数头痛并非由至关重要的原因引起，通常预后良好；只有少数头痛是由于某些严重疾病所致，在这种情况下，头痛往往是病人的一种危险信号。
4、症状性治疗对偶发作偏头痛或严重头痛所致的恶心、呕吐者需要症状性治疗，可选用镇痛剂、非激素类抗炎剂、可待因、奋乃静和氯丙嗪等。
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2、痛觉的神经分布及传导（1）第Ⅴ对颅神经：主要分布于耳前的额顶区、面部、耳、鼻及鼻窦、牙、舌、口腔粘膜、颅前凹及颅中凹，可出现三叉神经分布区域的疼痛，，如面部、额、颞及顶前部的疼痛。三叉神经的痛觉纤维到达三叉神经脊束核，再经丘脑到达中央后回感觉中枢的下三分之一部位；（2）第IX、X对颅神经：主要分布于外耳道、口咽部及颅后凹硬脑膜。这些部位病损可出现枕部、耳后及耳咽部疼痛。纤维进入三叉神经脊束核和孤束核；
治疗1、流产性治疗（1）治疗目的：减轻或中断头痛的发作和发展。（2）适应征 1) 头痛发作每周少于2次； 2)对预防用药有反指征； 3)药物耐受性低，不能达到有效的预防治疗的剂量。（3）方法 1) 药物治疗（表20－2）； 2) 非药物治疗；

幻灯头痛课件

眩晕
首都医科大学宣武医院谢淑萍
眩晕
真性眩晕（前庭性）周围性中枢性
假性眩晕（头昏）植物神经神经症
60% 耳蜗脑干、小脑
40%
眩晕和头晕（头昏）均是主观症状，为头部的不适感觉，可由不同的疾病引起。然而患者经常说不清是哪一种，医生有时也仅凭患者含糊的主诉难以明确病因诊断。目前临床工作中对眩晕和头晕的概念不十分清楚，给诊断带来困难。
神经症、癔病、抑郁症等功能性疾病患者大脑皮层功能弱化，使痛阈降低，对疼痛敏感、泛化，从而经常性地感到头痛，为主观感觉的体验，并没有痛觉神经受到刺激。
根据以上所介绍的情况，能引起头痛的原因很多，有器质性疾病如脑出血、脑肿瘤、脑膜炎等，这种情况下头痛是一种信号，同时还可伴有癫痫发作、视物不清、肢体无力、语言障碍、发烧等症状，应引起重视，及时到医院就诊以求尽快明确诊断及时治疗。神经性头痛仅为主观感觉头痛，没有器质性病基础，常与情绪、气候、饮食有关，通常呈时好时坏状态，对这种的头痛患者及家属均不要紧张，经情绪调整配合药物治疗可以缓解。
二、机理
目前对本病的发病机理尚不十分清楚，公认是多因素作用，在遗传体质基础上，外界诱因作用下造成植物神经功能紊乱，使体内递质、内分泌失调，神经—体液对颅内外血管调节机制阵发性异常，血管舒缩功能障碍致头痛。
三、临床表现
1、典型偏头痛（有先兆的偏头痛）
（1）血管痉挛期（先兆期）前趋症状：于发病前因血管痉挛使皮层缺血表现头胀、视物不清、思睡、乏力、烦躁、肠胃功能障碍等不适，约数分钟至一小时后，先兆症状出现，鼻塞、视物花、幻觉、偏盲、肢体麻木、语言障碍，持续10-40分钟。
在了解病史、查看资料、体检后要选相关辅助检查及检验：

头痛讲课ppt课件

神经系统pp异t课件常. （+）
脑血管疾病（慢性期）、变形性颈椎病、脑肿瘤等
临床常见头痛类型鉴别诊断
---头痛所占比例
紧张型头痛＞ 50%
（最常见原发性头痛）
偏头痛
＞ 25%
其他头痛＜ 25%
15
ppt课件.
偏头痛--无先兆性偏头痛的诊断标准
A、符合B-D项特征的至少5次发作 B、头痛发作持续时间4-72h（未经治疗或者治疗无效） C、至少有下列中的2项头痛特征：
（以日、周为单位）神经系统异常（－）颜面、头颈疾病所致头痛、药物性头痛、颞动脉
炎等
慢性
反复性
（以月、年为单位）持续
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性
神经系统异常（－）偏头痛、丛集性头痛、特发性三叉神经
痛等
神经系统异常（+）
家族性偏瘫性偏头痛、基底动脉性偏头痛、症状性三叉神经痛等
神经系统异常（－）紧张型头痛、心因性头痛
查体：神清语利，神经系统仅见右侧下肢力略弱，余无异常。
5
ppt课件.
头痛诊断的困惑
完全是临床诊断依赖于医生对临床症状和病史的了解与分析(头
痛常缺乏体症或无体异性,病史可能是诊断的唯一基础) 头痛的强度不一定与引发疾病的严重性一致医生与患者的沟通能力和技巧的缺乏医生对头痛分类及其诊断标准掌握与理解的差异缺乏可靠的神经影像学和实验室证据
9
ppt课件.
头痛的诊断思路
是否为单一的头痛？是何种头痛？导致头痛的病因是什么？
判断患者头痛背后是否存在危及生命的症状和体征（SAH、脑炎、卒中、夹层A瘤、静脉窦血栓形成等）
准确把握头痛的演变过程既往有无类似的发作和（或）用药史有无基础疾病鉴别诊断的必要性

头痛ppt课件

16
第一节偏头痛
病因
内因遗传易感性
➢60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍:家族性偏瘫性偏头痛突变
基因定位在19p13；1q21-31；2q24 ➢常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q2 2.1 染色体上
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第一节偏头痛
病因外因
内分泌和代谢因素 ➢女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作妊娠期或绝经后发作减少或停止
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第七章头痛
第一节偏头痛
临床表现
无先兆偏头痛 ➢最常见类型，约占80％ ➢临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩 ➢常有伴随症状：恶心、呕吐、畏光等 ➢与月经有明显的关系 ➢发作频率高，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗 ➢易合并出现药物过量使用性头痛
作用于颅内、外痛敏结构均可引起头痛颅内静脉和静脉窦的移位或受牵引脑神经和颈神经受到压迫、牵拉或炎症刺激颅、颈部肌肉痉挛、炎症刺激或创伤脑膜刺激，颅内压异常颅内5-羟色胺能神经元投射系统功能紊乱
头痛
8
第七章头痛
概述
分类
国际头痛协会于1988年制定了头痛的分类和诊断标准，成为头痛分类和诊断的国际规范 2004年，IHS推出了第2版“头痛疾患的国际分类，见表7-1
5.1 慢性偏头痛（chronic migraine） 5.2 偏头痛持续状态（status migrainosus） 5.3 无梗死的持续先兆（persistent aura without infarction） 5.4 偏头痛性梗死（migrainous infarction） 5.5 偏头痛诱发的痫样发作（migraine-triggered seizure） 6 很可能的偏头痛（probable migraine） 6.1 很可能的无先兆偏头痛（probable migraine without aura） 6.2 很可能的有先兆偏头痛（probable migraine with aura） 6.3 很可能的慢性偏头痛（probable chronic migraine）11ຫໍສະໝຸດ 第七章头痛概述

14头痛精品PPT课件

头痛（Headache）
神经精神病学教研室
定义：
通常指局限于眉毛和发际以上的头颅某部或全颅的疼痛和不适感。
血管扩张
急性感染毒素作用引起血管扩张缺氧中毒（CO、酒）突发性高血压（嗜铬细胞瘤）
头痛产生的过程：
1、致病因子的产生（物理和化学） 2、致病因子作用于头颅敏感组织 3、经痛觉传导通路传导中枢 4、中枢神经分析整合产生痛觉
发病机制
亦未明了，主要有下列几种学说：
1. 血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先兆状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF）的研究结果也未证实。
2.神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始后 CBF增加，并持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似 CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关。激磁三叉神经，P 物质、降钙素相关肽和神经激肽A(neurokinin A)释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。
性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期
或绝经后发作减少或停止。部分病例摄食奶酪、红酒、巧克力
或服用利血平和血管扩张剂等药物后可以诱发偏头痛发作，偏
头痛发作与5—羟色胺（5—HT）去甲肾上腺素、P物质和花生
四烯酸等代谢异常有关。
（3）
其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、源自神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。

脑膜炎病例讨论报告ppt课件

病例资料
• 入院诊断： • 1、头痛查因：颅内转移瘤？ • 2、胃癌并卵巢转移
检查结果
• 2015.3.28 • 电解质134.7mmol/L, 氯95.7mmol/L 血常规：中性粒细
胞87.5%，凝血功能、肝肾功能，心肌酶，肌钙蛋白，血脂，血沉，CRP正常。 • 3.29 • 头颅及胸部CT检查未见明显异常。 • 心电图：窦性心动过缓。 • 3.30 • 腰椎穿刺脑脊液检查：压力：350mmh2o,脑脊液清亮。
诊断及鉴别诊断
• 目前诊断尚不明确，考虑如下： • 1、癌性脑膜炎 • 癌性脑膜炎又称软脑膜-蛛网膜转移和脑膜癌病，主要是全身
其他部位癌通过血行扩散,局部直接侵犯或颅内手术时肿瘤细胞污染软脑膜发生弥漫性蛛网膜下腔浸润所致,病变以脑底或脊髓脊膜多见,可累及其中的颅神经或脊髓神经根,是临床上一组比较少见的颅内转移病变。
脑膜炎病例报告（转载）
病例资料
• 患者，XXX，女性，40岁，临床表现：反复头痛20余天，伴恶心，无呕吐，无咳嗽咳痰。
• 既往史：有胃癌并卵巢转移史，（患者家属口述胃癌为印戒细胞癌），未见病理报告单，于2015年2月化疗一次。
• 体查：T36.0℃ P66次/分 R18次/分 BP100/62mmhg,神志清楚，言语清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射可，双侧眼球运动正常，四肢肌力5-级，肌张力正常，双侧腱反射正常，病理征（-），脑膜刺激征（-），心肺检查未见L，C反应蛋白3.5mg/L,腺苷酸
脱氨酶1IU/L，脑脊液蛋白365mg/L，糖3.57mmol/L， CL109.1mmol/L； • 脑脊液GAD抗体 10.3IU/ml，TSH抗体15.0IU/ml，三大染色正常。 • 血常规：红细胞3.91×10^12/L，血红蛋白98g/L,N87.5%；肝肾功能电解质正常。

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目前需考虑的可能疾病及性质，下一步的检查及处理
可能的疾病诊断
系统性疾病
类风湿性疾病系统性红斑狼疮白塞氏病其它自身免疫性疾病
颅内病变
多发性颅神经病变性质？其他神经免疫性疾病多发性硬化脑部多动脉炎

表现
检查
治疗
14月前，开始口服尿本周氏蛋白阳性，依那西普，随后2 蛋白电泳无M峰，补个月，患者逐渐出体正常，全身骨骼扫现夜间低热，耳鸣，描正常，胸、腹、骨四肢关节肿胀，肌盆CT均正常，无恶肉疼痛等症状。性病变证据。
尿本周氏蛋白
阴性
阳性-单克隆游离 κ轻链
阳性-单克隆游离 κ轻链
蛋白电泳(mg/liter) 阴性
游离 κ轻链
0.4–15.1
游离λ 轻链
0.8–10.1
微量 154.2 7.5
微量 37.9 8.1
舌体溃疡
目前可能的病因及诊断
表现
检查
治疗
2月前某晚，突然发作右眼视力丧失， 30分钟内从鼻侧扩散至颞侧全盲，后上部视野有部分恢复。失明后第9天，突发声音嘶哑；
国外报告50岁以上人群发病率可高达15~30/10万，北欧可达28. 6~53. 7/10万
颞动脉炎
神经系统：头痛，视力障碍，脑神经麻痹，颞动脉增粗，卒中发作误诊为偏头痛、血管性头痛、痛性眼肌麻痹、三叉神经痛、枕神经痛、糖尿病性神经病、球后视神经炎等。金标准：颞动脉活检病理+长期随访临床诊断皮质类固醇治疗, 戏剧性效果
其他病史
曾有溃疡性结肠炎，有两个孩子。无免疫及肿瘤先关疾病家族史。
检查
治疗
右侧颞动脉愈合强的松（20mg/早，及搏动良好，舌 15mg/晚），双氯部有散在溃疡面。芬酸纳，普洛奈电解质，补体，尔，阿司匹林，凝血功能，肝肾利多卡因漱口剂，功，抗Sm抗体，硫糖铝混悬液，抗心磷脂抗体，叶酸，锌剂，多狼疮抗体，类风种维他命，活性湿因子，抗环瓜钙剂。氨酸肽抗体，β2 -糖蛋白I抗原均
血常规,肝肾功,电解质,血钙,促甲状腺激素,肌酶,C反应蛋白, 自身抗体,抗核抗体, 类风湿因子,抗环瓜
氨酸肽抗体等均正常。
血沉55mm/1h 滑膜液:白细胞13000 /HP(8
甲强龙，甲氨喋啉，叶酸，关节疼痛症状改善，但逐渐出现疲劳感明显，甲强龙逐渐减量至 10mg/天。
Fig A
Fig B
表现
检查
治疗
失明后第9天，突发声音嘶哑，双颞侧搏动性头痛， 30分钟后头痛自行缓解。
伴有轻度颞颌关节痛和发作性复视
咽喉镜检：右侧声带麻痹头颈部MRI右侧声带肿胀
颞动脉活检报告巨细胞病毒性动脉炎阴性
甲强龙停用。开始用强的松60mg /天，阿司匹林。
目前情况
眼肌型偏头痛(条纹状不全，心包膜增
视幻觉不伴有头痛)
厚
耳鸣及听力下降
咽喉镜检：会厌
咽喉疼痛，舌体溃疡部溃疡
左侧胸部疼痛
继续服用甲氨喋啉。甲强龙125mg静滴。心得安控制偏头痛。
右佐匹克隆改善睡眠无环鸟苷口服。
甲强龙口服，逐渐减量至1mg/天。患者症状缓解。
血常规
Reference Range 8 to 10 Mo Earlier 2 to 3 Mo Earlier This Evaluation
头痛病例讨论
兰州军区兰州总医院神经内科杨金升
一般情况
患者53岁，男性，已婚，眼科医师。
主要症状： 1 、有间歇性头痛20月余，双颞部明显，有局部触痛，
右侧明显； 2.伴随症候：此后相继出现关节痛，口腔溃疡，视力丧
失及声带麻痹；
表现
检查
治疗
先出现有双颞部疼痛感；1月后夜间出现双膝，肩肘等四肢关节酸痛不适，3月后就诊，发现双手握拳及右侧肘关节伸展轻度受限外，无明显的关节变形及滑膜肿胀。 10天后，检测到左侧膝关节积液。
白细胞计数提示2400 /mm3，中性粒和淋巴细胞数减少。
骨髓病检：铁储备增加，5%浆细胞。
依那西普停用，甲氨喋啉停用。甲强龙逐渐减量至4mg/天。
表现
检查
治疗
4月前，头痛症状加重，
主要表现为：
听力检测：右耳
夜间低热38.1℃
高频听力丧失
肌肉酸痛(夜间为主)
胸片：左侧胸膜
关节痛(晨起及午后4点) 腔积液伴肺膨胀
红细胞压积(%)
41.0–53.0 (men)
血红蛋白 (g/dl)
13.5–17.5 (men)
血小板计数
150,000–400,000
白细胞计数 (per mm3) 4500–11,000
分类 (%)
中性粒细胞
40–70
淋巴细胞
22–44
单核细胞
4–11
嗜酸性粒细胞
0–8
46.8 15.5 222,000 2400
86 7 4 2
38.7 13.1 355,000 9500
90 6 4 0
血沉 (mm/hr)
0–11
3
C反应蛋白 (mg/liter)
<8.0
6
55
32
79
18.2
Variable Reference Range 8 to 10 Mo Earlier 2 to 3 Mo Earlier This Evaluation
抗核抗体
阴性（1:40）
阳性（1:640）均质性
>1:2560
1:1280 均质核染色
自身抗体
抗组蛋白抗体
抗双链DNA抗体抗SSA抗体抗SSB抗体抗Scl70抗体抗Jol抗体
<1.0 阴性（1:10）阴性阴性阴性阴性
>8.0 阴性（1:10）阴性阴性阴性阴性
阴性（1:10）阴性阴性
阴性。蛋白电泳正常。
最后诊断
颞动脉病理切片
广泛内膜增生及疤痕形成
淋巴细胞散在于外膜
免疫组化
巨噬细胞标记抗原 CD68
CD3+ T 淋巴细胞
颞动脉炎
又称巨细胞动脉炎,是一种亚急性起病的肉芽肿性动脉炎,主要侵犯颞浅动脉和眼动脉,全身其他大、中动脉均可受累。
主要症状为头痛、低热、乏力,常以风湿性多发性肌痛为前驱症状或与其同时发生。
双颞侧搏动性头痛， 30分钟后头痛自行缓解。
眼底镜检查提示视网膜中央动脉闭塞头颈部MRI正常经胸腔及食道B超均正常
咽喉镜检：右侧声带麻痹头颈部MRI右侧声带肿胀
颞动脉活检报告巨细胞病毒性动脉炎阴性
甲强龙停用。开始用强的松60mg /天，及阿司匹林。
The Left Optic Fundus Approximately 40 Hours after the Onset of Vision Loss

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